4 курс / Акушерство и гинекология / Беременность_и_свертывающая_система_крови_Петров_Маслаков_М_А_,

Изменения в свертывающей системе крови оказались неидентичными при разных степенях тяжести токсикоза. Аналогично Dieckmann и Wegner (1934), Dieckmann (1952), Schneider (1959) и другим авторам, при легкой форме позднего токсикоза мы наблюдали значительное, статистически достоверное (р<0,05) повышение фибри­ ногена в конце беременности, во время родов и в пер­ вые десять дней послеродового периода. По сравнению со здоровыми беременными и роженицами у женщин, страдающих легкой формой токсикоза, отмечалась так­ же выраженная тенденция к тромбоцит'озу и увеличению протромбиновой активности крови (табл. 10).

При токсикозе средней тяжести (функциональная стадия со стойкими клиническими проявлениями) коли­ чество фибриногена, тромбоцитов и протромбиновая ак­ тивность крови у беременных оказались ниже, чем при легкой форме токсикоза, соответствуя фактически дан­ ным, характерным для здоровых беременных женщин (см. табл. 10).

Во время родов у женщин, страдающих функцио­ нальной стадией токсикоза со стойкими клиническими проявлениями, мы наблюдали статистически достовер­

ниц), протромбиновая активность снизилась до 94,4%

30 сек по сравнению с М = 2 мин 11 сек у здоровых жен­ щин). Особенно резкое снижение при токсикозе средней тяжести отмечено для фактора VII, количество которого в конце беременности, во всех периодах родов и в пер­

Таким образом, при функциональной стадии токси­ коза со стойкими клиническими проявлениями отмечены значительные изменения в системе свертывания крови, суть которых сводится к снижению свертывающей спо­ собности крови в наиболее ответственные для гемостаза '

SQ

достоверное повышение протромбиновой активности Крови (М =115,5% , колебания — 88— 137%).

Заметно увеличивается в последний месяц беремен­

форме токсикоза несколько повышается в последние не­

дят те же изменения, что и у здоровых женщин: к мо­ менту окончания беременности, когда требуется макси­ мальная готовность к хорошему гемостазу, происходит значительное увеличение содержания и активности про­ коагулянтов.

Однако уже в первом и втором периодах родов вы­ является некоторая несостоятельность свертывающей си­ стемы, так как вместо наблюдаемого у здоровых роже­ ниц дальнейшего нарастания ряда факторов свертыва­

во время родов по сравнению с последним месяцем бе­ ременности, однако оно достоверно больше, чем у здо­ ровых рожениц (/?<0,001).

Эти изменения становятся еще более отчетливыми в последовом и раннем послеродовом периодах, когда от­ мечается дальнейшее снижение протромбиновой актив­ ности крови, фибриногена, проконвертина и тромбоци­ тов. Соответственно этому удлиняются время свертыва­ ния и ретракция кровяного сгустка (см. табл. 10).

Таким образом, при тяжелой форме позднего токси­ коза беременности к концу родового акта количество и активность прокоагулянтов достоверно ниже (р <0,001 и р <0,01), а время свертывания крови и время ретракции

№

/

периодах. Как указывалось выше, кровопотери В родах у этой больной составила 800 мл.

Постепенная нормализация показателей свертывания произо­ шла в послеродовом периоде по мере исчезновения симптомов ток­ сикоза (см. рис. 6).

Среди методов лечения позднего токсикоза беремен* ности широкое распространение в акушерских стациона-

Рис. 6. Динамика показателей коагуляции у больной В.

5 —3-й день после родов; б —8-й день после родов; 7 —17-й день после родов, а —фибриноген; б — тромбоциты; в — протромбиновая активность; г — проконвертвн;

рах получили магнезиальная терапия и гирудинотера* пия. В то же время существует мнение, что терапия пиявками и сернокислым магнием влияет на свертывае­ мость крови, ухудшая общий гемостаз. В обследованной

коагуляции до и после лечения. Результаты представле­ ны в табл. 11.

84

полагаем, что гирудинотерапия, ухудшая локальный ге­ мостаз, не влияет на общую свертываемость крови.

В литературе последних лет появились сообщения, что ионы магния оказывают тормозящее действие на свертывание крови (Schnitzler, 1957; Huntsman с соавт., 1960, и др.).

Как сообщил Schnitzler (1957), при посмертном об­ следовании больных, получавших в качестве мышечного релаксанта сульфат магния, часто обнаруживалось от­ сутствие свертывания крови. Суммировав эти наблюде­ ния, автор предложил применять магнезию для предот­ вращения тромбозов у родильниц, так как однократное введение 300 мг магнезии значительно удлиняет время

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

свертывания. По мнению автора, удлинение времени свертывания объясняется стабилизирующим действием магнезии на тромбоциты.

По данным Г. С. Доброхотова (1957), после внутри­ венного введения 25% раствора сернокислой магнезии происходит кратковременное ускорение времени сверты­ вания крови, увеличение протромбинового индекса, уменьшение количества фибриногена. Т. Ф. Барах (1965) указывает, что лечение позднего токсикоза беременности сернокислой магнезией в сочетании с аминазином нор­ мализует повышенный до этого уровень фибриногена и фибринолитическую активность крови. Согласно данным Л. А. Паршиной (1963), после применения сернокислой магнезии, дибазола и резерпина для лечения позднего токсикоза свертывающая'^способность крови существен­ но не меняется, а сочетание сернокислой магнезии с аминазином способствует ускорению времени свертыва­ ния, снижению концентрации протромбина, проконвер­ тина, Ас-глобулина и фибринолитической активности крови.

Л. Б. ТеОдор и соавторы (1965) полагают, что дей­ ствие сернокислой магнезии на свертывающую систему крови незначительно. Заметное увеличение фибриногена и снижение фибринолитической активности авторы на­ блюдали при лечении позднего токсикоза гипотензивны­ ми и ганглиоблокирующими средствами.

Нами было проведено наблюдение за динамикой по­ казателей свертывания крови при лечении сернокислой магнезией по принятому в клинике методу Д. П. Бров­ кина. В обследованной группе больных сернокислая магнезия была применена 45 раз. В части случаев были сделаны коагулограммы перед началом лечения, во вре­ мя и после окончания курса (не позже 4 я). Получен­ ные данные представлены в табл. 12. Как видно из таб­ лицы, уровень факторов коагуляции после применения сернокислого магния практически не изменился. Поэто­ му мы полагаем, что магнезиальная терапия, как и гирудинотерапия, не влияет на свертываемость крови при лечении позднего токсикоза беременности.

При позднем токсикозе беременности нами выявлены значительные нарушения в свертывающей системе кро­ ви, выражающиеся как в повышении, так и в снижении свертывающей способности крови на разных этапах бе^

8 6

Таблица 12

Влияние магнезиальной терапии на показатели коагуляции при позднем токсикозе беременности

стой стенки, 2) функциональной неполноценности пече­ ни, 3) изменений в содержании антикоагулянтов (фибринолизина) в крови, 4) внутрисосудистого свертывания.

Как известно, при позднем токсикозе беременности нарушаются обменные и окислительные процессы в тка­ нях, которые выражаются в гипо- и аноксии, ацидозе, порочном метаболизме, изменении клеточной температу­

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

заболевания— 8—20%. Сосудистый тонус при токсико­ зе становится более лабильным, сосудистые реакции из­ вращаются (Ю. И. Новиков, 1955, 1958), наблюдается перемежающийся артериальный спазм, периферический вазоспазм (Соре, 1961), снижается резистентность ка­ пилляров (Dumont, 1961, 1962).

Все эти моменты: лабильность сосудистого тонуса, перемежающийся спазм артерий с гипо- и аноксией, по­ вышение концентрации водородных ионов — приводят к изменению проницаемости сосудистых стенок, особенно стенок капилляров и артериол и к выходу из кровотока в окружающую сосуды ткань сыворотки и корпускуляр­ ных элементов крови (в том числе мелкодисперсных альбуминов). В результате наступают нарушения двоя­ кого рода. Во-первых, с потерей плазмы развивается циркуляторный стаз; повышенная адгезивность тромбо­ цитов, наблюдаемая при токсикозах беременности, при­ водит к склеиванию и разрушению их с освобождением тромбопластина и, следовательно, с последующим отло­ жением фибрина в местах скоплений, т. е. в артериолах и капиллярах внутренних органов. Эти изменения в со­ судах приводят к геморрагиям в виде петехий, наруше­ нию питания и некрозу подлежащих тканей.

Во-вторых, выход альбуминов из сосудистого русла нарушает равновесие белковых фракций и изменяет коллоидно-осмотическое давление.

Указанные нарушения организм компенсирует увели­ чением глобулиновой фракции крови — гиперглобулинемией (й . Тодоров, 1959; Ю. А. Хавкин, 1959, и др.).

Ю. А. Хавкин (1959) исследовал количественное со­ отношение белковых фракций при позднем токсикозе бе­ ременности с помощью электрофореза на бумаге и пока­ зал, что содержание общего белка в сыворотке крови, а также содержание углобулинов и альбуминов лри то­ ксикозе понижено, а содержание а и р-глобулинов повы­

альбуминов при позднем токсикозе беременности объ­

88

Длительностью заболевания и степенью диспротеинемии существует прямая зависимость (Е. М. Бахарева, 1963; А. М. Шевченко, 1964; Л. Г. Сотникова, 1964, 1966). По­ следние авторы, как и X. X. Мещеров, Л. Г. Сотникова (1964), Е. Л. Рыбалко (1963), также выявили при позд­ нем токсикозе беременности снижение общего белка, гипоальбуминемию, увеличение си, «2 и р-глобулинов.

Так как почти все факторы свертывания крови отно­ сятся к а и р-глобулинам, понятно, что их удельный вес и содержание в крови беременных, страдающих поздним токсикозом, повышается.

Вторым, безусловно, важным фактором, способству­ ющим изменению содержания компонентов свертывания в крови при токсикозах второй половины беременности, является поражение печени, при котором нарушается синтез фибриногена, альбуминов и глобулинов (Wille, 1957; Kirchhoff, 1959; Revelli, 1961, и др.).

Однако вопрос о функциональной способности печени вырабатывать при токсикозах беременности фибриноген и другие факторы свертывания остается спорным. В от­ личие от указанных авторов некоторые не считают, что

■фибриногенопоэз при токсикозах беременности нару­ шается, ссылаясь при этом на случаи афибриногенемии при эклампсии, где содержание фибриногена восстанав­ ливалось спонтанно, без введения фибриногена и его за-

менителей (Schneider, 1959).

По-видимому, способность печени к синтезу белков при позднем токсикозе беременности будет различной в зависимости от тяжести поражения ее паренхимы.

Так, в начальных стадиях токсикоза образование фибриногена, протромбина и других факторов свертыва­ ния будет нормальным, а, возможно, за счет токсиче­ ского раздражения печени даже повышенным.

й . Тодоров (1959) указывает, что токсическое раз­ дражение клеток ретикуло-эндотелиальной системы пе­ чени (купферовских клеток) приводит к усилению син­ теза глобулинов и, следовательно, повышению их кон­ центрации в крови.

Токсическое раздражение печени может являться второй причиной (наряду с повышенной проницаемостью сосудов) повышения свертываемости крови при нетяже* лых формах позднего токсикоза беременности.

89

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/