76 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (раас) в поддержании гомеостаза натрия. Механизм действия альдостерона на молекулярном уровне в почке и слюнных железах

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) в поддержании гомеостаза натрия.

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:

снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п.

снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.

Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой.

2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.

3. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α2-глобулиновой фракции ангиотензиноген.

4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.

5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.

6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.

7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.

8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.

9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Механизм действия альдостерона на молекулярном уровне в почке и слюнных железах

Альдостерон — активный минералокортикостероид, синтезирующийся клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Синтез и секрецию альдостерона стимулируют ангиотензин II, низкая концентрация Na+ и высокая концентрацией К+ в плазме крови, АКТГ, простагландины. Секрецию альдостерона тормозит низкая концентрация К+.

Рецепторы альдостерона локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Альдостерон индуцирует синтез: а) белков-транспортёров Na+, переносящих Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца; б) Na+,К+-АТФ-азы в) белков-транспортёров К+, переносящих К+ из клеток почечного канальца в первичную мочу; г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.

В результате альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление.

Альдостерон стимулирует секрецию К+, NH4+ в почках, потовых железах, слизистой оболочке кишечника и слюнных железах.