- •I.Ферменты: определение понятия, химическая природа, физико-химические свойства и биологическая роль ферментов.
- •II.Изоферменты. Строение, биологическая роль, диагностическое значение определения.
- •III. Особенности ферментативного катализа. Механизм, стадии ферментативного катализа.
- •IV. Кинетика ферментативных реакций. Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации субстрата. Особенности ферментов полости рта
- •V.Ингибирование активности ферментов, виды ингибирования: обратимое, необратимое, конкурентное, неконкурентное.Ингибиторы ферментов в полости рта.
- •VI. Регуляция активности ферментов: неспецифическая, специфическая (понятия). Механизмы специфической регуляции активности ферментов:
- •VI. Классификация и номенклатура ферментов: систематические и рабочие названия.
- •VIII.Энзимопатии: понятие, классификация, молекулярные причины возникновения и механизмы развития, последствия, биохимическая диагностика
- •9. Энзимодиагностика, медико-биологическое значение
- •Ферменты крови в энзимодиагностике
- •10.Биохимические основы энзимотерапии. Ферменты –лекарственные препараты в полости рта
- •11.Этапы унифицирования энергии пищевых веществ и образования субстратов биологического окисления.
- •12 Цикл Кребса – биологическое значение, схема реакций, ферменты, коферменты, энергетический баланс одного оборота. Регуляция
- •Энергетический баланс одного оборота цтк
- •Хемиосмотическая теория Митчелла
- •15 Микросомальное биологическое окисление (система транспорта электронов, цитохромы р-450, в-5); биологическое значение, регуляция, клеточная и тканевая локализация ферментов в органах и полости рта
- •1. Ферментативная антиоксидантная система
- •2. Неферментативная антиоксидантная система
- •17. Углеводы пищи и организма человека: классификация, биологические функции, принципы нормирования суточной пищевой потребности.
- •20. Пути обмена галактозы в организме в норме, механизм развития галактоземи метаболические нарушения, биохимические и клинические проявления
- •21. Нормогликемия, пути превращения углеводов в клетках организма и ключевая роль глюкозо-б-фосфата.
- •Общие реакции аэробного и анаэробного гликолиза
- •Реакция анаэробного гликолиза
- •23. Аэробный путь окисления глюкозы: энергетический баланс, коферменты пируватдегидрогеназного комплекса
- •25. Гипогликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии (фосфоролиз гликогена, глюконеогенез,)
- •26. Гипергликемия: биохимические причины возникновения, механизмы восстановления нормогликемии
- •27. Контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, кортизол): химическая природа, молекулярные механизмы участия в углеводном обмене
- •28. Инсулин: строение, молекулярные механизмы и механизм действия на метаболические процессы
- •Физиологические эффекты
- •Изменения метаболизма при сд I типа
- •Симптомы сд I типа
- •Симптомы сд II типа
- •Изменения метаболизма при сд II типа
- •31.Изсд и инзсд: механизмы развития патохимических нарушений, сходство и отличие в отклонении биохимических показателей. Изменение гематосаливарного барьера и состояния полости рта при диабете
- •Диабет и пародонтит
- •Пародонтит симптомы
- •Диабет и кариес
- •Диабет и грибковые инфекции полости рта
- •32. Глюкозотолерантный тест, методика проведения, диагностическое значение
- •Условия проведения
- •Методика проведения
- •Оценка результата
- •33) Важнейшие липиды пищи и организма человека: классификация, физико-химические свойства, биологическая роль. Принципы нормирования суточной потребности липидов.
- •34) Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте: роль гормонов, ферментов, желчных кислот. Понятие: энтерогепатическая циркуляция.
- •5. Мицеллообразование
- •35) Транспортные липопротеиды крови классификация (по плотности, электрофоретической подвижности, по апопротеинам), место синтеза, функции, диагностическое значение.
- •4. Моноацилглицероловый путь синтеза тг и фл
- •5. Глицерофосфатный путь синтеза тг и фл
- •Транспорт липидов в организме
- •Основные виды липопротеинов
- •Нормальные значения холестерина
- •Нормальные значения
- •36) Хиломикроны (хм), место синтеза, состав, обмен хиломикронов в абсорбтивный период.
- •1. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
- •37) Липопротеины очень низкой плотности(лпонп), место синтеза, состав, обмен в постабсорбтивный период.
- •2. Семейная гиперхолестеролемия (гиперлипопротеинемия типа iIа и iIв)
- •38) Липопротеины низкой плотности (лпнп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •39) Липопротеины высокой плотности (лпвп), место синтеза, состав, биологическая роль, биохимические причины патологии обмена.
- •40) Липолиз триглицеридов в белой и бурой жировой ткани: Механизмы β - окисления жирных кислот Регуляция.
- •Развитие жировой ткани
- •Химический состав белой жировой ткани
- •Особенности метаболизма белой жировой ткани
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Регуляция скорости β-окисления жк
- •Окисление жк в пероксисомах
- •41) Пути обмена АцКоА, Кетоновые тела:, биологическая роль, Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия. Кетоновые тела
- •42) Обмен холестерина в организме человека. Регуляция. Холестерин
- •43) Атеросклероз: биохимические причины, факторы риска, лабораторная диагностика риска развития атеросклероза: обмена и развития его нарушений. Атеросклероз
- •44) Липогенез, направления в организме человека, гормональная регуляция, клеточные механизмы липогенеза (печень, жировая ткань).
- •Роль белка в питании. Показатели качества пищевого белка
- •Количество белка в некоторых пищевых продуктах
- •3. Азотистый баланс. Принципы нормирования белка в питании. Белковая недостаточность
- •Нормы белка в питании
- •Белковая недостаточность
- •Переваривание белков в желудке
- •Состав желудочного сока
- •48. Переваривание белков в кишечнике: гормоны секретин, холецистокинин,ферменты, всасывание аминокислот.
- •50. Реакция дезаминирования : в организме человека. Биологическое значение. Пути использования безазотистого остатка аминокислот (глюконеогенез, цт к). Дезаминирование аминокислот
- •Прямое дезаминирование ак
- •2. Оксидаза l-аминокислот
- •3. Оксидаза d-аминокислот
- •Пути обмена безазотистого остатка аминокислот
- •51. Пути использования и обезвреживания аммиака (образование глн, цикл мочевины, регуляция). Причины токсичности аммиака.
- •Связывание (обезвреживание) аммиака
- •Орнитиновый цикл
- •52. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль глу, глутамина.
- •53. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль серина и глицина. Обмен серина и глицина
- •Путь образования оксалатов из глицина
- •54. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль цистеина, метионина. Метионин
- •Цистеин
- •55. Частные пути обмена аминокислот: обмен и биологическая роль фенилаланина и тирозина. Фенилаланин
- •Тирозин
- •1. Обмен тирозина в надпочечниках и нервной ткани
- •2. Обмен тирозина в меланоцитах
- •3. Превращение тирозина в щитовидной железе
- •5. Катаболизм тирозина в печени
- •56. Биохимические механизмы патологии обмена фен и тир, клинические проявления.
- •Гормоны
- •Классификация и номенклатура гормонов
- •1. Классификация гормонов по химическому строению
- •2. Классификация гормонов по месту синтеза
- •3. Классификация гормонов по биологическим функциям
- •Принципы организации нейроэндокринной системы
- •59. Рецепция и механизмы действия стероидных гормонов. Обмен стероидных гормонов
- •60. Рецепция и механизмы действия пептидных гормонов. Обмен пептидных гормонов
- •61. Общий адаптационный синдром (оас): стадии, роль гормонов и изменения направления метаболизма в реализации адаптивных процессов в организме.
- •62. Механизмы действия гормонов: тропные гормоны гипофиза; стг, лтг - химическая природа, метаболические и физиологические эффекты
- •63. Механизмы действия «оси» ттг - тиреоидные гормоны, синтез, обмен, патология обмена. Метаболизм йода в организме. Обмен тиреоидных гормонов Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось
- •64. Механизмы действия «оси» актг(адренокортикотропный гормон) - глюкокортикостероиды, синтез, обмен, патология обмена
- •Нарушения обмена кортикоидов Гипофункция коры надпочечников
- •Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)
- •Вторичная недостаточность надпочечников
- •Врождённая гиперплазия надпочечников
- •Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортипизм)
- •Белки плазмы крови
- •Ферменты плазмы крови
- •I. Альбумины
- •ФункциИ эритроцитов
- •Строение эритроцитов
- •Химический состав эритроцитов
- •1. Плазмолемма эритроцитов
- •2. Цитоплазма эритроцитов
- •Особенность обмена веществ и энергии в эритроците
- •1. Особенность белкового обмена в эритроцитах
- •2. Особенность обмена нуклеотидов в эритроцитах
- •3. Особенность липидного обмена в эритроцитах
- •4. Особенность углеводного обмена в эритроцитах
- •5. Энергетический обмен в эритроцитах
- •6. Обезвреживание активных форм кислорода в эритроцитах
- •7. Обмен метгемоглобина
- •Синтез гемоглобина
- •Строение гемоглобина
- •Функции гемоглобина
- •Производные гемоглобина
- •Катаболизм гемоглобина
- •72 Обмен железа в организме человека, биологическое значение
- •73 Биохимические функции почек, особенности метаболических процессов в почках.
- •74 Биохимические особенности мочеобразования на этапах фильтрации, реабсорбции, секреции
- •1. Клубочковая фильтрация
- •2. Канальциевая реабсорбция
- •3. Канальциевая секреция
- •75 Состав первичной и конечной мочи, физико – химические показатели в норме. Клиренс: понятие, виды. Патологические компоненты мочи
- •76 Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (раас) в поддержании гомеостаза натрия. Механизм действия альдостерона на молекулярном уровне в почке и слюнных железах
- •77 Антидиуретический гормон и регуляция водного баланса организма.
- •78 Биохимические гомеостатические функции печени.
- •79 Функциональные пробы и нагрузки характеризующие состояние углеводного, липидного, белкового обмена и детоксицирующей функции печени.
- •80 Обмен билирубина в норме и патологии: виды желтух. Диагностическое значение определения билирубина в крови и моче.
62. Механизмы действия гормонов: тропные гормоны гипофиза; стг, лтг - химическая природа, метаболические и физиологические эффекты
В передней доле гипофиза (аденогипофизе) синтезируются так называемые ТРОПНЫЕ ГОРМОНЫ, стимулирующие синтез и секрецию гормонов других эндокринных желёз или оказывающие влияние на метаболические реакции в других тканях-мишенях.
Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, секретирует гормоны, регулирующие в основном водный баланс и лактацию.
Строение и биологические функции гормонов передней доли гипофиза
Гормон |
Биологическая функция |
Гормон роста (FP), соматотропный гормон (СТГ) |
Стимулирует постнатальный рост скелета и мягких тканей. Участвует в регуляции энергетического и минерального обмена. |
Тиреотропин,Тиреотропный гормон ТТГ |
Стимулирует синтез йодтиронинов |
Пролактин (ПРЛ) |
Стимулирует лактацию |
Лютеинизирующий гормон (ЛГ) |
У женщин индуцирует овуляцию, у мучин стимлирует синтез андрогенов |
Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) |
У женщин стимулирует рост фолликулов У мужчин стимулирует сперматогенез |
Кортикотропин, адренокортикотропный гормон (АКТГ) |
Стимулирует рост надпочечников и синтез кортикостероидов |
β-Липотропин (β-ЛТГ) |
Стимулирует липолиз |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
СТГ – соматотропный гормон (гормон роста), одноцепочечный полипептид из 191 АК, имеет 2 дисульфидных мостика. Синтезируется в передней доли гипофиза как классический белковый гормон. Секреция импульсная с интервалами в 20-30 мин. Регуляция. Стимулируют синтез СТГ стресс, физические упражнения, гипогликемия, голодание, белковая пища, аргинин. Стресс, норадреналин, эндорфины, серотонин, дофамин стимулируют синтез соматолиберина. Сомотолиберин стимулирует образование СТГ.
ФУНКЦИЯ СТГ:
ЛГ – лютеинизирующй гормон (гонадотропный гормон гипофиза, гликопротеин).
ФУНКЦИЯ ЛГ: стимулирует образование тестостерона интерстициальными клетками Лейдига.
63. Механизмы действия «оси» ттг - тиреоидные гормоны, синтез, обмен, патология обмена. Метаболизм йода в организме. Обмен тиреоидных гормонов Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось
СИНТЕЗ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ (йодтиронины: 3,5,3'-трийодтиронин (три-йодтиронин, Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин (Т4, тироксин)) происходит в клетках и коллоиде щитовидной железе.
1. В тиреоцитах (в фолликулах) синтезируется белок тиреоглобулин. Это гликопротеин с массой 660 кД, содержащий 115 остатков тирозина, 8-10% его массы приходиться на углеводы. Сначала на рибосомах шероховатого ЭПР синтезируется претиреоглобулин, который в ЭПР формирует вторичную и третичную структуру, гликозилируется и превращается в тиреоглобулин. Из ЭПР тиреоглобулин поступает в аппарат Гольджи, где включается в секреторные гранулы и секретируется во внеклеточный коллоид.
2. Транспорт йода в коллоид щитовидной железы. Йод в виде органических и неорганических соединений поступает в ЖКТ с пищей и питьевой водой. Суточная потребность в йоде 150-200 мкг. 25—30% этого количества йодидов захватывается щитовидной железой. J- поступает в клетки щитовидной железы активным транспортом при участии йодид-переносящего белка симпортом с Nа+. Далее J- пассивно по градиенту поступает в коллоид.
3. Окисление йода и йодирование тирозина. В коллоиде при участии гемсодержащей тиреопероксидазы и Н2О2 J- окисляется в J+, который йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием монойодтирозинов (МИТ) и дийодтирозинов (ДИТ).
4. Конденсация МИТ и ДИТ. Две молекулы ДИТ конденсируются с образованием йодтиронина Т4, а МИТ и ДИТ — с образованием йодтиронина Т3.
2. Хранение. В составе йодтиреоглобулина тиреоидные гормоны накапливаются и хранятся в коллоиде.
3. Секреция. Йодтиреоглобулин фагоцитируется из коллоида в фолликулярную клетку и гидролизуется в лизосомах с освобождением Т3 и Т4 и тирозина и других АК. Аналогично стероидным гормонам, водонерастворимые тиреоидные гормоны в цитоплазме связываются со специальные белками, которые переносят их в состав клеточной мембраны. В норме щитовидная железа секретирует 80—100 мкг Т4 и 5 мкг Т3 в сутки.
4. Транспорт. Основная часть тиреидных гормонов транспортируется в крови в связанной с белками форме. Основным транспортным белком йодтиронинов, а также формой их депонирования служит тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ). Он обладает высоким сродством к Т3 и Т4 и в нормальных условиях связывает почти всё количество этих гормонов. Только 0,03% Т4 и 0,3% Т3 находятся в крови в свободной форме.
5. Действие гормонов. Биологическая активность йодтиронинов обусловлена свободной фракцией. Основная биологически активная форма йодтиронинов - Т3; его сродство к рецепторам клеток-мишеней в 10 раз выше, чем у Т4. Дийодирование в печени Т4 до Т3 по 5' увеличивает активность йодтиронинов.
Йодтиронины взаимодействуют с высокоспецифичными ядерными рецепторами и регулируют экспрессию генов.
Йодтиронины участвуют в регуляции многих процессов метаболизма, развития и клеточной дифференцировки.
При физиологической концентрации йодтиронины ускоряют белковый синтез, стимулируют процессы роста и клеточной дифференцировки, ускоряют транскрипцию гена гормона роста.
В печени йодтиронины ускоряют гликолиз, синтез холестерола и синтез жёлчных кислот. В печени и жировой ткани Т3 повышает чувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулирует липолиз в жировой ткани и мобилизацию гликогена в печени. Т3 увеличивает в мышцах потребление глюкозы, стимулирует синтез белков и увеличение мышечной массы, повышает чувствительность мышечных клеток к действию адреналина.
Йодтиронины стимулируют работу Na+,K+-ATФазы, повышают поглощение клетками кислорода (кроме мозга, РЭС и гонад).
Йодтиронины участвуют в формировании ответной реакции на охлаждение увеличением теплопродукции, повышая чувствительность симпатической нервной системы к норадреналину и стимулируя секрецию норадреналина.
Очень высокие концентрации Т3 тормозят синтез белков и стимулируют катаболические процессы.
6. Инактивация йодтиронинов осуществляется в периферических тканях в результате дейодирования Т4 до «реверсивной» Т3 по 5, полного дейодирования, дезаминирования или декарбоксилирования. Йодированные продукты катаболизма йодтиронинов конъюгируют в печени с глюкуроновой или серной кислотами, секретируются с жёлчью, в кишечнике вновь всасываются, дейодируются в почках и выделяются с мочой. Для Т4 Т½ =7 дней, для Т3 Т½ =1-1,5 дня.
Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
Синтез и секреция йодтиронинов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой.
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА
Гипотиреоз развивается вследствие дефицита йодтиронинов при недостаточности функции щитовидной железы (хронический аутоиммунный тиреоидит - зоб Хашимото), при заболеваниях гипофиза и гипоталамуса, при дефиците йода в пище (эндемический зоб).
Гипотериоз приводит к снижению основного обмена, скорости гликолиза, мобилизации гликогена и жиров, потребления глюкозы мышцами, уменьшения мышечной массы и снижения теплопродукции.
Проявления гипотериоза: снижение частоты сердечных сокращений, вялость, сонливость, непереносимость холода, сухость кожи.
Гипотиреоз новорождённых приводит к развитию кретинизма (тяжёлой необратимой задержкой умственного развития). У детей старшего возраста наблюдают отставание в росте без задержки умственного развития.
Тяжёлой формой гипотиреоза является «микседема». Она сопровождается отёком кожи и подкожной клетчатки. Отёк обусловлен накоплением в межклеточном матриксе ГАГ (глюкуроновая и в меньшей степени хондроитинсерная кислоты). Избыток ГАГ
Эндемический зоб (нетоксический зоб) часто встречается у людей, живущих в районах, где содержание йода в воде и почве недостаточно. Если поступление йода в организм снижается (ниже 100 мкг/сут), то уменьшается продукция йодтиронинов, что приводит к усилению секреции ТТГ (из-за ослабления действия йодтиронинов на гипофиз по механизму отрицательной обратной связи), под влиянием которого происходит компенсаторное увеличение размеров щитовидной железы (гиперплазия), но продукция йодтиронинов при этом не увеличивается.
Гипертиреоз возникает при повышенной продукции йодтиронинов вследствие развития опухоли, тиреоидите, избыточном поступлении йода и йодсодержащих препаратов, аутоиммунных реакций.
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — наиболее распространённое заболевание щитовидной железы. При этом заболевании отмечают увеличение размеров щитовидной железы (зоб), повышение концентрации йодтиронинов в 2—5 раз и развитие тиреотоксикоза.
Болезнь Грейвса возникает в результате образования антител к тиреоидным антигенам. Один из них, иммуноглобулин (IgG), имитирует действие тиреотропина, взаимодействуя с рецепторами тиреотропина на мембране клеток щитовидной железы. Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Т3 и Т4, поскольку образование IgG не регулируется по механизму обратной связи. Уровень ТТГ при этом заболевании снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями йодтиронинов.
Гипертериоз приводит к увеличению основного обмена: одновременно стимулируется анаболизм (рост и дифференцировка тканей) и в большей степени катаболизм (углеводов, липидов и белков), возникает отрицательный азотистый баланс.
Проявления гипертериоза: учащение сердцебиения, мышечная слабость, снижение массы тела (несмотря на повышенный аппетит), потливость, повышение температуры тела, тремор и экзофтальм (пучеглазие).