10. Роль периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии.

РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервен­тиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) — понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содер­жанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов явля­ется уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение РСО₂ и рН, а для центральных хеморецепторов — увеличение концентра­ции Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хемо-рецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­териальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуж­даются при понижении РаО2. При РаО2 в пределах 80—60 мм рт. ст. (10,6—8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

РаСО₂ и рН крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хе­морецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О₂ в артериальной крови является основным раздражителем перифериче­ских хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местополо­жение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н⁺ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Реакция дыхания на СО2- Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предва­рительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повы­шает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО2 в выды­хаемом воздухе.