Pod_red_prof_Nikonova_V_V_dots_Feskova_A_E

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Показания к назначению кордарона в форме таблеток и режим его дозирования при лечении суправентрикулярных аритмий:

1.Купирование пароксизмов суправентрикулярных аритмий. На# сыщающая доза:

— 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед. (до 15 мг/кг в сут.);

— 600–800 мг/сут. — 1–2 нед. (при дисфункции левого желудочка).

2.Профилактика возникновения рецидивов суправентри# кулярных тахиаритмий, снижение ЧСС при постоянных ФП и трепе# тании предсердий, рефрактерная симптоматическая суправент# рикулярная экстрасистолическая аритмия.

Поддерживающая доза:

— 600–800 мг/сут. — 1 нед. (после внутривенного или пер# орального купирования либо перед электроимпульсной терапией);

— 100–400 мг/сут. длительно (средняя доза — 200 мг/сут.).

Наиболее важные взаимодействия кордарона с другими препара# тами, дозу которых следует снизить при сочетании с кордароном:

Фармакологические особенности кордарона

1.Наиболее часто используемый ААП в мире.

2.Доказанная результатами многочисленных исследований вы# сокая антиаритмическая эффективность.

95

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

3.Широкий спектр антиаритмического действия — применяется в ле# чении как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений ритма.

4.Представитель III класса ААП по классификации Vaughan—

Williams, но обладает свойствами препаратов всех классов: I (блокада натриевых каналов), II (блокада β#адренорецепторов) и IV (блокада кальциевых каналов). С появлением кордарона классификация ААП Vaughan#Williams стала в значительной степени условной.

5.Кордарон — самый эффективный препарат в сохранении си# нусового ритма при ФП в течение года лечения, особенно у больных с сердечной недостаточностью, ИБС и артериальной гипертензией.

6.Отсутствие отрицательного инотропного эффекта. Един# ственный ААП (кроме блокаторов β#адренорецепторов), разрешен# ный для лечения аритмий у больных с сердечной недостаточностью. ААП І класса использовать не рекомендуется.

7.Единственный ААП с доказанной способностью снижать смер# тность у лиц с кардиальной патологией и желудочковыми аритмиями.

8.Самая низкая среди всех ААП аритмогенность при длительном курсе лечения больных с кардиальной патологией.

9.Может быть назначен эмпирически, без специального тестиро# вания, включая электрофизиологическое обследование и холтеровс# кое мониторирование, что облегчает его использование в клиничес# кой практике.

10.Необычные побочные эффекты.

11.Удобен в применении.

12.Выпускается в форме таблеток и раствора для внутривенного введения.

Во многих рекомендациях по применению кордарона его не ре# комендуют сочетать с β#блокаторами, но результаты последних ис# следований показали увеличение антиаритмической эффективности

ивыживаемости пациентов с потенциально опасными аритмиями при комбинированном применении кордарона и β#блокаторов.

Данный материал достаточно сложен, как сложна и сама рассмат# риваемая проблема. Что выбрать, как поступить в том или ином слу# чае, зависит от профессиональных знаний, умений и, конечно, соб# ственного опыта.

Взаключение приводим без комментариев алгоритмы по лече# нию суправентрикулярных аритмий, принятые Американским фар# макологическим колледжем, Американским обществом кардиологов

иЕвропейским обществом кардиологов.

96

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

97

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

98

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

99

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

100

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Осенний ветер.

Разве сдвинет он с места Старое пугало?

Бусон

Патогенез и терапия септических состояний

В настоящее время в своей практике мы достаточно часто стал# киваемся с различными вариантами течения воспалительных процес# сов, которые в ряде случаев, по многим причинам, заканчиваются развитием сепсиса. И очень часто первыми, кто сталкивается с этой проблемой, бывают врачи догоспитального этапа. Поэтому мы посчи# тали своим долгом дать краткую характеристику септического про# цесса, тем более что эта нозология вписывается в проблему систем# ного ответа организма на агрессию.

Впервые классическое определение сепсиса было разработано в начале ХХ века. Тогда сепсис представляли как наличие в организме очага, из которого непрерывно в кровяное русло попадают патогенные возбудители. В результате этого возникают субъективные и объек# тивные симптомы, характеризующие процесс. Это классическое определение, от которого многие клиницисты не отказались и в настоя# щее время, мало отражает клиническую ситуацию, а следовательно, возникают как клинические, так и лечебные ошибки, приводящие к поздней диагностике и неадекватному лечению этого страдания.

Несколько лет назад консенсусная конференция Общества кри# тической медицины и торакальных врачей США (1993–1994 гг.) пред# ложила, на наш взгляд, наиболее оптимальные клинические и лабо# раторные критерии сепсиса.

Согласно результатам этой конференции, определение сепсиса основывается на клинических критериях и не требует обнаружения возбудителя в крови. Сепсис определяется как системная реакция на инфекцию и манифестирует в виде тахикардии, тахипноэ, изменения температуры и лейкоцитоза или лейкоцитопении. Патологические сдвиги, возникающие в организме при сепсисе, были названы синд# ромом системного воспалительного ответа.

101

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Аналогичная сепсису клиническая картина может возникнуть и без наличия первичной микробной инфекции в результате первично# неинфекционных причин, таких как травма, воспаление, интоксика# ция (ТЭЛА, политравма, панкреатит, гипоксия, ишемические повреж# дения и т.д.). Эта общность клинических проявлений связана с эндотоксемией, запускающей целый каскад патогенетических меха# низмов, определяющих течение и прогноз заболеваний.

Клинические признаки, связанные с септическим состоянием

В патогенезе сепсиса ведущая роль принадлежит не только воз# будителю (хотя это важно), но и вызванной бактериальным токсином реакции иммунной системы организма, проходящей в своем разви# тии от состояния избыточной активации (фаза гипервоспаления) к состоянию иммунодефицита (фаза иммунопаралича).

Организм, таким образом, является активным участником де# структивного процесса, точнее аутодеструктивного процесса, или, как его еще называют, аутоканнибализма.

102

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Кроме эндотоксемии, в развитии процесса аутоканнибализма важ# ное место занимают эндогенные медиаторы (цитокины): экзотоксин, части клеточной стенки бактерии, комплемент, продукты метаболиз# ма арахидоновой кислоты, лейкотриены, простагландины, тромбоксан, простациклин, TNF, IL#1, IL#6, IL#8, а также полиморфноядерные лей# коциты, моноциты, макроциты, тромбоциты, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, продукты активации свободнорадикального окисления, каскад коагуляции, микроциркуляторный блок, лейко# цитарные пробки, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и т.д.

Следует отметить, что участие указанных медиаторов в воспа# лительном процессе можно рассматривать как реакцию приспособ#

103

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

ления, или адаптации, организма к агрессии, в тех же случаях, когда эта реакция становится неуправляемой (срыв адаптации), возникает септический процесс.

Кроме характерной температурной кривой, наиболее ранние кли# нические проявления септического процесса можно обнаружить в легких, которые являются главным органом#мишенью. Основная при# чина дисфункции легких — повреждение эндотелия альвеолокапил# лярной мембраны, что приводит к увеличению проницаемости капил# лярных сосудов. В клинике это проявляется интерстициальным оте# ком легких и, как следствие, возникает пневмонический очаг, проис# ходит микроэмболизация сосудов. Результатом этих процессов явля# ется тахипноэ, тахикардия, гипоксемия, то есть возникает острая ды# хательная недостаточность и, как следствие, гипоэргоз.

Нарушение дыхания по типу гипервентиляции приводит к дыха# тельному алкалозу и утомлению дыхательной мускулатуры, спазму мозговых сосудов. Сердечно#сосудистые расстройства могут иметь различный характер. В ранней фазе сепсиса обычно отмечается сни# жение периферического сопротивления на фоне увеличенного сер# дечного выброса, результатом этого является гипотензия. Позднее сердечный выброс может уменьшаться, периферическое сосудистое сопротивление — оставаться сниженным либо развивается вазо# констрикция при сохраненной гипотонии.

ТГС (тромбогеморрагический синдром) развивается в самом на# чале заболевания с постепенным усугублением дисбаланса в сосудис# то#тромбоцитарном и коагуляционном гемостазе. Для поздней ста# дии сепсиса характерна почечная, а при вовлечении в процесс пече# ни — и печеночная недостаточность. При поражении ЦНС возника# ет дезориентация, летаргия, возбуждение и психоз.

Кроме указанных проявлений, в клинической картине могут воз# никать явления острого артрита, нефрита, гепатита и т.д., связанные с гематогенным отсевом инфекции. При лабораторных исследовани# ях можно обнаружить лейкоцитоз или лейкопению, снижение числа циркулирующих тромбоцитов и уровня факторов коагуляции, ане# мию, высокую СОЭ.

Многолетний опыт лечения септических больных позволяет ре# комендовать следующие направления в лечении этого страдания.

I. Несомненно, одним из важных моментов в лечении септическо# го процесса является антибактериальная терапия. При использовании антибактериальных средств нужно помнить, что причиной конкрет# ного случая могут быть не только патогенные бактерии, но и вирусы и грибы. В последнее время в возникновении сепсиса участвует нормаль# ная микрофлора организма, которая в силу ряда причин (стресс, трав# ма, авитаминоз, иммунодефицит) становится агрессивной.

104