4 курс / Акушерство и гинекология / Беременность_и_свертывающая_система_крови_Петров_Маслаков_М_А_,

мероприятия: 1) раннее вставание к ранние активные упражнения (лечебная физкультура); 2) контроль за состоянием свертывающей и противосвертывающей си­ стем крови с помощью указанных выше методов у ро­ дильниц, перенесших оперативное родоразрешение, боль­ шую кровопотерю во время родов, страдающих ожире­ нием, варикозным расширением вен, сердечно-сосудисты- ми заболеваниями, нефропатией и т. д.; 3) эффективное лечение анемии с применением в необходимых случаях гемотрансфузий; 4) профилактическое введение анти­ коагулянтов, начиная с 4—6-го дня послеродового пе­ риода, в тех случаях, когда выявлены гиперкоагуляция и снижение активности противосвертывающей системы крови.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/

Г л а в а V

•

НАРУШЕНИЯ В СВЕРТЫВАЮЩЕЙ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМАХ КРОВИ КАК ПРИЧИНА АКУШЕРСКИХ КРОВОТЕЧЕНИЙ

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ КРОВОТЕ­ ЧЕНИЙ В РЕЗУЛЬТАТЕ ГИПО- И АФИБРИНОГЕНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ВО ВРЕМЯ РОДОВ

Первые данные относительно нарушений в системе свертывания крови при акушерской патологии были представлены De Lee (1901), наблюдавшим два случая смертельного кровотечения при преждевременной от­ слойке плаценты на почве «временной гемофилии».

В 1936 г. Dieckmann сообщил, что «временная гемофи­ лия» при отслойке плаценты связана со значительным снижением уровня фибриногена в материнской крови.

В дальнейшем систематические исследования сверты­ вающей и противосвертывающей систем крови при осложненной беременности и родах, проведенные отече­ ственными и зарубежными авторами, показали основ­ ные причины и механизм этих нарушений. Было уста­ новлено, что причина многих кровотечений, трактовав­ шихся ранее как результат гипотонии или атонии матки, заключается в резком снижении, вплоть до полного исчезновения из кровотока, ряда факторов свертывания

Drescher, Endrefi, 1958), фактора V (Johnson и соавт.,

1 2 2

Существует известный разнобой в названии измене­ ний, происходящих в свертывающей системе крови при акушерской патологии. Наиболее часто употребляемым является термин «афибриногенемия». Существуют тер­ мины «гипофибриногенемия», «дефибринация», «афибринемия», «фибринопенир> (Finke, 1958). Некоторые авторы считают, что вместо «гипо» и «афибриногене­

.полагает более приемлемым для таких состояний на­ звание «акушерский геморрагический синдром».

Точность и полноценность указанных обозначений спорна. Наиболее распространенными, хотя и не рас­ крывающими полностью сущности заболевания, оста­ ются в настоящее время термины «гипо» и «афибрино­ генемия», так как они выражают наиболее важные из­ менения, происходящие в свертывающей системе крови.

По мнению Lewis и соавторов (1958), геморрагиче­ ский диатез в акушерстве сопровождается уменьшением белков плазмы (альбуминов) и всех факторов сверты­ вания (протромбина, антигемофилическото глобулина и т. д.), среди которых фибриноген является наиболее резистентным. Его снижение или исчезновение из кро­ вотока указывает на глубокий дефект коагуляции.

Guilhem и соавторы (1960) полагают, что снижение фибриногена является лишь показателем других нару­ шений в свертывающей системе крови.

Геморрагический диатез в результате снижения или исчезновения из кровотока факторов свертывания опи­ сан почти при всех осложнениях беременности и родов.

при преждевременной отслойке нормально прикреплен­ ной плаценты; Veprovsky, Levin (1956), Kinch (1956), Raiti (1960) и др. — при длительной задержке мертвого плода в матке; А. И. Дмитриева (1961); Klein и соав­ торы (1956), Kotasek и соавторы (1958) и др. — при последовых и ранних послеродовых кровотечениях;

1ЯЗ

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/

ном отделении плаценты; Vin Vii chang, Li Shou jou (1959)— при плацентарном полипе.

Кроме того, имеются сообщения о рецидивах йарушений свертывания крови в позднем послеродовом периоде (Rosenzweig, Drazancic, 1960); (Banssillon и соавт., 1960), а также о повторных заболеваниях афибриногенемией при последующих беременностях (Fyfe, Grant, 1960).

В связи с тем, что внимание врачей-акушеров при­ влечено к проблеме афибриногенемии у беременных и

действительной частоте этого осложнения. По данным Cherry и соавторов (США, 1961), на 20 000 родов с 1956 по 1960 г. в Слоане было 50 случаев гипофибриногене-

пофибриногенемию у 101 беременной и роженицы. По его мнению, было просмотрено много других случаев. По данным Paxson и соавторов (США, 1958), за 1954— 1956 гг. на 215432 родов было 46 случаев афибриноге­ немии (0,02%).

~В Институте акушерства и гинекологии АМН СССР

(0,08%)- Наиболее частой причиной афибриногенемии была преждевременная отслойка плаценты (6 боль­ ных). У трех женщин афибриногенемия наблюдалась при массивном кровотечении в раннем послеродовом периоде, в 3 случаях — в результате эмболии около­ плодными водами, в одном — в результате замершей

г т

беременности у женщины с резусотрицательной принад­ лежностью крови (длительность пребывания мертвого плода в матке была 9 недель). У 7 из 13 больных име­ лись симптомы позднего токсикоза беременности разной тяжести. Величина кровопотери в родах колебалась от 1200 до 4000 мл. Средняя кровопотеря была 2220 мл.

Значение афибриногенемии как причины акушер­ ских кроёотечений возрастает при анализе массивных кровопотерь. По данным того же института частота афибриногенемии при массивных кровотечениях в ро­

пени, чаще нерезко выраженная, наблюдалась в 20— 25% всех кровотечений при беременности и во время родов.

По данным Kowalski (Польша, 1958), половина кро­ вотечений в третьем периоде родов сопровождалась снижением в крови фибриногена до 100—62 мг%. Guilhem и соавторы (I960) полагают, что нарушения в свертывающей системе крови не являются нозологиче­ ской единицей, осложняющей некоторые патологические состояния, а наблюдаются при всех акушерских кро­ вотечениях, представляя их терминальный период.

Имеются разные взгляды на патогенез гипо- и афи­ бриногенемии при беременности и во время родов.

Weiner и соавторы (1950) полагают, что токсиче­ ские субстанции, исходящие из плаценты или от плода, могут поражать печеночную ткань и, следовательно, подавлять продукцию фибриногена в печени. Однако сами же авторы отмечают, что, кроме небольшого уве­ личения содержания уробилиногена у одной из боль­ ных, они не смогли выявить никаких других изменений функций печени при афибриногенемии.

Эта гипотеза не может объяснить причины внезап­ ности и кратковременности синдрома и возможности спонтанного восстановления уровня фибриногена в те­ чение 6—24 ч росле заболевания, на что указывают Winch и Bryans (1960). Можно полагать, что тяжелые поражения печени лишь усиливают дефибринацию, но не являются причиной острой афибриногенемии.

1Я&

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/

Большого внимания заслуживает гипотеза внутри­ сосудистого свертывания крови как причины афибриногенемии.

Известно, что околоплодные воды, децидуальная ткань, плацента богаты тромбопластином, солями каль­ ция и другими факторами свертывания крови (Е. Г. Ро­ зенбаум, 1958; Rendelstein, 1951; Slunsky, 1958, и др.).

Reid и соавторы (1953) показали, что околоплодная жидкость способна сокращать время свертывания гемофилической крови. По данным Wille (1956), около­ плодные воды содержат тромбопластин высокой актив­ ности, так как разведение их в 1000 раз снижает эту активность лишь вполовину.

Высокую тромбопластическую активность чешуйча­ того эпителия околоплодных вод и нецентрифугированной околоплодной жидкости выявил Brozman (1961).

В. П. Скипетров (1965, 1966) смог показать при­ сутствие в плаценте мощного тромбопластического фак­ тора: гомогенаты плацент в разведении 1:320 000 су­ щественно сокращали время рекальцификации и повы­ шали степень тромботеста, гомогенаты в разведении 1:80 000 увеличивали потребление протромбина. Кроме того, плацентарные экстракты сокращали протромбино­ вое время обычной плазмы, а также плазмы, лишенной факторов V и VII.

Slunsky (1961) обнаружил, что наиболее богата ак­ тивным тромбопластином околоплодная жидкость в первые и последние месяцы беременности и еще боль­ шей тромбопластической активностью обладают экс­ тракты плаценты.

Howell (1941) показал, что введение собакам боль­ ших (летальных) доз солевых экстрактов плаценты вы­ зывало внезапную смерть от массивного внутрисосуди­ стого свертывания, а введение меньших (сублетальных) доз — нарушение свертывания крови с исчезновением из кровотока фибриногена. Впоследствии Chargaff (1945), Dieckmann (1952) и другими авторами из лег­ ких и особенно плаценты были выделены белковые фракции, обладающие высокой тромбопластической ак­ тивностью.

Schneider (1951) установил, что один грамм ткани легкого содержит 200 единиц тромбопластина, один грамм децидуальной ткани в первом триместре бере-

126

менности — 2000 единиц, а в конце е е — 1500 единиц тромбопластина. Автор показал, что раздражение (щипки) беременной матки крольчихи могут явиться причиной преждевременной отслойки плаценты, при ко­ торой выделяются такие количества тромбопластина, которые могут привести к смерти животных от внутрисосудистого свертывания. После внутривенного введе­ ния мышам сублетальных доз плацентарных экстрак­

В это время кровь животных теряла способность свер­

ческого мекония в разведении 1:10 в солевом растворе при введении животным вызывала резкое увеличение содержания гепарина в плазме, количество которого зависело от дозы вводимого мекония.

Д. М. Зубаиров (1962) наблюдал резкое увеличе­ ние времени свертывания вплоть до полного несвертывания крови и уменьшение в 2—3 раза количества фибри­ ногена при стимуляции противосвертывающей системы крови массивными дозами тромбина. Автор считает, что удлинение времени свертывания крови зависит при этом не только от снижения количества прокоагулянтов, но и от уменьшения сродства фибриногена к тромбину.

ществ вызывает две фазы изменений в свертывающей системе крови: вначале заметное усиление свертывания,

фаза длилась около 60 мин и сопровождалась тромбоцитозом, почти немедленным падением фибриногена и увеличением фибринолитической активности. Вторая фаза продолжалась около 24 ч и характеризовалась очень низким уровнем фибриногена, тромбоцитов, ла­ бильного фактора и повышенным фибринолизом. В по­ следующие 72 ч происходило медленное нарастание со­ держания указанных факторов до нормы.

127

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/

и появлением его качественных изменений. Происходя­ щее при этом образование фибриногена В так же, как и снижение количества фибриногена, свидетельствуют, по мнению автора, о внутрисосудистом свертывании крови.

Как показали исследования А. А. Маркосяна (1965, 1966), фактором саморегуляции свертывающей системы крови является порог концентрации тромбина: при мед­ ленном введении больших доз тромбина на протяжении 50—60 мин происходит значительное замедление свер­ тывания крови, меньшие дозы тромбина в течение это­ го же времени вызывают ускорение свертывания крови, совсем малые дозы на свертывание крови не влияют. Проникновению активного тромбопластина в материн­ ский кровоток способствуют травмы, повреждения и изменения в матке, плаценте, децидуальной ткани. По­ падая в кровяное русло, тромбопластин вызывает вну­ трисосудистое свертывание крови той или иной степени (Schneider, 1947, 1950). Вследствие процессов внутрисосудистого свертывания количество фибриногена и дру­ гих прокоагулянтов снижается, т. е. развивается гипоили афибриногенемия.

Благодаря физиологической гиперкоагуляции, у бе­ ременных создаются оптимальные условия для быст­ рого наступления внутрисосудистого свертывания в случае поступления в кровоток активного тромбопла­ стина.

Остается спорным вопрос относительно мест отло­ жения фибрина при внутрисосудистом свертывании крови. В связи с тем, что массы фибрина в сосудах часто вообще не обнаруживаются, некоторые авторы отрицают в ряде случаев возможность внутрисосуди­ стого свертывания крови. Вместе с тем, имеются дан­ ные, что при внутривенном введении пороговых доз тромбогенных веществ всегда происходит внутрисосу­ дистое свертывание крови. (В. П. Балуда, 1963). По мнению автора, величина сгустков зависит при этом от характера введения тромбина или тромбопластина

128

и скорости кровотока: при большей скорости крово­ тока и медленном поступлении тромбогенных веществ образуются мелкие сгустки, которые быстро разносят­ ся по капиллярам малого круга, вызывая их эмболию. Последующая активация фибринолитической системы способствует лизису фибриновых эмболов.

Page и соавторы (1951, 1953) и др. также полагают, что формирующийся при внутрисосудистом свертыва­ нии крови фибрин широко рассеивается быстрым то­ ком крови по большой сети мелких сосудов, отлагаясь на стенках капилляров и артериол в микроскопиче­ ских количествах.

Bartholomew и соавторы (1949) на основании данных аутопсии считают, что микроскопические фибриновые эмболы распределяются в основном в артериолах лег­ ких. По данным Schneider (1951), микроэмболы фиб­ рина обнаруживаются в сосудах печени и легких (осо­ бенно в случаях смерти от эклампсии).

M alagamba (1960) также считает, что образующийся

у животных, убитых не позже чем через 48—96 ч по­

более тяжело поражаются артериолы типа концевых артерий.

Rosenzweig, Drazancic (1960) сообщают, что острая канальцевая недостаточность почек регулярно сопут­ ствует афибриногенемии, развивающейся в результате отслойки плаценты и несостоявшегося выкидыша.

По мнению Murphy и соавторов (1956), смерть при кровотечениях в результате афибриногенемии при от­

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https:// meduniver.com/