КР неотложные состояния в практике врача

Подострую стадию диагностируют, когда имеется патологический Q, сегмент ST находится на изолинии вследствие отсутствия зоны ишемического повреждения и регистрируется отрицательный коронарный зубец Т.

В рубцовой стадии имеется Q, сегмент ST находится на изолинии, зубец Т отрицательный, сглаженный или положительный, но динамика со стороны Т отсутствует.

Однако в первые часы ЭКГ часто не поддается однозначной интерпретации, и даже при клинически несомненном ИМ на ЭКГ может не быть классических признаков подъема сегмента ST и появления нового зубца Q. Поэтому необходима повторная регистрация ЭКГ и, если возможно, сравнение полученных данных с предыдущими записями ЭКГ.

ЭКГ-изменения, свидетельствующие об ишемии, которая может привести к инфаркту миокарда (ESC/ACC, 2000):

1.Пациенты с подъемом ST: новый (предположительно новый) подъем сегмента ST в точке j в двух или более последовательных отведениях ЭКГ 2 мм ( V1, V2 , V3 ); новый (предположительно новый) подъем сегмента ST 1 мм в других последовательных отведениях во фронтальной плоскости: aVL, I, II, aVF, III

2.Пациенты без подъема сегмента ST:

a)новая (предположительно новая) депрессия сегмента ST в двух и более последовательных отведениях ЭКГ;

б) новые (предположительно новые) изменения зубцов Т (симметричная инверсия1 мм) в двух и более последовательных отведениях ЭКГ

ЭКГ-критерии определенного инфаркта миокарда (ESC/ACC, 2000):

Наличие Q 0,03 сек в двух и более последовательных отведениях: V1, V2 , V3

Наличие Q 1 мм в двух и более последовательных отведениях: I, II, aVL,

aVF, V4-V6.

Так как у 1/3 больных клиника ИМ атипичная, а изменения ЭКГ могут быть неспецифическими, важную роль играет определение биомаркеров некроза кардиомиоцитов. Диагностическое значение имеет повышение в 2 и более раз выше верхней границы нормы.

Для диагностики ИМ используются также эхокардиография и радионуклидная вентрикулография, позволяющие выявить сегментарное нарушение сократимости и нарушение накопления изотопа в зоне некроза.

Неотложная терапия

Купирование болевого приступа.

Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык. Необходимо контролировать АД, при его снижении приподнять ножной конец кровати. Последующие таблетки нитроглицерина можно давать с пятиминутными интервалами. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., при подозрении на инфаркт правого желудочка.

11

Для купирования болевого приступа используется морфин, который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного. Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем. Среди побочных реакций наблюдаются тошнота, рвота, гипотония с брадикардией, угнетение дыхания у пожилых людей, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью. Для их предотвращения одновременно с введением опиоидов возможно применение противорвотных средств (метоклопрамид). Гипотония и брадикардия успешно разрешаются с помощью внутривенного введения 0,5–1,5 мг атропина, а угнетение дыхания - с помощью налоксона, который также вводят внутривенно, 0,1-0,2 мг, при необходимости повторное введение через 15 минут. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков: промедола, фентанила, омнопона. Нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) не имеет преимуществ перед изолированным применением наркотических анальгетиков. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков неоправданны. Если применение опиоидов не позволяет облегчить боль даже после их повторных инъекций, часто бывает эффективным внутривенное введение блокаторов и нитратов.

Восстановление кровотока под воздействием тромболитической терапии способствует купированию боль при ИМ.

–адреноблокаторы.

В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование -адреноблокаторов, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения -блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. -блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%.

-адреноблокаторы противопоказаны при:

САД 90 мм.рт.ст.

ЧСС 60 в 1 мин.

PQ 0,24 сек

при наличии симптомов сердечной недостаточности.

при бронхообструктивном синдроме.

Лечение -блокаторами начинают с внутривенного введения. Метопролол по 5 мг болюсом в 3 приема, наблюдение в течение 2-5 минут после каждого болюса, если ЧСС 60

в1 мин, САД 90 мм.рт.ст., то следующий болюс не вводится. Если гемодинамика стабильна, через 15 минут после последнего болюса метопролол назначается per os по 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут., затем 100 мг 2 раза в сутки. Атенолол внутривенно 5 мг в течение 10 мин., повторное введение 5 мг через 20 мин, затем внутрь по 50 мг каждые 12 ч

втечение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Пропра-

нолол внутривенно 5 мг в течение 10-15 мин, затем внутрь один из -блокаторов (метопролол, атенолол, бисопролол).

При наличии относительных противопоказаний (атриовентрикулярная блокада 1 степени, легкая бронхиальная астма, легкая сердечная недостаточность) используется - адреноблокатор ультракороткого действия эсмолол (период полувыведения 9 мин.) в дозе

50 – 250 мг/кг/мин.

Нитраты

12

Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока. Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни.

Внутривенное введение нитроглицерина абсолютно показано:

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ и симптомами СН;

в первые 24-48 часов пациентам с обширным передним ИМ;

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ при персистирующей ишемии;

в первые 24-48 часов пациентам с ОИМ при наличии артериальной гипертонии;

более 48 часов у пациентов с рецидивирующим болевым синдромом, связанным с ишемией миокарда;

более 48 часов у пациентов с сохраняющимся легочным застоем.

Начинают введение нитроглицерина со скоростью 5-10 мкг/мин, постепенно увеличивают ее на 5 – 20 мкг/мин до уменьшения систолического давления на 10% у нормотензивных и на 30% у гипертензивных пациентов, но не ниже 90 мм.рт.ст. Доза может достигать 50 –200 мкг/мин. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24-48 ч. Скорость введения нитроглицерина расчитывается следующим образом: скорость инфузии (мл/мин) = количество препарата (мкг/мин)/ концентрация раствора (мкг/мл).

При разведении 50 мг нитроглицерина в 250 мл физиологического раствора или 5% глюкозы концентрация раствора составит 200 мкг/мл. Скорость инфузии, равная 10 мкг/мин, соответствует 10/200, т.е. 0,05 мл/мин или 3 мл/час.

Нитроглицерин противопоказан:

при САД 90 мм.рт.ст., особенно сопровождающемся брадикардией;

при инфаркте правого желудочка.

Оксигенотерапия.

Ингаляция 100% кислорода через маску или носовые канюли со скоростью 2-4 л/мин абсолютно показана при наличии застоя в легких и сатурации менее 90%. Возможно использование 100% кислорода всем больным с неосложненным ИМ в течение первых 2-3 часов.

Тромболитическая терапия.

Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Для этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике с последующим стентированием.

Процесс некроза развивается крайне быстро и в основном заканчивается уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни. Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие подъема сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады левой ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента ST отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза QRS на ЭКГ – депрессии, отрицательные Т или отсутствие каких-либо изменений. Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.

13

Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Используются стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена (ТАП), анизоилированный плазминоген-стрептокиназный активаторный комплекс (АПСАК, анистреплаза).

Таблица 2.

Введение тромболитических препаратов при ОИМ

14

первая доза должна составлять не менее 160 мг,

лечение следует начинать с обычных, а не кишечно-растворимых форм,

первую дозу аспирина необходимо разжевать.

Оптимальным является сочетание ацетилсалициловой кислоты с тромболитиком, снижавшее показатели смертности по сравнению с группой плацебо на 42%. Ацетилсалициловая кислота эффективна и в отношении профилактики повторных ИМ. Другие дезагреганты – дипиридамол, тиклид, клопидогрель могут использоваться, если аспирин противопоказан. Тиклид и клопидогрель являются производными тиенопиридина и представляют собой антитромбоцитарные препараты, механизм действия которых связан с блокадой АДФ-рецепторов тромбоцитов. Доза тиклида составляет 250 мг 2 раза в сутки, клопидогреля – 300 мг в первые сутки, затем 75 мг в сутки. Эффект тиклида развивается позднее, поэтому при отсутствии противопоказаний должен применяться аспирин. В настоящее время изучается целесообразность комбинации аспирина с клопидогрелем у больных с ИМ с подъемом ST.

Добавление гепарина уменьшает смертность при использовании для тромболизиса альтеплазы и не влияет на смертность при использовании стрептокиназы. Поэтому при проведении тромболизиса стрептокиназой или анистреплазой дополнительное назначение гепарина не рекомендуется. Однако, если у больного, которому проводился тромболизис стрептокиназой или анистреплазой, имеется высокий риск системных эмболий, для их профилактики назначается нефракционированный гепарин внутривенно.

Если тромболитическая терапия не проводилась, рекомендуется использование гепарина всем больным с инфарктом миокарда с подъемом и без подъема ST при отсутствии противопоказаний. Может применяться нефракционированный гепарин внутривенно в течение 48-72 часов или низкомолекулярные гепарины подкожно 2 раза в сутки (эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки). Контроль за терапией НФГ осуществляют с помощью показателя АЧТВ. Существует зависимость между клинической эффективностью гепарина и величиной АЧТВ. Терапевтический эффект гепарина достигается при удлинении АЧТВ в 1,5–2,5 раза. Введение низкомолекулярных гепаринов не требует контроля.

Роль оральных антикоагулянтов в лечении ИМ остается противоречивой: они эффективны, но далеко не безопасны. Назначение оральных антикоагулянтов в большей степени целесообразно у больных с обширным передним ИМ, с внутрисердечным тромбом, эпизодами тромбоэмболических осложнений по большому и малому кругу кровообращения, при наличии мерцательной аритмии, у больных с признаками тромбофлебита глубоких вен. При этом следует поддерживать международное нормализованное отношение (МНО) на уровне от 2,0 до 3,0.

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) способны приостанавливать дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза.

Ингибиторы АПФ абсолютно показаны:

в первые 24 часа у больных с ИМ с подъемом ST в 2 и более прекардиальный отведениях (передняя локализация ИМ);

при наличии клинических проявлений сердечной недостаточности при САД 100 мм.рт.ст.; Имеются данные об эффективности иАПФ:

в первые 24 часа у всех других пациентов с ИМ при отсутствии противопоказаний;

у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 50% или ИМ в анамнезе.

Начало терапии может быть отложено на 2 или 3 сутки, если в первые 24 часа гемодинамика нестабильна. Препаратом выбора является каптоприл, так как в связи с ко-

16

ротким действием легче манипулировать дозой. Начальная доза у больных со сниженным АД (но САД 100 мм.рт.ст.) составляет 6,25 мг. с последующим увеличением.

Терапия может продолжаться много лет. Установлено, что лечение каптоприлом в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. Таким образом, иАПФ целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса). В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Гиполипидемические препараты

У больного с ИМ целесообразно детально исследовать липидный спектр в первые 24-48 часов, так как позднее сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови. Если липидный спектр не исследован в эти сроки, достоверная оценка его возможна через 8 недель. При уровне общего холестерина выше 5,2 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.

Осложнения инфаркта миокарда Сердечная недостаточность (СН). Недостаточность левого желудочка в остром

периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками сердечной недостаточности являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Необходимо иметь в виду, что значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. В связи с этим у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно проводить аускультацию сердца и легких.

Общие меры включают мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить с помощью переносного рентгеновского аппарата. Эхокардиография имеет важное значение в оценке функции левого желудочка и определении ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, которые могут приводить к развитию СН.

Степень СН может быть определена по классификации, предложенной Killip: Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца.

Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50% легочных полей или выслушивается III тон сердца.

Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50% легочных полей. Класс 4: шок.

Лечение СН легкой и умеренной степени тяжести:

Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких.

Часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10 - 40 мг внутривенно медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1 - 4 ч). Доза диуретиков контролируется уровнем легочного капиллярного давления (ЛКД), не следует снижать его менее 18 мм.рт.ст. Снижение ЛКД менее 18 мм.рт.ст. ведет к гиповолемии и снижению сердечного выброса.

Лечение тяжелой СН:

Кислород и петлевые диуретики назначают так, как описано выше. Вазодилататоры (в/в нитроглицерин, нитропруссид натрия, изосорбида динитрат) показаны, если при ИМ имеются:

сердечная недостаточность, не поддающаяся терапии диуретиками;

17

артериальная гипертензия;

митральная регургитация;

разрыв межжелудочковой перегородки.

У этих пациентов вазодилататоры увеличивают ударный выброс.

Решение о возможности введения вазодилататоров принимается после оценки АД. Они абсолютно противопоказаны при АД 90 мм.рт.ст. Введение осуществляется под контролем АД, ЛКД. ЛКД поддерживают на уровне 20 мм.рт.ст., АД не ниже 90/60 мм.рт.ст. Нитроглицерин в большей степени снижает ЛКД в связи с большим влиянием на венозный тонус. Начальная доза нитроглицерина 10-15 мкг/мин (3-4,5 мл/час при использовании раствора 50 мг/250 мл), увеличение на 10 мкг/мин каждые 5 минут до эффекта или до снижения АД до 90 мм.рт.ст. После стабилизации переходят на ингибиторы АПФ внутрь, возможно применение нитратов длительного действия.

Инотропную терапию СН следует начинать при наличии гипотензии при исключении других ее причин (ваготония, гиповолемия, медикаментозная гипотензия). Снижение СИ 2 л/мин/м2 при уровне ЛКД 18-24 мм.рт.ст. или более 24 мм.рт.ст. несмотря на введение диуретиков свидетельствует о тяжелой левожелудочковой недостаточности и является показанием для - агонистов. Препаратами выбора являются допамин и добутамин. Допамин в дозе 3-5 мкг/кг/мин обладает положительным инотропным действием и вызывает дилатацию почечных артерий.

Расчет дозы допамина: скорость инфузии (мл/мин) = скорость инфузии (мкг/кг/мин) х вес (кг)/концентрация раствора (мкг/мл).

При разведении 800 мг допамина (4 ампулы по 200 мг) в 500 мл физ. раствора концентрация составляет 1600 мкг/мл. Скорость инфузии, соответствующая 5 мкг/кг/мин для больного весом 70 кг составляет 5х70/1600 = 0,2 мл/мин или 12 мл/час.

При увеличении дозы выше 5 мкг/кг/мин наряду с инотропным действием наблюдается вазоконстрикция за счет стимуляции - адренорецепторов. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется внутривенное введение допамина в дозе 2,5 - 5,0 мкг/кг в 1 мин., при выраженной гипотензии она может быть увеличена до 20 мкг/кг

в1 мин. Увеличение дозы ограничивается тахикардией, появлением суправентрикулярных или желудочковых экстрасистол или нарастанием изменений сегмента ST.

Добутамин повышает сократимость миокарда, вызывает незначительную вазоконстрикцию, меньше увеличивает ЧСС, чем допамин. Начальная доза добутамина 2,5 мкг/кг

в1 мин., возможно увеличение ее до 30 мкг/кг в 1 мин. Расчет дозы: при разведении 500 мг (2 флакона по 250 мг) в 500 мл получают 1000 мкг/мл. Скорость инфузии, соответствующая 2,5 мкг/кг/мин для больного весом 70 кг соответствует 0,2 мл/мин или 12 мл/час.

Изопротеренол при ИМ противопоказан (кроме полной атриовентрикулярной блокады) в связи с тахикардией и повышением потребности в кислороде.

Милринон является ингибитором фосфодиэстеразы, обладает положительным инотропным и вазодилатирующим действием. Используется у больных с ИМ, персистирующей сердечной недостаточностью несмотря на применение диуретиков при отсутствии гипотензии. Препарат вводится внутривенно в дозе 50 мкг/кг в течение 10 минут с последующей инфузией 0,375-0,75 мкг/кг/мин.

Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст. несмотря на ингаляцию 100 % кислорода с помощью маски со скоростью 8-10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров.

Кардиогенный шок (КШ). Кардиогенный шок - это снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания.

18

Диагноз КШ ставится при исключении других возможных причин гипотензии, таких как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитные нарушения, побочное действие лекарств или аритмия. В отечественно литературе используется термин рефлекторный шок, который в действительности является гипотензией, обусловленной вазодилатацией, связанной с ваготонией при нижнем ИМ. Рефлекторный шок не связан с резким снижением сократимости миокарда, поэтому не требует инотропных препаратов. Для купирования этого варианта шока достаточно полное обезболивание и введение атропина в/в.

Причинами истинного КШ обычно являются:

обширное повреждение ЛЖ (40% и более);

разрыв межжелудочковой перегородки;

отрыв сосочковых мышц;

ИМ правого желудочка.

КШ чаще развивается у пациентов старших возрастных групп, при передней локализации ИМ, при повторном инфаркте, при наличии сердечной недостаточности до развития ИМ. Для определения причины гипотензии следует оценить функцию ЛЖ с помощью ЭхоКГ и гемодинамику - с помощью плавающего катетера. При инфаркте миокарда ЛКД 15-18 мм.рт.ст. является оптимальным, тогда как у здоровых в норме оно равно 6-12 мм.рт.ст. Снижение ЛКД ниже 15-18 мм.рт.ст. наблюдается в следующих случаях:

при гиповолемии;

при наличии синдрома брадикардии-гипотонии вследствие вагусной стимуляции при нижнем ИМ;

при ИМ правого желудочка.

Если внутривенное введение атропина в суммарной дозе 2 мг не приводит к повы-

шению АД, то показано внутривенное введение физиологического раствора 100 мл струйно, затем по 50 мл каждые 5 минут. Инфузия прекращается при повышении АД до 100 мм.рт.ст. или при появлении одышки и хрипов в легких. Если гипотензия наблюдается при ЛКД более 18 мм.рт.ст., гиповолемия исключается.

При КШ наблюдается снижение СИ менее 1,8 л/мин/м2 на фоне ЛКД более 18 мм.рт.ст. Следует добиваться снижения ЛКД по крайней мере до 15 мм рт.ст. и повышения сердечного индекса до уровня более 2 л/мин х м2.

Инотропные и вазопрессорные агенты остаются терапией первой линии, направленной на восстановление АД и поддержание перфузии. Вторая цель – поддержание коронарной перфузии.

У больных с низким сердечным выбросом, высоким ЛКД и умеренной гипотензией (САД 80-90 мм.рт.ст.) возможно применение добутамина в дозе 3-10 мкг/кг/мин до 30 мкг/кг/мин. Добутамин оказывает положительное инотропное действие благодаря стимуляции 1 адренорецепторов сердца. Препарат не действует на -адренорецепторы и не оказывает влияния на почечный кровоток.

При более выраженном снижении АД применяется допамин в дозе 15-20 мкг/кг/мин. Допамин стимулирует допаминовые рецепторы сосудов почек, и адренорецепторы. При скорости инфузии 2-4 мкг/кг/мин проявляется в основном влияние на допаминовые рецепторы и увеличивается диурез. При увеличении скорости проявляется положительный инотропный эффект, увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, повышается АД. Если нет эффекта от допамина в указанной дозе, то может быть предпринято увеличение дозы на 5-10 мкг/кг/мин с 10-30 минутными интервалами до максимальной, составляющей 50 мкг/кг/мин, или добавление к допамину норадреналина 2-8 мкг/мин.

Расчет дозы норадреналина: при разведении 4 мг норадреналина в 250 мл 5% глюкозы получают концентрацию раствора 16 мкг/мл. Скорость инфузии 2 мкг/мин соответствует скорости 0,12 мл/мин или 7 мл/час.

Для улучшения функции почек возможно назначение небольших доз допамина - 2,5 - 5 мкг/кг в 1 мин - и дополнительное введение добутамина в дозе 5-10 мкг/кг в 1 мин.

19

Сердечные гликозиды и глюкокортикостероиды в лечении КШ не применяются. Можно предположить, что у больных при КШ развивается ацидоз, коррекция кото-

рого имеет важное значение, так как в условиях ацидоза активность катехоламинов невелика.

Внутриаортальная балонная контрапульсация способна улучшить коронарную перфузию. Она эффективна для быстрой, хотя и временной стабилизации. Комбинация контрапульсации с реваскуляризацией (АКШ или ЧТКА) или тромболизисом увеличивает выживаемость больных с КШ.

Неотложная ЧТКА или хирургическое вмешательство могут спасти жизнь больному, и их следует предпринимать как можно раньше. Поддерживающая терапия с помощью баллонного насоса может быть важным лечебным мероприятием, предшествующим этим вмешательствам.

Разрыв сердца и митральная регургитация, разрыв свободной стенки левого желудочка. Это осложнение развивается у 1 - 3% больных, госпитализированных по поводу ОИМ. В 30 - 50% случаев разрыв происходит в первые сутки ОИМ и в 80 - 70% - в первые 2 недели.

Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечнососудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, т.е. продолжающейся электрической активностью при отсутствии сердечного выброса и пульса. Фатальный исход наступает в течение нескольких минут и его не удается обратить посредством стандартной сердечно-легочной реанимации. Лишь очень редко удается выполнить хирургическое вмешательство.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшие количества крови достигают полости перикарда и вызывают прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного ИМ, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью ЭхоКГ. Необходимо немедленное хирургическое вмешательство независимо от клинического состояния больного, поскольку в большинстве случаев клиническая ситуация резко ухудшается.

Дефект межжелудочковой перегородки. Дефект МЖП развивается в остром пе-

риоде у 1 - 2% всех ИМ. Без хирургического вмешательства смертность составляет 54% в первую неделю и 92% в первый год. Диагноз, впервые заподозренный по появлению громкого систолического шума в сочетании с тяжелым клиническим ухудшением, лучше всего подтверждается с помощью ЭхоКГ. Шум может быть мягким или отсутствовать. Некоторое улучшение при отсутствии КШ возможно при внутривенной инфузии нитроглицерина, но наиболее эффективной является внутриаортальная баллонная контрпульсация, служащая для поддержания кровообращения при подготовке к операции. Единственный шанс выжить при дефекте МЖП на фоне большого постинфарктного кардиосклероза и КШ больному дает оперативное вмешательство. Основной целью раннего хирургического вмешательства является надежное ушивание дефекта с помощью заплаты. Перед операцией желательно провести коронарографию, при условии, что она не ухудшит гемодинамику и не вызовет значительную отсрочку операции. При необходимости устанавливают обходные шунты. Предвестниками плохого исхода являются КШ, задняя локализация ИМ, дисфункция правого желудочка, пожилой возраст и длительная отсрочка оперативного лечения. Госпитальная смертность после операции составляет 25 - 60%, и у 95% выживших наблюдается СН I - II класса по NYHA.

20