1) Закон силы раздражения

устанавливает зависимость ответной реакции от силы раздражителя.

• Минимальная сила возбудителя, способная вызвать возбуждение ткани, называется пороговой силой, сила возбудителя ниже пороговой - подпороговая, а выше - сверхпороговая.

• Минимальная сила электрического тока, способная вызвать возбуждение ткани, называется реобазой. (Чем возбудимее ткань, тем меньше для нее пороговая сила возбудителя (возбудимость мышц ниже, чем нерва))

2) Закон длительности раздражения (закон времени)

Ответная реакция ткани зависит от длительности раздражения. Наименьшее время действия возбудителя пороговой силы, способное вызвать возбуждение возбудимой ткани называется полезным временем-ХронаксИя - наименьшее время, необходимое для развития ответной реакции возбудимой ткани при условии, когда на нее действует в качестве возбудителя электрический ток, сила которого равна двум пороговым силам (удвоенной реобазе) Измеряется в миллисекундах (мс).

3) Закон градиента раздражения.

Градиент- это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани зависит до определенного предела от градиента раздражения. При сильном раздражителе примерно на третий раз нанесения раздражения ответная реакция возникает быстрее, так как она имеет более сильный градиент. Если постепенно увеличивать порог раздражения, то в ткани возникает явление аккомодации (процесс приспособления возбудимой ткани к постепенно нарастающей силе раздражителя, проявляющийся в постепенном повышении порога раздражения.)

5. Механизм мышечного сокращения. Роль потенциала действия, Са и атф. Виды и режим мышечной деятельности.

I. Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина (ах). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ - чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

II. Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

III. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, которые активируют кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2 + из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2. Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации ионов Са2+, составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический - повышение внутриклеточной концентрации Са2 т.е. электрохимическое преобразование.

IV. При повышении внутриклеточной концентрации Са2 ионов происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигуращию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формащии молекулы белка тропонина при связывании Ca2 , Следовательно, участие ионов Ca2 в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

V. На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостику актина. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом Это обеспечивает плавность процесса сокращения. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Ca2. Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм -- кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ, а энергообеспечение работы кальциевого насоса - также за счет энергии, но образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает: Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

Режимы:

Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением, или тетанусом. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции - потенциалы действия - не суммируются и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус. После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой. Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции.

Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.