- •I.Ферменты: определение понятия, химическая природа, физико-химические свойства и биологическая роль ферментов.
- •II.Изоферменты. Строение, биологическая роль, диагностическое значение определения.
- •III. Особенности ферментативного катализа. Механизм, стадии ферментативного катализа.
- •IV. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации субстрата. Особенности ферментов полости рта
- •V.Ингибирование активности ферментов, виды ингибирования: обратимое, необратимое, конкурентное, неконкурентное.Ингибиторы ферментов в полости рта.
- •VI. Регуляция активности ферментов: неспецифическая, специфическая (понятия). Механизмы специфической регуляции активности ферментов:
- •VI. Классификация и номенклатура ферментов: систематические и рабочие названия.
- •VIII.Энзимопатии: понятие, классификация, молекулярные причины возникновения и механизмы развития, последствия, биохимическая диагностика
- •9. Энзимодиагностика, медико-биологическое значение
- •Ферменты крови в энзимодиагностике
- •10.Биохимические основы энзимотерапии. Ферменты –лекарственные препараты в полости рта
- •11.Этапы унифицирования энергии пищевых веществ и образования субстратов биологического окисления.
- •12 Цикл Кребса – биологическое значение, схема реакций, ферменты, коферменты, энергетический баланс одного оборота. Регуляция
- •Энергетический баланс одного оборота цтк
- •Хемиосмотическая теория Митчелла
- •15 Микросомальное биологическое окисление (система транспорта электронов, цитохромы р-450, в-5); биологическое значение, регуляция, клеточная и тканевая локализация ферментов в органах и полости рта
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •17. Углеводы пищи и организма человека: классификация, биологические функции, принципы нормирования суточной пищевой потребности.
- •20. Пути обмена галактозы в организме в норме, механизм развития галактоземи метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления
- •21. Нормогликемия, пути превращения углеводов в клетках организма и ключевая роль глюкозо-б-фосфата.
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •23. Аэробный путь окисления глюкозы: энергетический баланс, коферменты пируватдегидрогеназного комплекса
- •25. Гипогликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии (фосфоролиз гликогена, глюконеогенез,)
- •26. Гипергликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии
- •27. Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, кортизол): химическая природа, молекулярные механизмы участия в углеводном обмене
- •28. Инсулин: строение, молекулярные механизмы и механизм действия на метаболические процессы
- •Физиологические эффекты
- •Изменения метаболизма при сд I типа
- •Симптомы сд I типа
- •Симптомы сд II типа
- •Изменения метаболизма при сд II типа
- •31.Изсд и инзсд: механизмы развития патохимических нарушений, сходство и отличие в отклонении биохимических показателей. Изменение гематосаливарного барьера и состояния полости рта при диабете
- •Диабет и пародонтит
- •Пародонтит симптомы
- •Диабет и кариес
- •Диабет и грибковые инфекции полости рта
- •32. Глюкозотолерантный тест, методика проведения, диагностическое значение
- •Условия проведения
- •Методика проведения
- •Оценка результата
- •33) Важнейшие липиды пищи и организма человека: классификация, физико-химические свойства, биологическая роль. Принципы нормирования суточной потребности липидов.
- •34) Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте: роль гормонов, ферментов, желчных кислот. Понятие: энтерогепатическая циркуляция.
- •5. Мицеллообразование
- •35) Транспортные липопротеиды крови классификация (по плотности, электрофоретической подвижности, по апопротеинам), место синтеза, функции, диагностическое значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Основные виды липопротеинов
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •36) Хиломикроны (хм), место синтеза, состав, обмен хиломикронов в абсорбтивный период.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •37) Липопротеины очень низкой плотности(лпонп), место синтеза, состав, обмен в постабсорбтивный период.
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •38) Липопротеины низкой плотности (лпнп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •39) Липопротеины высокой плотности (лпвп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •40) Липолиз триглицеридов в белой и бурой жировой ткани: Механизмы β - окисления жирных кислот Регуляция.
- •Развитие жировой ткани
- •Химический состав белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Окисление жк в пероксисомах
- •41) Пути обмена АцКоА, Кетоновые тела:, биологическая роль, Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия. Кетоновые тела
- •42) Обмен холестерина в организме человека. Регуляция. Холестерин
- •43) Атеросклероз: биохимические причины, факторы риска, лабораторная диагностика риска развития атеросклероза: обмена и развития его нарушений. Атеросклероз
- •44) Липогенез, направления в организме человека, гормональная регуляция, клеточные механизмы липогенеза (печень, жировая ткань).
- •Роль белка в питании. Показатели качества пищевого белка
- •Количество белка в некоторых пищевых продуктах
- •3. Азотистый баланс. Принципы нормирования белка в питании. Белковая недостаточность
- •Нормы белка в питании
- •Белковая недостаточность
- •Переваривание белков в желудке
- •Состав желудочного сока
- •48. Переваривание белков в кишечнике: гормоны секретин, холецистокинин,ферменты, всасывание аминокислот.
- •50. Реакция дезаминирования : в организме человека. Биологическое значение. Пути использования безазотистого остатка аминокислот (глюконеогенез, цт к). Дезаминирование аминокислот
- •Прямое дезаминирование ак
- •2. Оксидаза l-аминокислот
- •3. Оксидаза d-аминокислот
- •Пути обмена безазотистого остатка аминокислот
- •51. Пути использования и обезвреживания аммиака (образование глн, цикл мочевины, регуляция). Причины токсичности аммиака.
- •Связывание (обезвреживание) аммиака
- •Орнитиновый цикл
- •52. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль глу, глутамина.
- •53. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль серина и глицина. Обмен серина и глицина
- •Путь образования оксалатов из глицина
- •54. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль цистеина, метионина. Метионин
- •Цистеин
- •55. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль фенилаланина и тирозина. Фенилаланин
- •Тирозин
- •1. Обмен тирозина в надпочечниках и нервной ткани
- •2. Обмен тирозина в меланоцитах
- •3. Превращение тирозина в щитовидной железе
- •5. Катаболизм тирозина в печени
- •56. Биохимические механизмы патологии обмена фен и тир, клинические проявления.
- •Гормоны
- •Классификация и номенклатура гормонов
- •1. Классификация гормонов по химическому строению
- •2. Классификация гормонов по месту синтеза
- •3. Классификация гормонов по биологическим функциям
- •Принципы организации нейроэндокринной системы
- •59. Рецепция и механизмы действия стероидных гормонов. Обмен стероидных гормонов
- •60. Рецепция и механизмы действия пептидных гормонов. Обмен пептидных гормонов
- •61. Общий адаптационный синдром (оас): стадии, роль гормонов и изменения направления метаболизма в реализации адаптивных процессов в организме.
- •62. Механизмы действия гормонов: тропные гормоны гипофиза; стг, лтг - химическая природа, метаболические и физиологические эффекты
- •63. Механизмы действия «оси» ттг - тиреоидные гормоны, синтез, обмен, патология обмена. Метаболизм йода в организме. Обмен тиреоидных гормонов Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось
- •64. Механизмы действия «оси» актг(адренокортикотропный гормон) - глюкокортикостероиды, синтез, обмен, патология обмена
- •Нарушения обмена кортикоидов Гипофункция коры надпочечников
- •Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)
- •Вторичная недостаточность надпочечников
- •Врождённая гиперплазия надпочечников
- •Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортипизм)
- •Белки плазмы крови
- •Ферменты плазмы крови
- •I. Альбумины
- •ФункциИ эритроцитов
- •Строение эритроцитов
- •Химический состав эритроцитов
- •1. Плазмолемма эритроцитов
- •2. Цитоплазма эритроцитов
- •Особенность обмена веществ и энергии в эритроците
- •1. Особенность белкового обмена в эритроцитах
- •2. Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах
- •3. Особенность липидного обмена в эритроцитах
- •4. Особенность углеводного обмена в эритроцитах
- •5. Энергетический обмен в эритроцитах
- •6. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
- •7. Обмен метгемоглобина
- •Синтез гемоглобина
- •Строение гемоглобина
- •Функции гемоглобина
- •Производные гемоглобина
- •Катаболизм гемоглобина
- •72 Обмен железа в организме человека, биологическое значение
- •73 Биохимические функции почек, особенности метаболических процессов в почках.
- •74 Биохимические особенности мочеобразования на этапах фильтрации, реабсорбции, секреции
- •1. Клубочковая фильтрация
- •2. Канальциевая реабсорбция
- •3. Канальциевая секреция
- •75 Состав первичной и конечной мочи, физико – химические показатели в норме. Клиренс: понятие, виды. Патологические компоненты мочи
- •76 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (раас) в поддержании гомеостаза натрия. Механизм действия альдостерона на молекулярном уровне в почке и слюнных железах
- •77 Антидиуретический гормон и регуляция водного баланса организма.
- •78 Биохимические гомеостатические функции печени.
- •79 Функциональные пробы и нагрузки характеризующие состояние углеводного, липидного, белкового обмена и детоксицирующей функции печени.
- •80 Обмен билирубина в норме и патологии: виды желтух. Диагностическое значение определения билирубина в крови и моче.
Регуляция скорости β-окисления жк
β-окисление активируют: НАД+, АДФ (энергодефицит), ЖК, глюкагон, адреналин.
β-окисление ингибируют: НАДH2, АТФ, инсулин.
Голод, физическая нагрузка → ↑ глюкагон, ↑ адреналин → липолиз ТГ в адипоцитах → ↑ ЖК в крови → ↑ β-окисление в аэробных условиях в мышцах, печени → 1) ↑АТФ; 2) ↑АТФ, ↑НАДH2, ↑Ацетил-КоА, (↑ЖК) → ↓ гликолиз → ↑ экономию глюкозы, необходимую для нервной ткани, эритроцитов и т.д.
Пища → ↑ инсулин → ↑ гликолиз → ↑ Ацетил-КоА → ↑ синтез малонил-КоА и ЖК
↑ синтез малонил-КоА → ↑ малонил-КоА → ↓ карнитинацилтрансферазы I в печени → ↓ транспорт ЖК в матрикс митохондрий → ↓ ЖК в матриксе → ↓ β-окисление ЖК
Окисление жк в пероксисомах
В пероксисомах β-окисления ЖК протекает в модифицированной форме. Этот путь обеспечивает катаболизм в печени длинноцепочечных ЖК (С=20, 22). Продуктами окисления является актоноил-КоА, Ацетил-КоА и Н2О2. Н2О2 синтезируется аэробной дегидрогеназой при взаимодействии ФАДН2 и О2. Актоноил и Ацетил переходят с КоА на карнитин и направляются в митохондрии, где окисляются с образованием АТФ.
41) Пути обмена АцКоА, Кетоновые тела:, биологическая роль, Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия. Кетоновые тела
К кетоновым телам (КТ) относят β-оксибутират, ацетоацетат и ацетон.
Синтез КТ
β-оксибутират и ацетоацетат синтезируются в митохондриях печени из ЖК. Ацетон образуется в крови неферментативно:
Под действием тиолазы 2 ацетил-КоА взаимодействуют с образованием ацетоацетил-КоА;
Под действием ГМГ-КоА-синтазы с ацетоацетил-КоА взаимодействует третья молекула ацетил-КоА, образуя 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА);
ГМГ-КоА-лиаза катализирует расщепление ГМГ-КоА на свободный ацетоацетат и ацетил-КоА;
Высокая концентрация НАДH2, образованная при активном β-окислении ЖК, восстанавливает в печени большую часть Ацетоацетата до β-оксибутирата. Фермент β-гидроксибутират ДГ;
Ацетоацетат и β-гидроксибутират выделяются в кровь;
При высокой концентрации в крови ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон.
Регуляция синтеза КТ
Глюкагон в жировой ткани активируется распад ТГ. ЖК поступают в печень в большем количестве, чем в норме, что увеличивает скорость их β-окисления.
Глюкагон в печени направляет ЩУК на глюконеогенез, подавляя ЦТК. Образующийся из ЖК ацетил-КоА не окисляться в ЦТК, накапливается в митохондриях и идет на синтез КТ.
Регуляторный фермент синтеза КТ — ГМГ-КоА синтаза. Синтез ГМГ-КоА синтазы индуцируют высокие концентрации ЖК, ингибируют высокие концентрации НSКоА. Избыток ЖК в печени связывает НSКоА, концентрация НSКоА снижается, ГМГ-КоА-синтаза активируется. И наоборот, дефицит ЖК в печени увеличивает концентрацию НSКоА, фермент ингибируется.
Окисление КТ в периферических тканях
Как и ЖК, КТ окисляются только в аэробных условиях, обеспечивая синтез АТФ.
β-Гидроксибутират, попадая в клетки, дегидрируется НАД-зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. НАДН2 направляется ЦПЭ;
Сукцинил-КоА-ацетоацетат-КоА-трансфераза активирует ацетоацетат, при переносе КоА с сукцинил-КоА на ацетоацетат. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому печень не использует КТ как источники энергии;
Тиолаза расщепляет ацетоацетил-КоА на 2 Ацетил-КоА, которые направляются в ЦТК.
Биологическая роль КТ
КТ — хорошие топливные молекулы, окисление β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает быстрый синтез 26 молекул АТФ. Окисление КТ, как и ЖК сберегает глюкозу, что имеет большое значение в энергоснабжении аэробных тканей при длительном голодании и физических нагрузках, когда возникает дефицит глюкозы. Для нервной ткани КТ имеют исключительное значение, так как в отличие от мышц и почек, нервная ткань практически не использует ЖК в качестве источника энергии(ЖК не проходят гематоэнцефалический барьер).
Преимущество КТ перед ЖК: 1) КТ водорастворимы, а ЖК – нет; 2) ЖК разобщают окислительное фосфорилирование и усиливают синтез ТГ, а КТ – нет.
Ацетон, в отличие от β-оксибутирата и ацетоацетата, не утилизируется тканями. Он выделяется с выдыхаемым воздухом, мочой и потом, что позволяет организму избавляться от избытка КТ, которые не успели вовремя окисляться.
Кетоацидоз
В норме концентрация КТ в крови составляет 1—3 мг/дл (до 0,2 мМоль/л), но при голодании значительно увеличивается. Увеличение концентрации КТ в крови называют кетонемией. При кетонемии развивается кетонурия - выделение КТ с мочой. Накопление КТ в организме приводит к кетоацидозу, так как КТ (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК~3,5).
Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация КТ при этом заболевании может доходить до 400—500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза — одна из основных причин смерти при сахарном диабете.
Обмен ацетил-КоА.
Пути образования ацетил-КоА
1. Из пирувата в ходе пируватдегидрогеназной реакции. Этот путь преобладает при кратковременной и напряженной мышечной работе.
2. β-окисление жирных кислот. Преобладает в следующих ситуациях: длительная мышечная работа, холод, голод, беременность, сахарный диабет.
Пути использования ацетил-КоА
Ацетил-КоА окисляется в цикле Кребса, используется в синтезе жирных кислот и идет на синтез холестерина и кетоновых тел. Путь использования ацетил-КоА зависит от энергообеспеченности и потребности организма в этих веществах.
Кетоновые тела и их функции
Под кетоновыми телами понимают три вещества: ацетоацетат, β- гидроксибутират и ацетон.
Ац етоацетат
3-гидроксибутират
Ацетон
Кетоновые тела образуются в печени и выполняют следующие функции:
1. Энергетическая. Скелетная и сердечная мышцы, мозг и другие внепеченочные ткани обеспечивают значительную долю своих энергетических потребностей за счет катаболизма кетоновых тел. Печень не может окислять кетоновые тела.
2. Кетоновые тела необходимы для образования миелиновых оболочек нервов и белого вещества головного мозга.
Накопление кетоновых тел в организме называется кетозом. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией. Кетоз бывает физиологическим и патологическим. Физиологический кетоз возникает при голодании, длительной мышечной работе и у новорожденных, патологический – при сахарном диабете.
Накоплению кетоновых тел способствуют катехоламины и СТГ. Инсулин снижает синтез кетоновых тел.