4 курс / Акушерство и гинекология / Беременность_и_свертывающая_система_крови_Петров_Маслаков_М_А_,
.pdfпоследнего после кратковременного болевого раздраже ния быстро возвращается к норме, а после длительно го —удерживается на высоких цифрах продолжительное время. Beller и Машгпеп (1955) считают, что боль во время родов способствует возникновению послеродовых тромбозов.
Аналогичны данные, касающиеся наблюдений за со
стоянием системы свертывания |
крови при хирургиче |
ских операциях. W right (1942) |
отметил значительный |
тромбоцитоз (до 587 ООО—697 ООО) после различных опе раций на 7— 10-й послеоперационные дни. В. П. Балуда и В. В. Черная (1961) наблюдали после операций в ма лом тазу тромбоцитоз и увеличение адгезивных свойств
тромбоцитов. Sharnoff |
и соавторы |
(1960) |
считают, что |
||
наибольшее увеличение |
числа |
тромбоцитов |
происходит |
||
во время операции и в первый день после |
нее, а |
также |
|||
у части больных на 5— 10-й |
послеоперационные |
дни. |
|||
Н. В. Беликина и Л. И. Прокофьева |
(1959) |
исследовали |
|||
показатели коагуляции |
у больных, оперированных по по |
воду язвы или рака желудка, и выделили 3 типа сдви гов в свертывании крови: 1) адекватная реакция — повышение свертываемости крови по ходу оперативного вмешательства, 2) парадоксальная реакция — замедле ние свертываемости при операции, 3) повышенная вегета тивная ареактивность — двухфазная реакция: начальное снижение уровня протромбина и удлинение времени свер тывания с последующим кратковременным повышением протромбина и ускорением времени свертывания. Jamain с соавторами (1958) с помощью тромбоэластографии вы явил выраженную гиперсвертываемость плазмы во время операции кесарского сечения. А. М. Королева (1957) на основании наблюдений за 60 больными, перенесшими кесарское сечение, смогла показать, что на 2, 3 и 4-й после операционные дни содержание протромбина значительно увеличивается, а затем прогрессивно снижается.
Нами изучено состояние свертывающей и противо свертывающей систем крови у 17 женщин, подвергшихся операции кесарского сечения по поводу клинически уз кого таза, аномалий родовой деятельности, неправиль ного положения плода, угрожающего разрыва матки и других причин. Наиболее выраженные изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови выявлены с 3-го дня послеоперационного периода.
110
В это время отмечено наиболее значительное повы шение уровня фибриногена (М = 597,1 мг%) при одно временном усилении фибринолитической активности крови (М =14,7% ), повышение протромбиновой актив ности (М= 119,7%), фактора VII (М = 147,3%) и рез кий тромбоцитоз (табл. 21).
В последующие 8 и 11-й дни послеоперационного пе риода активность и количество факторов, участвующих в свертывании крови, продолжали оставаться статисти чески достоверно повышенными по сравнению с теми же
показателями у здоровых родильниц |
(р<0,01; р < 0,001). |
В то же время, фибринолитическая |
активность крови на |
8 и 11-й послеоперационные дни достоверно не отлича- л*ась от фибринолитической активности самостоятельно
родоразрешившихся женщин (/з<0,1) - Причины наблюдавшейся нами резкой гиперсверты
ваемости в 1, 3, 8 и 11-й дни после операции кесарского сечения вполне объяснимы — это результат травмы, бо левых ощущений, состояния напряжения, которые орга низм испытывает не только во время операции, но и в послеоперационном периоде.
А. А. Маркосян (1965) полагает, что ведущим фак тором в возникновении внутрисосудистого тромбоза яв ляется состояние симпатикоадреналовой системы, при повышенной возбудимости которой создается фон для тромбоэмболических осложнений. В. П. Балуда (1962, 1963, 1965) также указывает, что при стрессорных со стояниях (в результате усиленной секреции АКТГ, кортизона, адреналина, при болевых раздражениях, уг розе кровотечения) происходит повышение свертывае мости крови и снижение ее антикоагулянтной актив ности.
Ungar (1954) отмечает, что лечение АКТГ и кортизо ном увеличивает возможность тромбоэмболических проявлений. Заключение автора построено на экспери ментальных данных по развитию внутрисосудистого тромбоза под воздействием систематического стресса и гормонов кцры надпочечников.
Имеются также данные, свидетельствующие, что при чиной тромбоэмболических осложнений может быть чрезмерная антигенная стимуляция на фоне депрессии противосвертывающей системы крови (Д. Н. Маянский, 1965).
Ш
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/
По мнению 3. С. Баркаган, Е. Я. Суховеевой (1964), в формировании предтромботических состояний ведущая роль принадлежит не повышению активности прокоагу лянтов, а депрессии противосвертывающих факторов и угнетению фибринолиза.
В. П. Балуда (1962, 1963) считает, что наклонность к тромбообразованию возможна при нормальной и даже сниженной концентрации прокоагулянтов в крови, и пред лагает разграничивать два понятия — внутрисосудистое свертывание крови и внутрисосудистое тромбообразование. При торможении процесса фибринолиза и образо вании нерастворимого фибрина внутрисосудистое сверты вание может приводить к внутрисосудистому тромбозу.
Благоприятным фоном для развития послеродовых тромбофлебитов является анемия. Л. П. Зубарева (1966) выявила постгеморрагическую анемию при послеродо вых тромбофлебитах в 37,9% случаев.
По нашим данным, гипохромная анемия (количество гемоглобина ниже 58 единиц) сопутствовала послеродо вым тромбофлебитам в 25,6 ±5,1% случаев. В эти же годы частота анемии в послеродовом периоде к общему числу родильниц была лишь 4,4±0,2% , т. е. достоверно
меньше (р<0,01) |
(см. табл. |
18). |
|
|
|
У родильниц, |
страдавших |
тромбофлебитами, |
соот |
||
ветственно чаще |
наблюдались |
кровотечения при |
бере |
||
менности и во время родов |
(33,8±5,5% |
по сравнению с |
|||
8,9± 0,19% к общему числу |
родильниц, |
<0,001) |
(см. |
табл. 18). Средняя кровопотеря у женщин с тромбофле битами была 366 мл (крайние варианты 50— 1600 мл).
Исследованиями ряда авторов установлено, что пос ле кровопотерь развивается состояние гиперкоагуляции, которое может приводить к распространенному тромбо зу. П. Н. Карпович (1965) с помощью тромбоэластографии показал наличие гиперкоагуляции при постгеморрагических анемиях, что, по его мнению, зависит от на рушения условий для освобождения гепарина в связи со спазмом капилляров. Сходные тромбоэластографические данные (укорочение времени образования сгустка крови) у родильниц с постгеморрагической анемией и
тромбофлебитами |
нижних |
конечностей |
обнаружены |
С. Метлер (1965). |
Согласно |
В. П. Балуда |
(1962), в ос |
нове гиперкоагуляции после острой кровопотери лежит снижение антикоагулянтной активности крови и увели
§Зак. 886
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/
чение скорости образования и концентрации тромбина. Вместе с тем, содержание фибриногена после острых кровопотерь уменьшено (Д. М. Зубаиров, 1962), что, на ряду с тромбоцитозом и анемией, усиливает ретракцию кровяного сгустка и тем самым также способствует раз витию тромботических тенденций в организме (В. П. Валуда, В. Н. Маляровский, И. А. Ойвин, 1962).
Нами обследованы 82 родильницы с кровопотерей в
родах более 300 мл: |
39 — с кровопотерей 310—500 мл |
и |
43 — с кровопотерей |
510— 1000 мл. У этих женщин |
в |
разные дни послеродового периода определялись фибри ноген, протромбиновая активность, фактор VII, тромбо циты, время свертывания и ретракция кровяного сгуст ка. Кроме того, у 27 родильниц первой группы и 15 ро дильниц —второй исследовалась фибринолитическая ак тивность крови.
Вкачестве контроля использовались данные коагу лограмм здоровых родильниц с физиологической крово потерей во время родов.
Врезультате проведенного обследования установле но, что в первый день послеродового периода при кровопотере в родах 310—500 мл имеется достоверное сниже ние фибриногена (р <0,05) протромбиновой активности крови (р<0,01), фактора VII (р<0,001), укорочение времени свертывания цельной крови (р<0,05), а также тенденция к снижению числа тромбоцитов и фибриноли
тической активности крови |
( р < 0,5). При кровопотере |
||
510— 1000 мл |
эти изменения |
выражены резче, но вместо |
|
тенденции к |
тромбоцитопении наблюдается |
выражен |
|
ный тромбоцитоз (/?<0,001) |
(табл. 22). На |
третий день |
послеродового периода при кровопотере 310—500 мл су щественных нарушений в системе гемокоагуляции не обнаружено, а при кровопотере 510— 1000 мл выявлены изменения, которые характерны для предтромботических состояний организма: достоверное снижение фиб ринолитической активности крови (р <0,05), тромбоци тоз (/?<0,01) и укорочение времени свертывания (/?<0,001). Эти изменения выражены еще резче на вось мой день послеродового периода: при кровопотере510— 1000 мл отмечено достоверное увеличение фибриногена, протромбиновой активности крови, фактора VII, тромбо цитоз, укорочение времени свертывания и снижение фиб ринолитической активности крови (р < 0,05—0,001).
1 Ы
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Аналогичные изменения, хотя менее выраженные, выяв
лены в |
этот день у |
родильниц |
с кровопотерей в ро |
дах 310—500 мл (см. табл. 22). |
У женщин, перенесших |
||
большую |
кровопотерю |
во время |
родов (510— 1000 мл), |
указанные изменения гемокоагуляции в полной мере со храняются и на 11-й день послеродового периода: досто верно повышены количество фибриногена (р < 0 ,0 5 ),про тромбиновая активность (р<0,01),ф акторV II (р<0,01), наблюдается тромбоцитоз, укорочение времени сверты вания и снижение фибринолитической активности кровн (р<0,02—0,001). При кровопотере 310—500 мл к 11-му дню послеродового периода изменения в свертывающей системе крови идентичны данным контрольной группы. Достоверно сниженной остается лишь фибринолитиче ская активность крови.
На основании полученных данных, по нашему мне нию, можно сделать следующее заключение:
1)при повышенной кровопотере во время родов и послеродовом периоде развивается состояние гиперкоа гуляции, которое выражается в гиперфибриногенемии, увеличении протромбиновой активности крови, тромбоцитозе, гиперпроконвертинемии, укорочении времени свертывания и снижении фибринолитической актив ности;
2)глубина изменений в свертывающей системе кро ви зависит от степени кровопотери во время родов: бо лее выраженная гиперкоагуляция наблюдается при больших кровопотерях в родах;
3)наиболее значительные «предтромботические» из менения в свертывающей системе крови при больших
кровопотерях во время родов наблюдаются на 3-й и особенно 8-й и 11-й дни послеродового периода;
4) при умеренных кровопотерях во время родов со стояние гиперкоагуляции крови менее продолжительно, чем при массивных кровопотерях. Наиболее выражен ные изменения в свертывающей системе крови при этом наблюдаются на 8-й день послеродового периода.
Аналогичные изменения в свертывающей системе крови при флебитах выявили Stringa и Bellone (1963), которые установили, что при флеботромбозах имеется гиперкоагуляция в периферическом кровотоке по срав нению с центральным. Ciulla (1954) обнаружил при флебитах увеличение процентного уровня фактора VII
116
и, что особенно важно, усиление тромбопластического эффекта тромбоцитов.
Состояние гиперкоагуляции (укорочение времени ре кальцификации, повышение толерантности плазмы к ге парину, высокую степень тромботеста и др. изменения)
уродильниц, предрасположенных к тромбофлебитам, и
уродильниц с тромбофлебитами выявила Л. П. Зуба рева (1965, 1966). С другой стороны, Т. М. Гуровская (1966), обследовав 23 больных с тромбофлебитами по сле родов, абортов и гинекологических операций, наблю дала гиперкоагуляцию не во всех случаях острых тром бофлебитов: протромбиновый индекс был нормальным или даже сниженным у всех 23 больных, число тромбо цитов, тромботропин и фактор VII были на нормальных уровнях или снижены у 21— 18 женщин. Одновременно автор обнаружила у многих больных повышение актив ности противосвертывающей системы крови.
Таким образом, несмотря на большое количество ис следований свертывающей и противосвертывающей си стемы крови при тромбозах и предтромботических со
стояниях, данные |
различных |
авторов противоречивы, |
||
что находит свое |
отражение |
во взглядах |
на |
патогенез |
внутрисосудистого |
тромбообразования. |
По |
мнению |
В. П. Балуда (1965), первопричиной тромбозов являет ся повреждение эндотелия сосуда, при котором выде ляется в кровоток фермент фибриназа, превращающая легко растворимый фибрин s в нерастворимый фиб рин i. Способствуют образованию тромба гиперкоагуля ция крови и снижение фибринолитической активности крови. Согласно данным других авторов, изменение антикоагулянтной активности крови для процессов вну трисосудистого тромбообразования имеет второстепен ное значение, а главным фактором является изменение скоростей реакций, которые определяют образование тромбопластина.
Поэтому дефекты в образовании тромбопластина наи более значительно влияют на процессы свертывания крови (Д. М. Зубаиров, 1962).
Большой вклад в правильное понимание патогенеза
внутрисосудистых |
тромбозов внесли |
исследования |
Б. А. Кудряшова |
и его сотрудников. |
По мнению |
Б. А. Кудряшова, жидкое состояние крови в организме обеспечивается рефлекторно-гуморальными реакциями,
117
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/
которые |
приводят в |
действие два агента — тромбин и |
п л а зм и |
н П о я в л е н и е |
в сосудистом русле пороговой |
концентрации плазмина способствует проявлению «тромбинового эффекта», рефлекторная дуга которого замы кается в гипоталамической области. При появлении в организме тромбина проявляется «плазминовый эф фект» с центром рефлекторной дуги в ретикулярной формации продолговатого мозга (Б. А. Кудряшов и соавт., 1961).
Быстрое внутривенное введение животным тромбо пластина, способствующее образованию в крови тром бина, вызывает частичное или полное нарушение свер тывания крови в результате включения рефлекторного механизма — противосвертывающей системы крови, функция которого проявляется в мгновенном выделении гуморальных агентов, препятствующих внутрисосудистому свертыванию крови (Б. А. Кудряшов, П. Д. Улитина, 1958; Б. А. Кудряшов, 1960). Противосвертывающая си стема крови не едина, а состоит из двух частей: первая нейтрализует незначительные количества тромбина при
медленном его образовании, |
вторая — включается |
при |
быстром введении больших |
количеств тромбина — под |
|
ней подразумевается рефлекторно-гуморальный |
меха |
низм, дуга которого замыкается на уровне продолгова того мозга (Б. А. Кудряшов, 1962, 1965). При блокаде любого участка рефлекторной дуги второй части противосвертывающей системы могут возникать предтромботические состояния организма, о которых можно думать при следующих изменениях в свертывающей системе крови: понижение фибринолитической активности; по нижение -активности липопротеидной липазы плазмы; повышение количества фибриногена; повышение актив ности фактора VIII (антигемофилического глобули на А); повышение активности антиплазмина; увеличение концентрации фибринстабилизирующего фактора; по вышение толерантности плазмы к гепарину (Б. А. Куд ряшов, 1965).
1 Выше указывалось, что у фибринолизина имеются синонимы плазмин, лизин, фибриногеназа и др. Наибольшее распространение получили два названия: плазмин и фибринолизин. В связи с тем, что фибринолизин разрушает не только фибрин, но и другие белки плазмы — фибриноген, фактор V, фактор VIII и т. д., некоторые авторы предпочитают название «плазмин» (Л. Ф. Доннер, 1965).
118
В связи со сказанным встает вопрос о лабораторном ‘ диагнозе предтромботических состояний в условиях аку шерско-гинекологических стационаров, так как опреде ление активности и количества многих из перечислен ных выше компонентов трудно выполнимо или невыпол нимо для широкого круга лабораторий.
Для диагноза предтромботических и тромботических 1 состояний наиболее распространенным методом в на стоящее время является определение протромбиновой ак тивности (протромбинового индекса, протромбинового времени) по Quick в модификации В. П. Туголукова. Вме сте с тем, появляется все большее количество работ, сви детельствующих, что при указанных состояниях динами ка протромбинового времени не отражает тяжести и осо бенностей течения заболевания (В. П. Балуда, В. В. Чер
ная, 1961; В. П. Балуда, |
1963; В. К- Гальченко, 1965; |
Т. М. Туровская, 1966; Л. |
П. Зубарева, 1966, и др.). |
Несмотря на имеющиеся возражения, следует все же отметить, что метод определения протромбинового вре
мени по Quick достаточно |
прост, доступен, надежен. |
С помощью этого метода |
выявляется не только про |
тромбиновая активность крови, но и активность компо нентов всего протромбинового комплекса (фактора VII, фактора V), в связи с чем он остается пригодным для контроля за лечением синтетическими антикоагулянта
ми ■—кумарином, |
индандионом и |
их производными |
(Б. Е. Лукомский, |
П. В. Казьмина, |
1961). |
Однако несомненно, что, поскольку при предтромбо тических и тромботических состояниях часто наблю дается снижение антикоагулянтной активности крови, для лучшего и более надежного диагноза следует шире применять такие методы, как определение толерантно
сти плазмы |
к |
гепарину1 и |
фибринолитической |
актив |
|
ности крови2. |
Кроме того, для суждения о гиперкоа- |
||||
1 Простым |
и |
доступным в акушерской практике методом яв |
|||
ляется микрометод |
определения |
толерантности плазмы к |
гепарину |
||
в модификации |
|
В. |
П. Балуда. |
Описание метода дано |
в книге |
В. П. Балуда, В. Н. Маляровского, И. А. Ойвина «Лабораторные методы исследования свертывающей системы крови», М., 1962.
2 Для суждения о спонтанном фибринолизе можно использо вать легко доступный метод естественного лизиса, предложенный М. А. Котовщиковой и Б. И. Кузник. Описание метода дано в кни ге А. Н. Филатова и М. А. Котовщиковой «Свертывающая система крови в клинической практике». Л., 1963.
119
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/