Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

65

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

сами или другими частицами очень часто в этом месте развивается тром# боз, другими словами, процесс протекает по типу эмболотромбоза.

Внутрисосудистое свертывание крови — образование сгустков кро# ви, не прикрепленных к сосудистой стенке, в основном вследствие нарушений гемокоагуляции и фибринолиза.

Внутрисосудистое тромбообразование — формирование сгустков кро# ви, прикрепленных к сосудистой стенке, вследствие повреждения со# судистого эндотелия и высокого коагуляционного потенциала крови.

ДВС-синдром — реакция системы гемостаза на действие разнообраз# ных патологических агентов. В основе этого синдрома лежит рассе# янное свертывание крови в системе кровообращения с образованием множества микротромбов и агрегатов клеток крови. Вслед за интен# сивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция, тромбо# цитопения, геморрагии. Синдром универсален и неспецифичен.

Тромбофилия — объединение различных патологических состояний, не укладывающихся в рамки ДВС#синдрома. В отличие от ДВС#синдро# ма тромбофилии обусловлены ослаблением всех видов фибринолиза и не имеют предшествующей фазы активации фибринолитической системы. Основными тромбофилиям являются: дисфибриногенемия, дефицит фак# тора ХІІ, антифосфолипидный синдром, полиглобулия, полицитемия, синдром повышенной вязкости крови, гиперфибриногенемия и др.

Поражение вен

Флебит – воспаление вены. Это заболевание часто осложняется тромбозом, что приводит к развитию тромбофлебита. Иногда это спо# собствует отождествлению терминов «флебит» и «тромбофлебит».

Причиной тромбофлебита чаще всего является инфицирование стенок вен. В то же время мелкие тромбофлебиты разных областей являются частыми спутниками артериитов и лежат в основе заболе# ваний многих органов.

Различают острый, подострый и хронический флебит; флебиты

крупных, средних, и мелких вен; первичные и вторичные флебиты.

Флебиты развиваются или со стороны интимы (гематогенно), или со стороны адвентиции (при переходе инфекции с окружающих тканей).

При поражении внутренних слоев вены возникает эндофлебит, наружных — перифлебит, всех слоев вены — панфлебит.

В результате частого и быстрого развития процесса на фоне внут# рисосудистого тромбообразования невозможно провести четкую грань между флебитом и тромбофлебитом.

Эти два поражения практически невозможно отличить от флеботромбоза, так как при любом тромбозе нельзя исключить латентно протекающий флебит.

Флеботромбоз отличается от тромбофлебита отсутствием воспа# лительного процесса.

66

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Тромбофлебит любой локализации является возможным источ# ником тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей.

Тромбофлебит — распространенное заболевание.

Флебиты и тромбофлебиты особенно часто локализуются в венах нижних конечностей (95 %) и в 5 % случаев — в верхних. Это связано с тем, что в нижних конечностях ток крови замедлен, и чаще в левой, чем в правой, что, очевидно, объясняется топографическими особен# ностями расположения вен в малом тазу. Поверхностные поражения бывают чаще, чем глубокие, и преимущественно в процесс вовлека# ется подкожная большая вена.

Значительно реже поражаются другие вены — легочная, полая, воротная, печеночная, вены малого таза и др.

Облитерирующий флебит поверхностных вен передней стенки жи# вота и грудной клетки получил название болезни, или синдрома, Мондора.

Причины развития флебитов и тромбофлебитов бывают самыми раз# ными, и чаще всего они возникают при острых и хронических инфекци# онных процессах, операциях, родах, абортах, раковых процессах (синдром Труссо), диабете, сердечно#сосудистой недостаточности и т.д.

Вначале возникает эндофлебит, а потом тромбоз и, как следствие, воспалительный процесс. При гнойных процессах заболевание начинается с перифлебита с последующим развитием тромбофлеби# та, вплоть до гнойного расплавления вены.

Инфекционные тромбофлебиты (за исключением септических или непосредственно связанных с гнойным процессом) чаще всего развиваются значительно позже, после перенесенной инфекции в период выздоровления.

Флебопатия — это комплекс симптомов венозного застоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности(ей), не# значительная отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц без клинических и инструментальных признаков органического по# ражения венозной системы. Транзиторная флебогипертензия форми# руется при несоответствии объема венозной крови функциональным возможностям сосудистой системы.

67

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Из сердцевины пиона Медленно выползает пчела… О, с какой неохотой.

Басё

Гипертоническая болезнь

Наибольшее количество вызовов скорой помощи приходится на осложненные формы гипертонической болезни, и ведущее место сре# ди них занимают гипертонические кризы (ГК). Но прежде чем мы раз# берем проблему ГК, хотелось бы кратко остановиться на гипертони# ческой болезни.

Значительный рост заболеваемости гипертонической болезнью является в настоящее время актуальной проблемой кардиологии. Это связано с тем, что стойкое повышение диастолического и систоли# ческого давления на 5–10 мм рт.ст. увеличивает число сосудистых моз# говых катастроф на 30–40 % и на 25–30 % — коронарных, а это, в свою очередь, увеличивает уровень инвалидизации и смертности трудоспо# собного населения. В последние годы появилось достаточное количе# ство публикаций по методологии постановки диагноза, лечению и классификациям гипертонической болезни. В связи с этим возникла необходимость обобщить как литературные данные, так и наш опыт лечения больных с гипертонической болезнью и дать краткие обоб# щенные рекомендации по диагностике и лечению этого страдания.

Еще до недавнего времени уровень АД 160/95 мм рт.ст. считался верхней границей нормы и не вызывал никакой тревоги у лечащих врачей, которые обычно говорили пациенту: «Ну что вы хотите, эти цифры АД характерны для вашего возраста». Однако анализ заболе# ваемости показал, что в диапазоне АД 140–160 мм рт.ст. систоличес# кого и 90–100 мм рт.ст. диастолического возникает наибольшее чис# ло сосудистых катастроф, поэтому верхней границей нормы принято считать АД 135/85, то есть уровень АД 140/90 является, по современ# ной классификации, началом гипертонической болезни.

Необходимо отметить, что полностью изменились отношение и тактические подходы к артериальной гипертензии у пожилых. Высо# кое АД у пожилых, или так называемая систолическая гипертензия,

68

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

требует лечения и его нормализации. Многоцентровыми исследова# ниями доказано, что стабильное снижение АД у этой категории боль# ных уменьшает на 50 % число мозговых и коронарных катастроф.

Современная классификация гипертонической болезни:

I степень — 140–159/90–95 мм рт.ст. (мягкая) (пограничная — это не граница между нормой и патологией, а граница между степенями риска повреждения внутренних органов самим АД).

II степень — 160–179/96–109 мм рт.ст. (умеренная).

III степень — 160–209/110–119 мм рт.ст. (тяжелая). IV степень — свыше 210/110 мм рт.ст. (очень тяжелая).

При I степени — нехарактерность жалоб при отсутствии пораже# ний органов#мишеней.

При II степени — имеются лабораторно#инструментальные при# знаки поражения органов#мишеней, то есть ЭКГ, ЭхоКГ, признаки гипертрофии ЛЖ, коронарной болезни, поражение сосудов сетчат# ки, микроальбуминурия, протеинурия, повышение креатинина, атеросклеротическое поражение магистральных сосудов.

При III степени — клинические поражения органов#мишеней: клиническая картина ИБС, аритмия, СН, нарушения коронарного и мозгового кровообращения, инсульты, инфаркты, энцефалопатия, со# судистая деменция, кровоизлияния в глаз, отек зрительного нерва, выпадение полей зрения, ХПН, окклюзия сосудов, перемежающаяся хромота и т.д.

При наличии в клинической картине кризов следует указывать их клинический вариант: церебральный, ишемический#коронарный, ОЛЖН, сосудистый (острая аневризма), глазной (острый отек зри# тельного нерва).

Различают также гипертоническую болезнь по вариантам повы# шения АД:

—систолический вариант — когда диастолическое АД ниже 90 мм рт.ст.;

—диастолический вариант — когда систолическое АД 140 мм рт.ст.

именее;

—систолодиастолический вариант;

—лабильная артериальная гипертензия — когда АД снижается самостоятельно.

При выявлении инфаркта миокарда, ОНМК и т.д. диагноз гипер# тонической болезни III ст. ставится на основании доказанного дли# тельного влияния высокого АД на органы#мишени.

Следует отметить и такой аспект в течении гипертонической бо# лезни, как ее рефрактерность.

В основе данной ситуации лежит следующее:

—несоблюдение лечебных предписаний;

69

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

—низкие дозы и неправильное сочетание лекарственных препаратов;

—короткая продолжительность действия препарата;

—одновременное назначение антидепрессантов, кортикостеро# идов, нестероидных противовоспалительных средств, пероральных контрацептивов;

—гиперволемия, избыточное потребление поваренной соли, эф# фект белого халата и многое другое.

Прежде чем перейти к лечению гипертонической болезни, необ# ходимо отметить, что при длительном стойком повышении АД про# исходят качественно новые адаптивно#структурные изменения в ме# ханизме регуляции сосудистого тонуса. Это требует медленного сни# жения артериального давления не более 20–25 % от исходного уров# ня. В противном случае возможно резкое ухудшение течения болезни вплоть до развития фатальных осложнений.

Этим обосновывается отказ от применения в лечении гиперто# нической болезни любых быстродействующих препаратов, например нифедипина, который используется сублингвально для купирования гипертонических кризов.

Основные принципы лечения

1.Добиваться полной нормализации АД, то есть его снижения до уровня ниже 140/90 мм рт.ст., а у лиц молодого возраста — ниже 130/80 мм рт.ст. Исключением могут быть больные с тяжелым тече# нием (иногда — умеренным), которые реагируют на снижение АД ги# поперфузией жизненно важных органов. В этих случаях необходимо снижение АД до максимально возможного уровня.

2.Назначать необходимо препараты длительного действия по принципу «одна таблетка в день», так как эти препараты преду# преждают значительные колебания артериального давления в тече# ние суток. Это, к сожалению, не всегда удается!

Лекарственные препараты, применяемые при лечении гипертонической болезни I–II степени в виде монотерапии*:

—ингибиторы АПФ : капотен (можно применять сублингвально для купирования криза), эналаприл, цилазоприл, рамиприл;

—β4адреноблокаторы: обзидан, атенолол, метопролол, вискен, тразикор, конкор или препараты α# и β#блокирующего действия: це4 липролол, сервидилол, карведилол, лабеталол;

—антогонисты Са2+: исрадипин, изоптин4ретард, дилтиазем4ретард, амлодипин, фалодипин, адалат;

*Выделенные в тексте препараты действуют в течение длительного времени после однократного приема. В настоящее время на фармацевтическом рынке появ4 ляется много новых качественных препаратов, и перечислить их все не представля4 ется возможным.

70

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

—α4адреноблокаторы: доксазозин (кардура), теразотин;

—диуретики: гипотиазид (малые дозы), модуретик, арифон;

—блокаторы рецепторов ангиотензина II: валсартан (диован), ло4 зартан (козаар), апровель.

—агонисты имидазолиновых рецепторов: моксонидин, рилменидин. В случае недостаточного эффекта рекомендовано применение

комбинированных препаратов:

—β#адреноблокатор + диуретик — тенорик;

—ингибитор АПФ + диуретик — энап Н (НL);

—ингибитор АПФ + антагонист Са2 +— лотрел;

—блокатор ангиотензина II + диуретик — хайзаар;

—β#блокатор + дигидропиридиновый антагонист Са2+ — фело# дипин + метопролол (логимакс).

При диагностике ГБ III степени, которая характеризуется стой# ким нарушением ауторегуляции сосудистого тонуса, АД снижается в два этапа.

Первый этап — снижение на 25 % от исходного уровня в течение нескольких дней/недель, а затем, на втором этапе, если позволяет состояние, — до нормального уровня.

При этой форме ГБ рекомендуется комбинированная терапия:

—β#адреноблокатор +диуретик + ингибитор АПФ;

—β#адреноблокатор + диуретик + антагонист Са2+ + α1#блокатор. Не исключено, что в ряде случаев, особенно у нелеченых боль#

ных, нормализация АД может произойти и при назначении комбина# ций препаратов, указанных выше.

При лечении изолированной систолической гипертензии у по# жилых, в основе которой в большинстве случаев лежит снижение ра# стяжимости аорты и артерий, целесообразно применение диуретиков, ингибиторов АПФ, β#блокаторов. Тактика — снижение гипертензии

вдва этапа.

Вданной статье мы говорим о современном подходе к лечению гипертонической болезни, но это не исключает и назначение широко известных и применяемых препаратов, таких как клофелин, адель# фан, трирезид и т.д., если они качественно «удерживают» АД у данно# го конкретного пациента.

Считается нецелесообразным применение следующих комбинаций:

—β#блокаторы + верапамил;

—α2#стимуляторы + α1#блокаторы;

—β#блокаторы + α2#стимуляторы.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что в лечении гипертонической болезни целесообразно использовать новые высоко# эффективные препараты, которые значительно расширяют наши те# рапевтические возможности и способствуют не только стабилизации болезни, но и значительному снижению фатальных осложнений.

71

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Изложенный выше материал предполагает знание врачами ско# рой медицинской помощи вопросов диагностики, лечения больных с гипертонической болезнью, выработку единых подходов и тактики ведения этих больных.

Гипертонические кризы

Гипертонические кризы занимают одно из ведущих мест среди вызовов бригад скорой помощи. В то же время, по материалам выезд# ных карт бригад СМП, повод к вызову явно не свидетельствует о ГК – это и «плохо гипертонику», «задыхается», «потеря сознания», «уми# рает». На месте же случая — это ГК с теми или иными осложнениями, которые маскируют истинную причину вызова.

Итак, ГК — это быстрый значительный подъем артериального давления, который сопровождается клинической симптоматикой по# ражения органов#мишеней или, говоря более понятным языком, ГК

— это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих гипертонической болезнью или симптома# тическими (вторичными) артериальными гипертензиями, сопровож# дающееся нарушением вегетативной нервной системы, возникно# вением или усилением расстройств мозгового, коронарного, почеч# ного кровотока.

Внезапные перепады АД (ниже 90/60 мм рт.ст. и выше 180/110 мм рт.ст.) приводят к нарушению ауторегуляции жизненно важных орга# нов и вызывают повреждение сосудов органов#мишеней достоверно чаще, чем постоянно высокое АД.

Перепады АД и гипертонические кризы относятся к осложнениям ГБ, и по этой причине таким больным необходима неотложная меди# цинская помощь.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию ГК, являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недо# статочность функционирования α# и β#рецепторов, высокое содер# жание циркулирующих в крови норадреналина, ангиотензина ІІ, не# достаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреж# дение эндотелия сосудов, снижение «выделения» вазодилатирующих веществ, повышение активности антидиуретического гормона — за# держка жидкости и т.д.

Усугубление нарушений кровообращения у больных с АГ обус# ловлено как экзогенными факторами, среди которых следует отме# тить психоэмоциональные нагрузки, метеорологическое влияние, увеличение потребления соли и воды, избыточную инсоляцию, ин# теркуррентные заболевания, курение, применение гормональных кон# трацептивов (к сожалению!), так и эндогенными факторами, к кото# рым относятся первичный и вторичный альдостеронизм, избыточное

72

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

образование ренина вследствие снижения почечного кровотока, ост# рая ишемия мозга и сердца (хотя иногда трудно дифференцировать, что произошло раньше: повышение АД и ишемия или наоборот), реф# лекторное влияние со стороны внутренних органов, медикаментозное влияние (чаще всего неадекватные дозы лекарственных препаратов, иногда самостоятельно принятое больным решение отменить все пре# параты, поводом к этому чаще всего является: «Сколько можно при# нимать лекарства»).

Немаловажную роль в нарушении ауторегуляции сосудистого то# нуса играют атеросклероз экстракраниальных артерий с повреждением барорефлекторного аппарата, усиление агрегации тромбоцитов и по# вышение содержания серотонина в ЦНС, синдром апноэ во сне.

Впоследнем случае возникают эпизоды асфиксии и альвеолярной гиповентиляции во время сна, снижение содержания кислорода в кро# ви и тканях, стимулирующее хеморецепторы артериальных и веноз# ных сосудов; повышение активности симпатической нервной систе# мы; повышение внутричерепного давления. Это мы можем предпо# лагать, а сколько мы еще не знаем!

Основными непосредственными причинами возникновения ги# пертонического криза у больных ГБ являются:

— дисфункция (гиперреактивность) диэнцефальной области моз# га, обусловливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции антидиуретического гор# мона — альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с резким повышением ОПСС и ЛСС (общее периферическое сосудистое сопротивление, легочное сосудистое сопротивление), что приводит к резкому повышению АД или к гипертоническому кризу;

— высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствие атеро# склеротического поражения экстракраниальных артерий и дисфунк# ции барорефлекторного аппарата.

Втечение последних десятилетий прошлого века было предполо# жено несколько классификаций гипертонического криза, учитываю# щих клинические, гемодинамические и патогенетические особенно# сти течения.

Так, А. Мясников (1954), Н. Ратнер (1960) выделили два типа ГК при ГБ.

Гипертонический криз І типа характеризуется быстрым подъемом артериального давления (адреналин), головной болью, иногда голо# вокружением, тошнотой, возбуждением, сердцебиением, ощущени# ем пульсации и дрожи во всем теле, тремором рук, красными пятна# ми на коже лица, шеи, груди. Отличается повышением диастоли# ческого и особенно систолического АД и большим пульсовым давле#

73

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

нием. Некоторые авторы отмечают явление гиперкоагуляции у таких больных и повышение уровня сахара в крови. В конце криза — обиль# ное мочеиспускание (моча прозрачная, бесцветная).

Гипертонический криз ІІ типа протекает с тяжелой симптомати# кой (норадреналин), длится от нескольких часов до нескольких дней.

Водних случаях характерными для этой формы криза являются: вне# запные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения зрения, оглушение, спутанность сознания, парезы, паре# стезии. Резко возникает возбуждение, дрожь во всем теле, повышен# ная раздражительность. В других случаях на первый план выступают симптомы поражения сердца. Как в первом, так и во втором случае значительно повышается АД, как систолическое, так и диастоличес# кое, пульсовое давление, как правило, не изменяется. Отмечаются ги# перкоагуляция, лейкоцитоз, те или иные изменения на ЭКГ.

Предложенная в 1977 г. М. Кушакувским классификация гипер# тонических кризов, на наш взгляд, более полно отражает те патогене# тические изменения, которые происходят в организме пациента.

На основании синдромного подхода различают три вида гипер# тонических кризов:

І— преобладание нейровегетативного синдрома (соответствует кризу І типа);

ІІ — проявление водно#солевого синдрома;

ІІІ — острая гипертоническая энцефалопатия. ІІ и ІІІ варианты соответствуют кризу ІІ типа.

Естественно, что проявления вегетативной дисфункции могут быть диагностированы и при кризах ІІ и ІІІ типа и иногда становятся ведущими клиническими проявлениями, маскируя поражения орга# нов#мишеней. Необходимо отметить, что вегетативная дисфункция очень часто сопровождает пред# и климактерический период как у женщин, так и у мужчин и сопровождается повышением АД.

Предложенная выше классификация позволяет очень коротко рассмотреть условно обобщенные звенья патогенеза гипертоничес# кой болезни.

Так, в начале ГБ мы с вами отмечаем в основном повышение систо# лического АД, тахикардию, вегетативную дисфункцию. Это свидетель# ствует о том, что в основе данной ситуации лежит повышенная (усилен# ная) работа сердца, и этот период можно назвать гипертонией выброса.

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, начина# ет повышаться не только систолическое, но и диастолическое артери# альное давление, т.е. значительно повышается тонус артерий и арте# риол. Это подтверждается ростом ОПСС и ЛСС, другими словами, этот период ГБ можно охарактеризовать как гипертония сопротивления.

Вэтот же период в организме пациента увеличивается выработка ан#

74