КР неотложные состояния в практике врача

интенсивности гипокоагуляции (относительно Британского сравнительного тромбопластина). Единый показатель результатов определения ПВ получил название Международного нормализованного отношения (МНО). Определенные в процессе стандартизации тромбопластинов калибровочные константы, так называемый международный индекс чувствительности (МИЧ), дали возможность сравнивать результаты ПВ независимо от используемого тромбопластина. В инструкции к тромбопластину указывается МИЧ, с помощью которого по формуле можно определить МНО: [МНО = (ПВ больного / ПВ донора)МИЧ].

Терапевтическим уровнем МНО при мерцательной аритмии является МНО 2,0-3,0. При увеличении МНО до 3,0-4,0 риск тромбоэмболических осложнений уменьшается в большей степени, но увеличивается риск кровотечений.У лиц старше 75 лет необходим более щадящий режим гипокоагуляции с уровнем МНО 1,6-2,5. При наличии протезированных клапанов доза подбирается доза варфарина, обеспечивающая уровень МНО 2,5 – 3,5.

Антикоагулянтный эффект варфарина развивается через 2-7 дней после начала приема препарата и зависит от дозы.

Если нужен быстрый эффект, одновременно с варфарином необходимо назначить гепарин в течение 4 дней. Начальная доза 5 мг обычно увеличивает МНО до 2,0 на 4-5 день. Гепарин отменяют, когда МНО достигает целевого уровня в 2 анализах, сделанных через 24 часа.

Если необходимости в быстром антикоагулянтном эффекте нет, назначают варфарин в дозе 5 мг без дополнительного назначения гепарина. Контроль МНО проводят ежедневно до достижения терапевтического уровня в два последующих дня, затем 2-3 раза в неделю в течение 1-2 недель, затем 1 раз в 4 недели.

У пациентов старше 60 лет, при заболеваниях печени, при высоком риске кровотечений начальная доза должна быть ниже (2,5 мг).

Уменьшение антикоагулянтного действия (уменьшение МНО) у пациентов с ранее достигнутым терапевтическим уровнем МНО возможно при увеличении употребления продуктов, содержащих витамин К. При уменьшении витамина К (изменение питания, нарушения всасывания) происходит увеличение антикоагулянтного действия варфарина и увеличение МНО.

Если на фоне приема варфарина МНО достигло уровня 5,0-9,0 и при этом отсутствуют кровотечения, необходимо пропустить 1-2 приема препарата, возобновить прием в меньшей дозе после достижения МНО терапевтического уровня.

При уровне МНО более 9,0 при отсутствии кровотечения варфарин отменяют, назначают витамин К per os в дозе 3,0-5,0 мг с контролем МНО в течение 24-48 часов. Если увеличение МНО более 9,0 сопровождается кровотечением показано медленное в/в введение витамина К, свежезамороженная плазма, переливание концентрата факторов протромбинового комплекса.

Применение варфарина при хирургических вмешательствах имеет свои особенно-

сти:

У пациентов с низким риском тромбоэмболических осложнений (при мерцании предсердий без тромбоэмболических осложнений) варфарин отменяют за 4 дня до операции, после операции кратковременное назначение гепарина с одновременным назначением ворфарина.

У пациентов со средним риском тромбоэмболий варфарин отменяют за 4 дня до операции, за 2 дня до операции назначают нефракционированный гепарин 5000

ЕД п/к или низкомолекулярный гепарин, после операции – варфарин.

При отсутствии высокого риска тромбоэмболических осложнений больным с ФП рекомендуется назначение аспирина в дозе 325 мг для постоянного приема.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

31

АВ-диссоциация (зубцы Р регистрируются независимо от желудочковых комплексов, интервал РР больше, чем интервал RR);

наличие захваченных и сливных желудочковых комплексов;

ни в одном из грудных отведений (V1–V6) нет комплексов типа RS;

время от начала зубца R до вершины зубца S > 100 мс хотя бы в одном из грудных отведений;

если комплексы QRS выглядят как при блокаде правой ножки пучка Гиса, то в V1 – монофазный или двухфазный комплекс QRS и в V6 – отношение амплитуды зубцов R/S < 1 или имеется зубец Q, а если как при блокаде левой ножки пучка Гиса, то в V1 и V2 ширина зубца R > 30 мс, расстояние от начала комплекса QRS до вершины зубца S > 60 мс либо зазубрина на нисходящем колене

зубца S и в V6 имеется зубец Q.

Купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии А. Если гемодинамика нестабильна (АД( 90 мм.рт.ст.; признаки шока, отека легких,

нарушения мозгового или коронарного кровообращения), показана синхронизированная кардиоверсия (разряд 100-200 дж)

Б. Если гемодинамика стабильна (АД (90 мм.рт.ст.; отсутствует ангинозная боль, одышка, изменения психического статуса):

1.Лидокаин 50 - 100 мг в/в струйно, поддерживающая в/в инфузия со скоростью 2 мг/мин. Струйное введение 50 мг повторять каждые 10 мин до общей дозы 3 мг/кг.

2.Если лидокаин неэффективен

Новокаинамид 500 - 1000 мг в/в со скоростью 20 - 30 мг/мин. Если восстановлен синусовый ритм, поддерживающая инфузия со скоростью 2 мг/мин.

3.Если медикаментозная терапия неэффективна

Синхронизированная кардиоверсия.

Если имеется ширококомплексная пароксизмальная тахикардия и невозможно однозначно определить характер ее: желудочковая или наджелудочковая с широкими комплексами, купирование пароксизма проводится препаратами, эффективными в обоих случаях: новокаинамидом, амиодароном.

Средства для предупреждения ЖПТ подбирают, основываясь на результатах холтеровского мониторинга ЭКГ, электрофизиологического исследования сердца и нагрузочных проб. У больных с органическим поражением сердца противопоказаны препараты IА и IС групп для длительной терапии в связи с увеличением смертности на фоне приема этих препаратов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

Мономорфная желудочковая пароксизмальная тахикардия у лиц без заболеваний сердца.

1.ЖПТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса. Пароксизмы индуцируются физической нагрузкой или адренергической стимуляцией. Купирование: верапамил в/в, бета-блокаторы, аденозин, препараты IA и IC групп.

2.ЖПТ с морфологией блокады правой ножки пучка Гиса. Купирование: верапамил в/в.

Пируэтная тахикардия (torsades de pointes) – это полиморфная желудочковая тахикардия с неправильным ритмом, для нее характерно синусоидальное колебание амплитуды комплексов QRS: группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами комплексов с противоположным направлением. Желудочковая тахикардия, вероятно, запускается ранними последеполяризациями желудочков (колебаниями потенциала в фазу плато потенциала действия). Пируэтная тахикардия наблюдается при удлинении интервала QT, которое в свою очередь бывает врожденным (синдромы Романо-Уорда и Ервела–Ланге-Нильсена) и приобретенным (электролитные нарушения, побочное действие лекарственных средств). Для более точной оценки риска пируэтной тахикардии измеряют QTc – корригированный интервал QT, он равен QT/RR (длительность интервалов выражена в секундах), в норме QTc < 0,46 у мужчин и < 0,47 у

33

женщин. Пароксизмы обычно кратковременны (соответственно, и гемодинамические нарушения при них носят преходящий характер), однако имеется риск их перехода в фибрилляцию желудочков.

ЭКГ: удлинение интервала QT, пароксизму часто предшествует чередование длинных и коротких интервалов RR. Во время пароксизмов желудочковые комплексы периодически меняют направление на 180°, ЧСС – 150-250 в мин.

При устойчивом пароксизме показана экстренная электрическая кардиоверсия, но вскоре после нее пароксизмы обычно возобновляются. Для их предупреждения отменяют все препараты, удлиняющие интервал QT, устраняют электролитные нарушения. Средство выбора при лекарственной пируэтной тахикардии – сульфат магния, 1-2 г внутривенно струйно, при необходимости повторно (до общей дозы 4-6 г). Устранить чередование длинных и коротких интервалов RR можно, доведя ЧСС до 90-120 мин–1 с помощью изопреналина или электрокардиостимуляции. При врожденном удлинении интервала QT назначают бета-адреноблокаторы. Все антиаритмические средства классов Ia, Ic и III, кроме амиодарона, противопоказаны. Больным, у которых причину пируэтной тахикардии устранить не удается, показана имплантация дефибриллятора.

Фибрилляция желудочков Любые состояния, ведущие к неоднородным изменениям рефрактерности в разных

участках желудочков, могут вызвать фибрилляцию желудочков. По желудочкам одновременно распространяется много волн возбуждения, систола желудочков становится невозможной, и наступает остановка сердца.

Диагноз остановки сердца устанавливают на основании следующих признаков:

отсутствие сознания

отсутствие пульса на сонных артериях

отсутствие дыхания или агональное дыхание

расширение зрачков

Существует 3 причины остановки сердца:

Фибрилляция и трепетание желудочков

Асистолия

Электро-механическая диссоциация

При фибрилляции желудочков на ЭКГ вместо комплексов QRS и зубцов T регистрируются беспорядочные крупноили мелковолновые колебания изолинии с частотой

250-400 в мин.

Основной способ лечения – дефибрилляция, в случае ее успеха начинают внутривенное введение антиаритмических средств, пытаются устранить причину аритмии и решают, как предотвратить ее повторение. Если фибрилляция желудочков произошла в первые 72 ч инфаркта миокарда, то риск повторной фибрилляции невелик и антиаритмической терапии не требуется. Если же причину фибрилляции желудочков установить не удалось или ее невозможно устранить, то назначают антиаритмическую терапию (например, постоянный прием амиодарона или соталола) или имплантируют дефибриллятор.

ПОЛНАЯ ПОПЕРЕЧНАЯ БЛОКАДА

Полная поперечная блокада – полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, вследствие поражения проводящих путей на уровне A-V узла или симметричного поражения ножек пучка Гиса.

Главными причинами, ведущими к нарушению проводящей системы, в т.ч. к полной поперечной блокаде, являются: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, миокардит, токсические миокардиодистрофии, врожденная патология проводящей системы, повышение тонуса блуждающего нерва периферического и центрального

34

происхождения, побочное действие лекарственных веществ (бета-блокаторы, сердечные гликозиды), травматическое повреждение.

При этом начинают функционировать два разобщенных центра генерации импульсов: один - синусовый узел, распространяющий возбуждения на предсердия, которые сокращаются в своем ритме с частотой 70 – 80 ударов в минуту; другой – из желудочков: выше деления на ножки пучка Гиса – проксимальный, или ниже деления на ножки пучка Гиса - дистальный, поэтому желудочки сокращаются также в самостоятельном ритме, но более редком (20 – 40 ударов в минуту).

В клинической картине могут доминировать признаки основного заболевания, приведшие к полной поперечной блокаде. Часто отмечаются признаки сердечной недостаточности в виде одышки, усиливающейся при физической нагрузке, головная боль в результате подъема артериального давления (увеличение ударного объема из-за удлиненной диастолы), головокружение и потеря сознания при развитии приступов Морганьи – Эдемса – Стокса. Внешне видна пульсация шейных вен. Аускультативно – «пушечный» тон Стражеско вследствие совпадения систолы желудочков и предсердий. Брадикардия отличается исключительным постоянством и не изменяется при движениях, эмоциях, повышении температуры.

При анализе ЭКГ не обнаруживается взаимосвязь комплексов QRS и предшествующих им зубцов Р, что отражает разобщение желудочков и предсердий, возбуждающихся каждый в своем ритме. При дистальной форме полной поперечной блокады комплексы QRS деформированы и уширены (более 0,11 сек).

Специфическим и ярким клиническим признаком полной поперечной блокады являются приступы Морганьи – Эдемса – Стокса, обусловленные длительными периодами (более 10 – 15 сек) асистолии желудочков. Резкое уменьшение в этот период минутного объема сердца и развитие гипоксии головного мозга проявляются бледностью кожных покровов, потерей сознания, акроцианозом, судорогами, подергиванием мышц лица. Может быть непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Приступ длится 2-3 минуты и может перейти в клиническую смерть. Чаще приступ возникает в период перехода с одного водителя ритма на другой. В отличие от приступа эпилепсии не наблюдается ауры, судороги не клонические, по окончании приступа сна не наступает, констатируется ретроградная амнезия.

Неотложная терапия

Неотложная терапия направлена на улучшение проводимости и повышение автоматизма водителя ритма для желудочков при невозможности восстановления синусового ритма. Рекомендуется следующая терапия:

1.Изупрел (изадрин) под язык в дозе 2,5 – 5 мг (1/2 табл.) каждые 2 часа до восстановления ритма, но не более 1-2 суток. Ускорение ритма осуществляют до 50 – 60 ударов в минуту, но не более. После этого переходят на прием внутрь таблеток алупента (20 мг) каждые 4-5 часов. При отсутствии алупента можно использовать эфедрин по 0,025 мг 3 – 4 раза в день под контролем АД. Возможно в/в применение изупрела (изадрина) в дозе 1мг в 500 мл физиологического раствора со скоростью 10 – 20 капель в минуту; алупента 0,05% р-р по 1 мл в/в капельно на 300 – 500 мл физиологического раствора.

2.Используют противовоспалительное и противоэкссудативное действие гормонов (при ревматизме и миокардитах) – преднизолон по 60 – 120 мг в/в или гидрокортизон по 100 – 125 мг в/в.

3.С целью противоотечного действия и снижения калия в крови используют фуросемид (лазикс) 40 – 120 мг в/в или внутрь.

4.Бикарбонат натрия 7,5% 60 – 70 мл.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводится электрокардиостимуляция временная или постоянная.

35

При значительном урежении ритма желудочков и угрозе возникновения приступов Морганьи – Эдемса – Стокса применяется атропин 0,1% - 1 мл в/в на 10 мл физиологического раствора При необходимости инъекции атропина можно повторять по 0,3 – 0,5 мл каждые 10 – 15 минут, но при этом общая доза не должна превышать 2 мг (2мл 0,1% раствора). Применение атропина требует большой осторожности и постоянного контроля за сердечным ритмом. Если появляются признаки усиления эктопической активности желудочков (желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия), следует прекратить или уменьшить скорость введения препарата. Атропин противопоказан при AV блокаде II степени типа Мобитц II, т.к. это может привести к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличению степени блокады. Атропин противопоказан также при AV блокаде III степени дистального типа.

При возникновении приступа Морганьи – Эдемса – Стокса применяют:

1.Прекардиальный удар (удар боковой поверхностью ладони в область грудины).

2.Искусственное дыхание (« изо рта в рот»), наружный массаж сердца .

3.Алупент 0,5 мг на 20 мл физиологического р-ра в/в или капельно (0,5-2 мг); в наиболее тяжелых случаях – внутрисердечно, в дозе 0,2 мг или изупрел в дозе 0,2 мг (в/в медленно на 10 мл физиологического р-ра или капельно, в тяжелых случаях – внутрисердечно 0,2 мг).

4.При отсутствии эффекта – электрокардиостимуляция.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Шок представляет собой клинический синдром, характеризующийся помимо артериальной гипотонии признаками сниженной перфузии периферических тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность).

Классификация шока:

Гиповолемический

Кардиогенный

Обструктивный

Перераспределительный

Гиповолемический шок развивается при острой потере более 20% внутрисосудистой жидкости. Причины гиповолемического шока: кровотечение, тяжелая рвота, профузный понос, полиурия.

Кардиогенный шок – патофизиологическое состояние различной этиологии, характеризующееся снижением ударного выброса и неадекватной тканевой перфузией вследствие первичного поражения сердца. Причины кардиогенного шока:

Острый инфаркт миокарда.

Острые механические повреждения при ОИМ (разрыв межжелудочковой перегородки, острая митральная недостаточность вследствие отрыва или дисфункции сосочковой мышцы, подострый разрыв свободной стенки левого желудочка).

Критические клапанные поражения (критический аортальный стеноз. критический митральный стеноз, тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность).

Тяжелый миокардит.

Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда. Смертность остается высокой и составляет около 70%.

Обструктивный шок характеризуется снижением ударного выброса вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков. Причины обструктивного шока:

Тампонада

Напряженный пневмоторакс

Миксома левого предсердия с обструкцией атриовентрикулярного отверстия

Массивная легочная эмболия

36

Острая окклюзия аорты вследствие разрыва или артериальной эмболии Перераспределительный шок - значительное снижение общего периферического

сосудистого сопротивления с перераспределением внутрисосудистого объема. Причины перераспределительного шока:

Анафилактический шок

Эндотоксический шок

Острая надпочечниковая недостаточность

Гемодинамические показатели при различных видах шока:

Примечание: ДЗЛА – давление заклинивания в легочной артерии, ЦВД – центральное венозное давление, ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление, СИ – сердечный индекс, АД – артериальное давление.

Физикальные данные при различных видах шока:

Общие осложнения шока:

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС).

Респираторный дистресс – синдром (РДС).

Острая почечная недостаточность.

Лечение шока

Гиповолемический шок

Лечение зависит от тяжести шока.

При шоке легкой степени (потеря менее 20% ОЦК) - физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом в/в 3 мл на каждый 1 мл потери.

При шоке средней степени тяжести (потеря 20-40% ОЦК) - физиологический раствор или раствор Рингера с лактатом в/в 3 мл на каждый 1 мл потери.

При тяжелом шоке (потеря более 40% ОЦК) - струйное введение физ.раствора шприцами по 50 мл до устранения гипотонии.

Если гиповолемический шок обусловлен кровотечением, то показано переливание эритроцитарной массы.

Вазопрессоры: допамин 10-20 мкг/кг/мин, норадреналин 0,5-30 мкг/мин.

Кардиогенный шок

37

Отек легких

Классификация причин отека легких:

I.Изменение соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоидноосмотического давления плазмы

А. Увеличение легочно-капиллярного давления (ЛКД):

1.Увеличение ЛКД без левожелудочковой недостаточности (митральный стеноз).

2.Увеличение ЛКД вследствие левожелудочковой недостаточности.

3.Увеличение ЛКД вторично в связи с увеличением легочного артериального

давления (overperfusion pulmonary edema).

В. Снижение онкотического давления плазмы: 1. Гипоальбуминемия.

С. Увеличение отрицательного интерстициального давления:

1.Быстрое удаление воздуха при пневмотораксе.

2.Отрицательное плевральное давление при острой обструкции с увеличением остаточного объема легких (астма).

II. Повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны (острый РДС):

1.Пневмония (бактериальная, вирусная, паразитарная),

2.Ингаляция токсический веществ (фосген, озон, диоксид азота),

3.Циркуляция инородных веществ (змеиный яд, бактериальные эндотоксины),

4.Аспирация кислого желудочного содержимого,

5.Острая радиационная пневмония,

6.Эндогенные вазоактивные субстанции,

7.ДВС,

8.Гиперчувствительные пневмониты,

9.Шоковое легкое при неторакальной травме,

10.Острый геморрагический панкреатит;

III.Лимфатическая недостаточность:

1.После легочной трансплантации,

2.Лимфангит при карциноматозе,

3.Фиброзирующий лимфангит (например при силикозе); IV. Неизвестные причины:

1.Высокогорный отек легких,

2.Неврогенный отек легких,

3.Передозировка наркотических веществ,

38

4.Легочная эмболия,

5.Эклампсия,

6.После кардиоверсии,

7.После анестезии,

8.После кардиопульмонального шунтирования.

Кардиогенный отек легких развивается вследствие острой левопредсердной или левожелудочковой недостаточности. Пароксизмальные нарушения ритма могут быть причиной аритмогенного отека легких.

Увеличение ЛКД ведет к перемещению жидкости в экстраваскулярное пространство, отеку межальвеолярных перегородок, нарушению газообмена. Развивается интерстициальный отек легких. Длительность этой фазы может варьировать от нескольких минут до многих часов. Клиническим проявлением интерстициального отека является сердечная астма. Отмечается непродуктивный кашель, одышка смешанного характера, положение ортопноэ, увеличение ЧДД, чувство страха. Кожа бледная, акроцианоз, конечности холодные. При аускультации вначале может выслушиваться жесткое дыхание с рассеянными сухими хрипами вследствие отека бронхов, затем влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких, крепитация. Дальнейшее повышение ЛКД ведет к разрывам соединений между альвеолярными клетками, перемещению в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. При выраженном повреждении альвеолярнокапиллярных мембран отечная жидкость заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Появляется кашель с розовой пенистой мокротой, нарастает одышка, цианоз, тахикардия. Дыхание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии. При аускультации влажные разнокалиберные хрипы распространяются и на верхние отделы легких. Могут выслушиваться сухие хрипы в связи с набуханием слизистой оболочки бронхов. Рентгенологическая картина при интерстициальном отеке – перераспределение кровотока в верхние отделы легких, появление линий Керли В, размытость легочного сосудистого рисунка, расширение корней и прикорневая инфильтрация. Рентгенологические проявления интерстициального отека легких могут появляться позднее клинических. Нормализация рентгенологической картины на фоне лечения отека легких обычно наступает позднее, чем снижается ЛКД. Недооценка этого ведет к неоправданному продолжению массивной диуретической терапии, которая может стать причиной гиповолемии и гипотензии.

Лечение кардиогенного отека легких

1.Нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 минут (эквивалентно в/в инфузии нитроглицерина со скоростью 1,5 мкг/кг/мин)

2.Морфин 2-5 мг в/в, при необходимости повторно

3.100% кислород, предпочтительнее под положительным давлением

4.Лазикс 40-100 мг в/в (избегать стимуляции чрезмерного диуреза, так как это может привести к гиповолемии и гипотензии. Контроль ЛКД позволит избежать этого, при невозможности контролировать ЛКД оценивают ЦВД).

5.Если САД 100 мм.рт.ст.

Нитроглицерин в/в 10-20 мкг/мин, увеличение дозы под контролем АД или

Нитропруссид натрия 0,2-5 мкг/кг/мин (не вводить более 72 часов в связи с токсическим действием тиоцианата)

6.Если САД 100 мм.рт.ст.

Допамин 5-15 мкг/кг/мин или

Добутамин 2,5-5 мкг/кг/мин, увеличение скорости введения на 1-2 мкг/кг/мин через 20-30 мин. Обычно скорость не превышает 15/кг/мин.

7.Иногда эуфиллин 2,4%-10,0 в/в – уменьшает бронхиальную обструкцию и улучшает почечный кровоток.

8.Если отек легких не купируется на фоне добутамина, нитропруссида натрия или нитроглицерина, то резервным препаратом является милринон – болюс 50 мкг/кг в/в, через 10 минут постоянная инфузия со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

39