КР неотложные состояния в практике врача

Митральная регургитация. В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Частота умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4%, а смертность без хирургического лечения достигает 24%. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы.

Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА.

Аритмии и нарушения проводимости. Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

Желудочковые аритмии. Желудочковые эктопические сокращения встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-на-T). Появление их в острой стадии ИМ не связано с риском фибрилляции желудочков, поэтому подавление их с помощью антиаритмических препаратов в острую стадию не является необходимым.

Если желудочковые экстрасистолы появляются на фоне синусовой тахикардии, это может быть связано с симпатической стимуляцией, в этом случае показаны -блокаторы. Раннее в/в введение -блокаторов уменьшает частоту фибрилляции желудочков.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (ЧСС 60-125 в 1 мин.) чаще наблюдается в течение первых 2 суток как при переднем, так и при заднем ИМ. Появление идиовентрикулярного ритма не влияет на прогноз и не требует лечения.

Неустойчивая желудочковая тахикардия - 3 и более желудочковых сокращений с частотой более 100 в 1 мин. и продолжительностью менее 30 сек. Она не связана с увеличением смертности при ИМ. Короткие пробежки желудочковой тахикардии могут хорошо переноситься и не требуют лечения.

Устойчивая желудочковая тахикардия (более 30 сек.) возникает при обширном ИМ, связана с развитием сердечной недостаточности, кардиогенного шока, увеличивает риск фибрилляции желудочков. При возникновении устойчивой ЖТ необходимо оценить гемодинамику. При снижении АД, развитии аритмогенного шока проводят кардиоверсию: при полиморфной ЖТ -несинхронизированная кардиоверсия 200 дж., при мономорфной – синхронизированная кардиоверсия 50-100 дж.

При стабильной гемодинамике:

Лидокаин болюс 1,0-1,5 мг/кг, затем 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. до 3 мг/кг. Поддерживающая инфузия со скоростью 1-4 мг/мин. Через 3 часа необходимо уменьшить скорость введения на 25%.

Новокаинамид 20-50 мг/мин в течение 20 мин. Поддерживающая инфузия со скоростью 1-4 мг/мин.

Амиодарон 150-300 мг в/в, затем инфузия 20 мг/кг в течение 24 часов.

Первичная фибрилляция желудочков (ФЖ) возникает внезапно у пациентов без

признаков сердечной недостаточности. Около 60% эпизодов первичной ФЖ возникает в

21

первые 4 часа и 80% - в первые 12 часов. Вторичная ФЖ – финальное событие при прогрессирующей сердечной недостаточности или кардиогенном шоке. Поздняя ФЖ наблюдается через 48 часов и более от начала инфаркта миокарда. Высокий риск поздней ФЖ имеют пациенты с:

нарушениями внутрижелудочковой проводимости и передним ИМ;

персистирующей синусовой тахикардией;

трепетанием предсердий;

имевшимися ранее эпизодами ФЖ.

Рутинное использование лидокаина для профилактики ФЖ не показано. Е.Браунвальд считает, что профилактическое введение лидокаина оправдано в том случае, когда невозможно наладить мониторирование ЭКГ в первые 12 часов и нет условий для проведения в случае необходимости экстренной дефибрилляции.

Назначение -блокаторов уменьшает частоту ФЖ и смертность от инфаркта мио-

карда.

Вероятность успешного восстановления ритма уменьшается при увеличении периода времени до проведения дефибрилляции. Необратимое повреждение мозга может наблюдаться уже через 1-2 минуты, особенно у пожилых пациентов. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца. Несинхронизированная дефибрилляция 200-300 дж. проводится как можно быстрее. При отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон.

Наджелудочковые аритмии. Предсердные экстрасистолы не ухудшают прогноз при ИМ и не требуют лечения.

Пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии наблюдаются менее, чем у 10% больных. Для их купирования проводят массаж каротидного синуса. Имеется мало данных по использованию АТФ для купирования суправентрикулярной тахикардии при ИМ. Е.Браунвальд считает, что аденозин должен применяться с осторожностью в связи с возможностью гипотензии при в/в введении. Метопролол 5-15 мг в/в, верапамил 5-10 мг в/в, дилтиазем 15-20 мг в/в являются препаратами выбора для больных без сердечной недостаточности. Дигоксин может купировать суправентрикулярную пароксизмальную тахикардию благодаря ваготропному действию, но эффект его отсроченный. При сердечной недостаточности или гипотензии проводится кардиоверсия или частая предсердная стимуляция через трансвенозный предсердный электрод.

Трепетание предсердий развивается часто на фоне тяжелого повреждения левого желудочка с сердечной недостаточностью. Мерцание предсердий наблюдается чаще, чем трепетание предсердий, и ассоциируется с увеличением смертности, особенно при переднем ИМ.

При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия 25-50 дж при трепетании предсердий и 50-100 дж при мерцании предсердий. Если гемодинамика стабильна, фибрилляция предсердий возникла впервые, остро, то для восстановления синусового ритма показан:

новокаинамид 2-4 мг/мин в течение 24-48 часов или

амиодарон 150-300 мг в/в, затем 20 мг/кг в течение 24 часов

Целью лечения может быть не восстановление синусового ритма, а контроль ЧСС. В этом случае при отсутствии сердечной недостаточности применяются -блокаторы в/в (метопролол 5-15 мг), верапамил или дилтиазем в/в, эффект развивается через 4-5 мин.

22

При сердечной недостаточности в/в введение дигоксина позволяет снизить ЧСС, хотя эффект наступает через 60 мин.

Синусовая брадикардия и блокада сердца. Синусовая брадикардия (СБ) часто встре-

чается в первый час ИМ. Боль вызывает вазо-вагальный рефлекс, вследствие этого развивается брадикардия и гипотония, возможен вазо-вагальный обморок. При нижней локализации ИМ стимуляция вагусных афферентных рецепторов ведет к ваготонии, которая в сою очередь вызывает брадикардию и гипотонию (рефлекс Бецольда-Яриша). В некоторых случаях развитие синусовой брадикардии связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0,3 - 0,5 мг и повторяя введение до общей дозы 1,5 - 2,0 мг. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция. Изолированная синусовая брадикардия, не сопровождающаяся гипотонией, не требует лечения. Синусовая брадикардия после 6 часов от начала ИМ чаще связана с дисфункцией синусового узла в связи с ишемией, обычно она не сопровождается гипотонией.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени при ИМ обычно является интранодальной и не требует лечения. АV-блокада I степени при продолжительности интервала PQ 0,24 сек. не требует отмены -блокаторов или антагонистов кальция. Если PQ 0,24 сек. препараты необходимо отменить.

Атриовентрикулярная блокада II степени 1-го типа (Wenkebach) обычно является интранодальной, развивается чаще при нижнем ИМ, связана с ишемическим повреждением АV узла при окклюзии правой коронарной артерии, обычно преходящая, редко переходит в АV-блокаду III степени и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. Она не влияет на выживаемость. Терапия не показана, если ЧСС более 50 в 1 мин., нет сердечной недостаточности и блокады ножек. При ЧСС менее 50 в 1 мин, развитии сердечной недостаточности следует назначить атропин в/в, при отсутствии эффекта показана ЭКС.

Атриовентрикулярная блокада II степени 2-го типа (Mobitz) является инфранодальной, часто связана с трех-пучковой блокадой, часто прогрессирует в полную AV-блокаду, почти всегда связана с передним ИМ. AV-блокада II степени 2-го типа является показанием для постановки электрода для электрокардиостимуляции (ЭКС).

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная AV-блокада) может осложнять ИМ передней и задне-нижней локализации. Прогноз зависит от уровня блокады и размеров ИМ. При нижнем ИМ блокада обычно интранодальная, развивается постепенно, прогрессируя от I степени или II степени 1 типа. Выскальзывающий ритм обычно стабильный с ЧСС более 40 в 1 мин. и узкими комплексами QRS (у 70% больных). У 30% больных выскальзывающий ритм медленный (менее 40), QRS широкий. Эта форма блокады обычно преходящая, проведение восстанавливается в течение нескольких дней. При переднем ИМ AV-блокада III степени обычно возникает внезапно, часто через 12-24 часа от начала ИМ, ей может предшествовать блокада ножки или AV-блокада II степени 2-го типа. Выскальзывающий ритм редкий с широкими комплексами QRS, ЧСС менее 40 в 1 мин. Смертность составляет 70-80%. Показана ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков.

Асистолия может развиться после AV-блокады, би - или трифасцикулярной блокады или электроимпульсной терапии. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции.

Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать, как уже обсуждалось ранее, при наличии прогрессирующей AV-блокады, при развитии биили трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует

23

избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.

Инфаркт правого желудочка.

Распознавание ИМ правого желудочка стоит обсудить отдельно, так как лечение осложняющего его кардиогенного шока отличается от лечения шока, возникающего из – за тяжелой дисфункции левого желудочка.

При ИМ правого желудочка наблюдается триада признаков:

артериальная гипотензия,

чистые легочные поля,

повышенное центральное венозное давление у больных с нижним ИМ.

Подъем сегмента ST в V4R с большой вероятностью подтверждает диагноз. Это отведение следует снимать во всех случаях шока, если это не делается рутинно. Наличие зубца Q и подъема сегмента ST в V1-3 также подтверждает диагноз.

Если ИМ правого желудочка проявляется гипотензией и шоком, важно поддержать давление правого желудочка. Желательно избегать применения вазодилататоров - опиоидов, нитратов, диуретиков и ИАПФ. Во многих случаях эффективно внутривенное введение жидкостей. При этом сначала раствор следует вводить быстро, например, со скоростью 200 мл за 10 мин. Может потребоваться 1 - 2 л физиологического раствора в первые несколько часов, в дальнейшем его обычно вводят со скоростью 200 мл/ч. Во время инфузии следует проводить тщательный гемодинамический мониторинг. Если сердечный выброс не увеличивается при этом методе лечения, следует вводить добутамин.

ИМ правого желудочка часто осложняется трепетанием предсердий. Это нарушение ритма следует быстро устранять, так как вклад предсердия в наполнение правого желудочка имеет большое значение. Аналогично следует действовать, если развивается полная поперечная блокада. Необходимо стимулирование из обеих камер. Существуют сомнения относительно эффективности тромболитической терапии при ИМ правого желудочка, но ее несомненно стоит проводить при наличии гипотензии. Альтернативой является прямая ангиопластика, которая также может привести к быстрому гемодинамическому улучшению.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – приступ сердцебиения с ЧСС 140-240 в минуту, внезапным началом и внезапным окончанием и правильным ритмом.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ)

Механизмы:

re-entry (в атриовентрикулярном узле, в области синоатриального узла, в предсердиях, при наличии дополнительных путей проведения);

патологический автоматизм;

триггерный.

90% всех СПТ составляют тахикардии с re-entry в атриовентрикулярном узле, которые называются реципрокными атриовентрикулярными ПТ. Для возникновения такой тахикардии необходима продольная диссоциация атриовентрикулярного узла на два канала. Эти два канала различаются скоростью проведения импульса и продолжительностью рефрактерного периода: канал медленного проведения с коротким рефрактерным периодом и канал быстрого проведения с более длинным рефрактерным периодом. ПТ инициируется предсердной экстрасистолой, которая застает путь в рефрактерном периоде, возникает однонаправленная блокада, импульс проводится антеградно по медленному каналу, а ретроградно – по быстрому.

24

СПТ могут наблюдаться у лиц без заболеваний сердца и при сердечной патологии. Причины наджелудочковых пароксизмальных тахикардий:

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Инфаркт миокарда

Гипертоническая болезнь

Миокардиты

Кардиомиопатии

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Перикардит

Пролапс митрального клапана

Тиреотоксикоз

Экстракардиальные факторы (нарушения нейровегетативной и эндокринной регуляции, рефлекторные разражения при заболеваниях органов брюшной полос-

ти, средостения, легких, плевры).

Клиника наджелудочковых пароксизмальных тахикардий зависит от ЧСС, наличия или отсутствия заболевания сердца, продолжительности пароксизма. Нарушения гемодинамики связаны с укорочением диастолы, уменьшением наполнения желудочков, уменьшением сердечного выброса. В результате этого снижается САД, уменьшаются мозговой и коронарный кровоток. При нарушении наполнения желудочков происходит растяжение предсердий и повышение давления в венах малого и большого кругов кровобращения.

Субъективные симптомы:

Внезапное начало сердцебиения

Внезапная остановка сердцебиения

Общая слабость, страх, возбуждение

Полиурия

Головокружение, обморок

Стенокардия

Одышка

Внезапное начало позволяет дифференцировать с синусовой тахикардией. Полиурия во время приступа является дифференциальным признаком с желудочковой ПТ.

Объективные симптомы:

Бледность кожи, повышенная влажность

Частый правильный ритм с частотой 150-220 в минуту

ЧСС не изменяется при перемене положения тела и при физической нагрузке

Звучность первого тона постоянная

Набухание шейных вен, частота венного и артериального пульса совпадает

Вагусные пробы купируют приступ или ритм не изменяется

Правильный ритм во время приступа отличает ПТ от пароксизма мерцательной аритмии. Постоянная звучность 1 тона и совпадение венного и артериального пульса позволяет дифференцировать с ЖПТ.

ЭКГ во время приступа:

Укорочение интервала RR

Интервалы RR равны между собой

Комплекс QRS не изменен

Выявление деформированного зубца Р перед желудочковым комплексом позволяет диагностировать предсердную ПТ. При атриовентрикулярной ПТ регистрируется зубец Р отрицательный во II отведении, положительный в avR, после комплекса QRS или зубец Р отсутствует. В некоторых случаях желудочковый комплекс может быть уширенным и деформированным, что затрудняет дифференциальный диагноз с ЖПТ.

Основные причины ширококомплексной СПТ: наличие блокады ножки пучка Гиса, антидромная ПТ при синдроме WPW, аберрантный желудочковый комплекс.

25

Купирование приступа реципрокной атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии

При выборе тактики необходимо оценить гемодинамику (уровень АД, симптомы аритмогенного шока, отека легких, нарушение сознания):

А. Если гемодинамика нестабильна: синхронизированная кардиоверсия (разряд

100-200 дж).

Б. Если гемодинамика стабильна: необходимо прервать круговое движение возбуждения, а для этого блокировать атрио-вентрикулярный узел.

1. Вагусные пробы – эффективны у 80% больных с re-entry узловой тахикардией. Вагусные пробы включают массаж каротидного синуса, пробу Вальсальвы, возбуждение рвотного рефлекса. Массаж каротидного синуса проводят в положении лежа, надавливанием на область бифуркации правой сонной артерии в течение 3-5 сек, при отсутствии эффекта можно провести массаж левой сонной артерии. Противопоказан массаж с обеих сторон одновременно. Противопоказаниями являются также синдром слабости синусового узла, наличие шума на сонных артериях, гликозидная интоксиация.

2а. АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек. При отсутствии эффекта через 1-2 мин повторить введение 10 мг, при необходимости возможно введение еще 10 мг через 1-2 мин. Преимущества АТФ заключаются в быстром начале действия и очень коротком периоде полувыведения в связи с чем побочные эффекты очень кратковременны. Относительным противопоказанием является бронхиальная астма.

2б. Верапамил 5 мг в/в в течение 2 минут. При отсутствии эффекта через 15-30 мин. повторить введение 5-10 мг.

2в. Бета-адреноблокаторы в/в: метопролол 5-15 мг в течение 5-15 мин, атенолол 5- 10 мг, обзидан 1-5 мг.

3. Дигоксин 0.25-0.5 мг в/в – медленное наступление эффекта (через 60 мин.). 4.Синхронизированная кардиоверсия – при отсутствии эффекта от медикаментоз-

ной терапии.

При частых приступах ПТ необходимо назначение антиаритмических препаратов с целью профилактики пароксизмов. Используют препараты, действующие на антеградный медленный канал: дигоксин, верапамил, бета-блокаторы. Возможно назначение препаратов, действующих на ретроградный быстрый канал (препараты 1А и 1С групп). Предпочтительнее антагонисты кальция и бета-блокаторы.

Если, несмотря на профилактическое лечение, отмечаются частые тяжелые пароксизмы, больные направляются на хирургическое лечение (радиочастотная катетерная модификация атрио-вентрикулярного узла).

Реципрокная пароксизмальная тахикардия при наличии дополнительных путей проведения.

Анатомической основой для re-entry является пучок Кента. Преждевременное возбуждение желудочков в сочетании с реципрокной пароксизмальной тахикардией называется синдромом WPW. Пучок Кента может присутствовать у лиц без заболеваний сердца, но может ассоциироваться с врожденной патологией сердца (чаще с аномалией Эбштейна) или приобретенными заболеваниями (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия).

Возможны следующие варианты ПТ при синдроме WPW:

1.Ортодромная ПТ – распространение возбуждения антеградно по атриовентрикулярному узлу, ретроградно по пучку Кента. Во время пароксизма регистрируется узкий желудочковый комплекс.

2.Антидромная ПТ - распространение возбуждения антеградно по пучку Кента, ретроградно по атриовентрикулярному узлу. Во время пароксизма регистрируется широкий деформированный желудочковый комплекс, имитирующий желудочковую ПТ. Антидромная ПТ составляет 5% от ПТ при синдроме WPW.

26

Клиника ПТ не отличается от реципрокной узловой ПТ. Имеет значение ЭКГ вне приступа, позволяющая выявить признаки предвозбуждения: укорочение PQ 0,12 сек., уширение QRS 0,10 сек., дельта-волну.

Целью терапии является удлинение рефрактерного периода и замедление проведения в компонентах кругового движения возбуждения. Аденозин, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов увеличивают рефрактерность атриовентрикулярного узла и замедляют проведение в нем. Препараты 1А группы (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) увеличивают рефрактерность и замедляют проведение по дополнительному пути, а также замедляют ретроградное проведение в атриовентрикулярном узле. Амиодарон, соталол, пропафенон оказывают влияние и на атриовентрикулярный узел, и на дополнительный путь в обоих направлениях.

Купирование ортодромной ПТ не отличается от реципрокной узловой ПТ. Однако рекомендуется избегать назначения верапамила и дигоксина в связи с ускорением проведения по дополнительному пути; в случае трансформации ПТ в фибрилляцию предсердий возникает опасность фибрилляции желудочков. При ортодромной ПТ можно использовать:

АТФ 10 мг в/в в течение 1-3 сек

анаприлин 1-5 мг в/в

метопролол 5-15 мг в/в в течение 5-15 мин

атенолол 5-10 мг в/в

новокаинамид в/в 500-1000 мг в течение 60 мин,

дизопирамид 150 мг в течение 3-5 мин,

амиодарон 150-300 мг в/в, затем 1 мг/мин в/в капельно,

соталол 100 мг в/в в течение 10 мин,

пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.

Для купирования антидромной ПТ используются:

новокаинамид в/в 500-1000 мг в течение 60 мин,

дизопирамид 150 мг в течение 3-5 мин,

амиодарон 150-300 мг в/в, затем 1 мг/мин в/в капельно,

соталол 100 мг в/в в течение 10 мин,

пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин.

Для профилактики пароксизмов назначаются препараты IC (пропафенон) или III группы (амиодарон, соталол).

При неэфективности или непереносимости антиаритмических препаратов проводится деструкция дополнительных путей проведения. Она абсолютно показана, если у больного имеются пароксизмы мерцания предсердий с высокой ЧСС (более 230 в мин.) в связи с возможностью трансформации в фибрилляцию желудочков.

Синусовая пароксизмальная тахикардия (Re-entry в синусовом узле) чаще ассоции-

руются с заболеваниями сердца, она отличается от синусовой тахикардии внезапным началом. На ЭКГ регистрируется синусовый Р, но в отличие от синусовой тахикардии отмечается удлинение PR.

Купирование и профилактика как при других re-entry, кроме катетерной аблации.

Предсердная пароксизмальная тахикардия может быть re-entry, автоматической или триггерной. Предсердная тахикардия может возникать при гликозидной интоксикации, при тяжелой легочной или сердечной патологии, при гипокалиемии, использовании эуфиллина, адреномиметиков. Механизм дигиталисной тахикардии обычно триггерный.

На ЭКГ при реципрокной предсердной ПТ интервалы РР одинаковы, интервалы PR могут удлиняться, предсердные зубцы Р могут сливаться с предшествующими зубцами Т. При автоматической предсердной ПТ наблюдается период «разогрева» и период «охлаждения»: в начале приступа интервалы РР прогрессирующе укорачиваются, а в конце при-

27

ступа постепенно удлиняются. Период «разогрева» характерен и для триггерного механизма предсердной ПТ.

Для купирования приступа предсердной ПТ при нестабильной гемодинамике необходима кардиоверсия. При стабильной гемодинамике приступ купируют аденозином в/в; верапамилом, новокаинамидом, пропафеноном или амиодароном в/в. Для профилактики рецидивов используют -блокаторы, верапамил, пропафенон, амиодарон или соталол.

Трепетание предсердий

При трепетании предсердий возбуждение предсердий происходит с частотой 220350 в минуту, имеет место функциональная блокада атриовентрикулярного узла и на желудочки проводится часть импульсов (часто развивается а-в блокада 2:1).

Причины мерцания и трепетания предсердий:

Митральные пороки

ИБС

Тиреотоксикоз

Алкогольная миокардиодистрофия

Кардиомиопатии

Миокардиты

Идиопатическая форма

Клиника пароксизмальной формы трепетания предсердий Субъективные симптомы:

Внезапное начало сердцебиения

Общая слабость, головокружение

Стенокардия

Одышка Объективные симптомы:

Тахикардия с частотой 120-180 в 1 минуту (при атриовентрикулярном проведении 2:1)

Ритм правильный, иногда скачкообразное учащение или замедление ритма или появление неправильного ритма вследствие изменения атриовентрику-

лярной проводимости ЭКГпризнаки трепетания предсердий:

отсутствие зубца Р

волны F, одинаковой формы с частотой 220-350 в минуту, лучше выявляются в отведениях II, III, avF

интервалы RR равны между собой при правильной форме трепетания предсердий или разные при неправильной форме

Восстановление синусового ритма:

кардиоверсия разрядом 50 дж, если ТП сохраняется – 100, 200 дж. или

сверхчастая предсердная стимуляция или

медикаментозное лечение:

1.сочетание препаратов IA или IC групп с препаратами, замедляющими атриовентрикулярное проведение (бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов или дигоксин)

2.или препараты III группы (амиодарон, соталол)

Мерцание предсердий.

Согласно рекомендациям Американской коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов (АКК/ААС) выделяют пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму фибрилляции предсердий. При пароксизмальной форме происходит спонтанное восстановление синусового ритма в течение

28

48 часов, при персистирующей – продолжительность фибрилляции предсердий более 48 часов с успешной медикаментозной или электрической кардиоверсией, при постоянной форме фибрилляции предсердий медикаментозная и электрическая кардиоверсия безуспешны.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий может стать причиной аритмогенного шока, отека легких, нарушения мозгового кровообращения, в связи с чем требуется неотложная терапия.

Влечении мерцательной аритмии можно выделить 3 основных направления:

1.Восстановление и поддержание синусового ритма.

2.Контроль частоты сердечных сокращений.

3.Профилактика тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма возможно с помощью электрической или медикаментозной кардиоверсии.

Восстановление синусового ритма абсолютно показано в следующих случаях:

1.Немедленная электрическая кардиоверсия у пациентов с пароксизмальной фибрилляций предсердий и высокой ЧСС, имеющих ЭКГ признаки острого инфаркта миокарда или симптомную гипотензию, стенокардию или сердечную недостаточность, не отвечающие на фармакологические препараты.

2.Кардиоверсия у больных со стабильной гемодинамикой, но с выраженными симпто-

мами, связанными с фибрилляцией предсердий.

Восстановление синусового ритма возможно в следующих случаях:

1.Фармакологическая или электрическая кардиоверсия для ускорения восстановления синусового ритма у пациентов с впервые выявленным эпизодом фибрилляции предсердий.

2.Электрическая кардиоверсия у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий, если раннее рецидивирование маловероятно.

3.Повторная кардиоверсия с последующим приемом антиаритмических препаратов у пациентов с рецидивом фибрилляции предсердий, не принимавших препараты после успешной кардиоверсии.

При решении вопроса о кардиоверсии необходимо определить давность возникновения фибрилляции предсердий:

Если длительность пароксизма менее 48 часов, возможна кардиоверсия без проведения антикоагулянтной терапии.

Если длительность пароксизма более 48 часов, необходимо назначение антикоагулянтов и препаратов, уменьшающих ЧСС (верапамил в/в или дилтиазем в/в или бетаблокаторы в/в с последующим переходом на прием их внутрь). Через 3 недели антикоагулянтной терапии возможна медикаментозная кардиоверсия. Необходимо продолжение приема антикоагулянтов в течение 4 недель после восстановления синусового ритма.

Выбор препарата для медикаментозной кардиоверсии при пароксизмальной форме мерцания предсердий

При отсутствии органического поражения сердца:

Хинидина сульфат: 1 сутки- 0,2 х 5 раз, 2 сутки - 0,3 х 5 раз, 3 сутки 0,4 х 5 раз Новокаинамид 500-1000 мг в/в в течение часа.

Дизопирамид 150 мг в/в в течение 3-5 мин.

Пропафенон 140 мг в/в в течение 2 мин. или 600 мг/сутки per os. Соталол 100 мг в/в в течение 10 мин.

При сердечной недостаточности:

Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг

всутки per os.

При ИБС:

29

Амиодарон 300 мг в/в в течение часа, затем 20 мг/кг в течение 24 часов или 600 мг в сутки per os.

Соталол 100 мг в/в в течение 10 мин.

При артериальной гипертонии и гипертрофии миокарда: Пропафенон 140 мг в/в или 600 мг/сутки per os.

После восстановления синусового ритма необходимо назначить антиаритмический препарат для профилактики рецидивов. Препаратами выбора являются пропафенон у больных без органического поражения сердца, амиодарон или соталол при органической патологии, амиодарон при сердечной недостаточности.

Если восстановление синусового ритма не показано, назначается медикаментозная терапия для контроля ЧСС. Используются препараты, замедляющие атриовентрикулярное проведение: дигоксин, бета-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция. Дигоксин контролирует ЧСС в покое, не предотвращая учащение ритма при физической нагрузке, поэтому оптимальный контроль ЧСС обеспечивается при комбнированном применении дигоксина с бета-адреноблокаторами, а при наличии противопоказаний к последним – с недигидропиридиновыми антагонистами кальция. Одновременно проводится профилактика тромбоэмболических осложнений варфарином или аспирином.

Варфарин назначается пациентам, имеющим высокий риск тромбоэмболических осложнений. Факторами риска являются следующие:

ревматическая этиология фибрилляции предсердий

возраст старше 65 лет

инсульт в анамнезе

инфаркт в анамнезе

сердечная недостаточность

сахарный диабет

артериальная гипертензия.

Варфарин является антикоагулянтом непрямого действия. Механизм действия непрямых антикоагулянтов связан с торможением синтеза К-зависимых факторов свертывания (II,YII,IX,X). Хотя под действием варфарина уже через несколько часов из плазмы начинает исчезать фактор VII, имеющий самый короткий период полувыведения, полноценное противотромботическое действие наступает только тогда, когда снижается концентрация всех четырех витамин К-зависимых факторов. Принимая во внимание период полувыведения остальных трех факторов (соответственно 3-4, 1 и 2 дня для протромбина, факторов IX и X), противотромботический эффект можно ожидать только через несколько дней после начала лечения, независимо от первоначальной дозы.

Основным методом контроля является определение протромбинового времени (ПВ). Этот метод основан на активации свертывания крови тканевым экстрактом "тромбопластином". В данную реакцию вовлекаются факторы внешнего каскада фибринообразования. Для активации свертывания крови или плазмы при выполнении данного теста используются различные тромбопластины, которые различаются по чувствительности к дефектам свертывания крови, возникающим под действием непрямых антикоагулянтов. Это определяет значительные расхождения в результатах исследований ПВ, проводимых различными лабораториями, и затрудняет выработку единого оптимального уровня гипокоагуляции.

Существуют различные способы выражения результатов ПВ, а именно в виде: 1) протромбинового соотношения - отношение результатов ПВ больного к ПВ донора; 2) процентов протромбиновой активности, вычисляемых по кривой разведения (физиологическим раствором или адсорбированной плазмой); 3) протромбинового индекса (используемого в России), представляющего собой величину, обратную протромбиновому соотношению, умноженную на 100%.

Для стандартизации метода определения ПВ были прокалиброваны наиболее распространенные в мире тромбопластины и создана единая стандартная шкала выражения

30