КР неотложные состояния в практике врача

подтверждается при катетеризации мочевого пузыря, одновременно являющейся лечебной мерой. При каждой ЗМ, особенно послеоперационной, необходимо дифференцировать ее от анурии последовательно перечисленными выше методами. При анурии нет позывов к мочеиспусканию и в мочевом пузыре отсутствует моча. При острой задержке мочеиспускания, помимо позывов к мочеиспусканию, возникает боль над лобком, в промежности, в прямой кишке, ощущается позыв к дефекации. Такие мучительные ощущения временами ослабевают или исчезают, а затем возникают с большей интенсивностью.

Неотложная терапия

Неотложные лечебные мероприятия при острой задержке мочеиспускания заключаются в срочном опорожнении мочевого пузыря. Прежде чем приступить к опорожнению мочевого пузыря, необходимо выяснить причину острой задержки мочеиспускания. От правильно выбранного способа опорожнения мочевого пузыря зависит непосредственный результат вмешательства, а нередко и течение основного заболевания.

Опорожнение мочевого пузыря производят путем катетеризации его или надлобковой пункции, наложения эпицистостомы. При рефлекторной задержке мочи применяют медикаментозные средства.

Консервативное лечение проводят в случаях послеоперационной задержки мочеиспускания. Некоторые больные не могут опорожнить мочевой пузырь в положении лежа. В подобных ситуациях, если позволяют состояние и характер оперативного вмешательства, следует посадить больного или поставить его на ноги. В качестве профилактики рекомендуют до операции учить больных осуществлять акт мочеиспускания в положении лежа. При рефлекторной задержке мочеиспускания вначале следует испробовать такие мероприятия, как грелка на область мочевого пузыря, звук струи воды для условно-рефлекторного воздействия, подкожные инъекции прозерина (1 мл 0,05 % раствора), пилокарпина гидрохлорида (1 мл 1% раствора). Указанные препараты повышают тонус детрузора и вызывают сокращение мочевого пузыря. Задержку мочеиспускания можно ликвидировать внутривенным введением 5-10 мл 40 % раствора гексаметилентетрамина или приемом внутрь столовыми ложками через 1-2 ч раствора калия ацетата 60:300. Калийсодержащие соли вызывают сокращение детрузора и расслабление сфинктера. Лишь в случае неэффективности перечисленных мероприятий прибегают к катетеризации.

При задержке мочеиспускания у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы объем первой помощи зависит от состояния пациента, технических возможностей и условий работы врача. Лечебная помощь включает катетеризацию мочевого пузыря, надлобковую пункцию или оперативное вмешательство (цистостомия при аденомэктомии, в том числе трансуретральная).

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Почечная колика (ПК) – острая боль в поясничной области и подреберье, наблюдающаяся при урологических заболеваниях. Чаще бывает односторонней, но при двухсторонних урологических заболеваниях почек боль ощущается с обеих сторон. Отличительная черта боли в пояснице при этих заболеваниях – иррадиация в область живота, по ходу мочеточника и в половые органы.

Чаще всего почечная колика развивается вследствие миграции конкремента или прохождения по мочеточнику конгломерата плотных кристаллов, при некоторых заболеваниях почки и мочеточника, в результате закупорки мочеточника сгустком крови или казеозными массами при туберкулезе и опухолях мочевой системы, кроме того, из-за нарушения проходимости мочеточника при перегибе, воспалительных процессах.

101

Почечная колика развивается при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почечной лоханки, что ведет к ее переполнению, повышению внутрилоханочного давления, венозному стазу, ишемии почки с отеком ее интерстициальной ткани и растяжением почечной капсулы.

Приступ начинается внезапно. Чаще всего он бывает вызван физическим напряжением, но может наступить и среди полного покоя, ночью во время сна, часто после обильного питья. Боль режущая с периодами затишья и обострения. Больные ведут себя неспокойно, мечутся в постели в поискахположения, которое облегчило бы их страдания. Однако приступ почечной колики нередко принимает затяжной характер и с короткими паузами может длиться несколько дней подряд. Как правило, боль начинается в поясничной области и распространяется в подреберье и в живот. Особенно характерна иррадиация боли по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря, мошонки у мужчин, половых губ у женщин и внутренней поверхности бедра. Во многих случаях интенсивность боли оказывается большей в животе или на уровне половых органов, чем в области почек. Возможна рвота. Боль обычно сопровождается учащенными позывами к мочеиспусканию и режущей болью в уретре. По окончании приступа в моче может быть повышено содержание эритроцитов и лейкоцитов. Почечной колике может сопутствовать раздражение солнечного сплетения и брюшины: почти постоянно больные жалуются на тошноту, рвоту, нередко головокружение. Длительная почечная колика может сопровождаться повышением артериального давления, а при пиелонефрите – повышением температуры. Некоторые из перечисленных признаков ПК могут быть стертыми и даже отсутствовать. Иногда не бывает типичной иррадиации болей. Возможна макрогематурия. В других случаях, при временной блокаде почки, изменения в моче отсутствуют.

Дифференциально–диагностическое значение имеют характерные симптомы (беспокойное поведение, иррадиация боли в наружные половые органы, наличие дизурии) и типичный анамнез, обнаружение у больного боли в реберно-позвоночном углу, положительного симптома Пастернацкого, мочевого синдрома (гематурия, пиурия).

Неотложная терапия

Большой арсенал лечебных средств, используемых для устранения почечной колики, свидетельствует о том, что универсального препарата, который всегда давал бы желаемый эффект, не существует. Поскольку в генезе развития почечной колики вначале имеет место спазм различных участков мочевыводящих путей, то и лечение в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию этого спазма и восстановление пассажа мочи.

При отсутствии противопоказаний назначают теплую ванну и горячую (39-40 °С) сифонную клизму.

В случае неэффективности этих мероприятий применяют медикаментозные средства, в первую очередь – спазмолитические: папаверина гидрохлорида 2 % раствор по 2 мл в сочетании с платифиллина гидротартрата 0,2 % раствором по 1 мл, баралгин по 5 мл внутривенно, атропина сульфата 0,1 % раствора по 1 мл в сочетании с анальгетиками (анальгина 50 % раствор по 2 мл). Использование спазмолитических средств, анальгетиков и ганглиоблокаторов способствует снятию спазма гладкой мускулатуры мочеточника, прохождению конкремента и ликвидации окклюзии мочеточника.

Ф. А. Клепиков (1988) для обезболивания рекомендует внутримышечно вводить два препарата: 2% раствор промедола (1 мл) или 1 % раствор омнопона (1 мл) в сочетании с 0,1 % раствором атропина сульфата (1 мл) или 0,2 % раствором платифиллина гидротартрата (1 мл), 2 % раствором папаверина гидрохлорида (1 мл). Выраженное спазмолитическое обезболивающее действие оказывает баралгин. При внутривенном введении эффект наступает спустя 5–10 мин. При более выраженном болевом синдроме автор рекомендует вводить следующую литическую смесь: 1 % раствор промедола (1 мл), 2,5 % раствор левомепромазина (1 мл) + 0,2 % раствор платифиллина гидротартрата (2 мл) + 2 % раствор но-шпы (2 мл) + 2,5 раствор дипразина (1 мл).

102

Обезболивающий эффект наблюдается и при внутривенном введении 0,005 % раствора фентанила (2 мл), 0,25 % раствора дроперидола (2 мл) и 2 % раствора но-шпы (2 мл).

Однако при выраженной болевой реакции перечисленные препараты в 20–30 % случаев неэффективны. В таких случаях прибегают к сочетанию анальгетических и спазмолитических средств с тепловыми процедурами (грелка, горячая ванна, горячие микроклизмы), хлорэтиловой паравертебральной блокадой, внутрикожной новокаиновой блокадой по Аствацатурову, внутритазовой блокадой по Школьникову – Селиванову, новокаиновой блокадой по Лорину-Эпштейну.

В случае присоединения пиелонефрита для восстановления пассажа мочи производят катетеризацию мочеточника. Если катетер не удается провести за зону препятствия (камень), выполняют операцию удаления камня или дренирование верхних мочевых путей.

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Почечная эклампсия (ангиоспастическая энцефалопатия) – энцефалопатический синдром, проявляющийся потерей сознания, судорогами, обусловленными спазмом артериол головного мозга и его отеком.

Эклампсия наблюдается при остром гломерулонефрите, нефлопатии беременных и очень редко при хроническом гломерулонефрите.

Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отеком ткани мозга и нарушением микроциркуляции.

При остром гломерулонефрите (остронефритический синдром) отек ткани мозга развивается вследствие задержки натрия и воды.

При эклампсии беременных нарушения микроциркуляции во многом связаны с генерализованным спазмом мозговых артерий и диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией. При этом обнаруживают особенно тяжелые поражения центральной нервной системы в виде инфарктных размягчений тканей мозга, паренхиматозных кровоизлияний.

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, значительное повышение АД, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, чувство давления в подреберье, рвота, увеличение отеков, протеинурия, падение диуреза. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе отсутствует, судорожный приступ возникает внезапно.

Различают 4 фазы приступа:

1 . Характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов (около 30 сек.).

2.Фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом (10 – 30 сек).

3.Фаза клонических судорог, охватывающих все мышцы, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость.

4.Коматозная: больной в бессознательном состоянии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоиз-

лияния в мозг, отека легких.

Обычно больные максимум через 30 мин. приходят в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение или затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение

103

нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло.

Припадки почечной эклампсии нередко бывают единичными, или повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются также внезапно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, АД высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна – картина застойного соска, при люмбальной пункции – высокое спинномозговое давление (до 800 мм водного ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере, на фоне повышения АД отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски зрительных нервов.

Осложнения эклампсии: кровоизлияние в головной мозг, острая левожелудочковая недостаточность с отеком легких, преходящие нарушения зрения, речи, временная амнезия. К акушерским нарушениям эклампсии беременных относят внутриутробную гипоксию, внутриутробную смерть плода, отслойку нормально расположенной плаценты с массивным кровотечением.

Развитие у беременной, страдающей нефропатией, у больного с острым нефритом с высоким АД, судорог и потери сознания позволяет диагностировать почечную эклампсию.

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находиться под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение АД, брадикардия, на языке видны рубцы после старых прикусов.

При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При распросе больных удается установить наличие в анамнезе острого' нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи: при остром нефрите – выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни – отсутствие (или в небольшом количестве) белка в моче, эритроцитов, цилиндров.

Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии с кровоизлиянием в мозг (апоплексической комой). В последнем случае отсутствует “почечный” анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, паралич).

Для дифференциальной диагностики эклампсии с уремической комой, важно учитывать несвойственные эклампсии симптомы выраженной почечной недостаточности (азотемия, ги-поизостенурия, уменьшение размеров почек) значительной гипертрофии левого желудочка, шума трения перикарда.

Неотложная терапия

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных – в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю че-

104

люсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку под одеяло).

В основу лечения эклампсии положены мероприятия, направленные на уменьшение отеков, снижение АД, уменьшение возбудимости нервной системы.

Рекомендуется строгий постельный режим, режим голода, жажды.

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300–500 мл) для снижения АД и уменьшения отека мозга.

С целью дегидратации головного мозга используют в/в введение 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида, 20-30 мл 40% р-ра глюкозы, 80120 мг лазикса (фуросемида), р-р магния сульфата 25% - 10-15 мл (медленно в течение 3-4 мин). Затем вводят р-р магния сульфата 25% 10–15 мл в/м.

Если приступ эклампсии не купируется через 1 – 2 часа, нужно повторить вливание глюкозы и магния сульфата в/в в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах сульфат магния может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния – р-р кальция хлорида 10% –10 мл в/в.

Для купирования судорожных приступов используют в/в введение 2 мл 0,25% р-ра дроперидола; седуксена 2 мл 0,5% (реланиума) или внутримышечное введение 1 мл 2,5% р-ра аминазина. Вводят р-р хлоралгидрата 3-5% - 50 мл в клизме (при необходимости до 7 г в сутки).

При сохранении высокого АД, особенно при появлении картины отека легких, рекомендуется внутривенное капельное введение натрия нитропруссида (нанипруса, ниприда) – 50 мг в 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в вначале со скоростью 5-10 капель в мин, затем каждые 10 - 15 мин скорость введения увеличивается на 10 капель до тех пор, пока АД не снизится на 20-25% по сравнению с исходным. Можно использовать 1% р-р нитроглицерина (5 мл растворяют в 500 мл 5% р-ра глюкозы).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно (60 капель в мин) и не снижать резко внутричерепное давление.

После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3–4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1–2 дня можно провести лечение голодом и жаждой). При артериальной гипертонии назначают в соответствующих дозах гипотензивные средства. При выраженных отеках показаны мочегонные, а при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности, прежде всего, назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – внезапное, потенциально обратимое снижение функции почек, приводящее к задержке в организме азотистых шлаков.

В настоящее время принято использовать вместо термина «острая почечная недостаточность» термин «острое почечное повреждение» (ADQI, 2004). Согласно классификации RIFLE, острое почечное повреждение (ОПП) по тяжести подразделяется на 5 стадий. Диагностическими критериями каждой стадии ОПП является степень повышения уровня креатинина крови или снижения клубочковой фильтрации (КФ) либо диуреза.

105

Стадия риска

Диагностические критерии (один из критериев):

-повышение уровня креатинина крови в 1,5 раза по сравнению с исходным,

-снижение КФ больше чем на 25% (нормальная КФ: 90 – 140 мл/мин),

-диурез менее 0,5 мл/кг.

Стадия повреждения

Диагностические критерии (один из критериев):

-повышение уровня креатинина крови в 2 раза по сравнению с исходным,

-снижение КФ больше чем на 50%,

-диурез менее 0,5 мл/кг/час в течение 12 часов.

Стадия недостаточности

Диагностические критерии (один из критериев):

-повышение уровня креатинина крови в 3 раза по сравнению с исходным,

-снижение КФ больше чем на 75%,

-диурез менее 0,35 мл/кг/час в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов.

Потеря функции почек

Диагностические критерии:

-стойкая ОПН, что равнозначно полному отсутствию функции почек в течение более 4 недель.

Терминальная хроническая почечная недостаточность

-необратимая почечная недостаточность в течение 3 месяцев и более.

Классификация ОПН по механизму развития следующая:

1.Преренальная,

2.Ренальная,

3.Постренальная.

Преренальная ОПН развивается вследствие резкого уменьшения почечного крово-

тока, снижения внутрикапиллярного давления. Основные причины преренальной ОПН:

снижение сердечного выброса (шок, аритмии, ТЭЛА, сердечная недостаточность, кровотечения и т.д.);

системная вазодилатация (сепсис, анафилаксия, неадекватный прием вазодилататоров и т.д.);

секвестрация жидкости в тканях (перитонит и др.);

гепаторенальный синдром.

Ренальная ОПН вызвана поражением почечных структур. Основные причины:

ишемия почки – неблагоприятный исход преренальной ОПН;

экзогенные интоксикации (укусы змей и насекомых, различные яды, нефротоксичные медикаменты и др.). Как правило, этот вид ОПН развивается у пациентов с исходно сниженным почечным кровотоком (пожилые больные, пациенты с различными почечными заболеваниями и т.д.). Имеет место прямое токсическое поражение нефронов.;

цитолиз: гемолиз (гемотрансфузионные осложнения, малярия) и рабдомиолиз травмвтический (синдром длительного раздавливания) и нетравматический (тепловой удар, инфекционный миозит, гипокалиемия, алкогольное и наркотическое поражение мышц и т.д.). При этом виде ОПН отмечается обструкция почечных канальцев и сосудов продуктами цитолиза.

воспалительные заболевания почек (гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, в т.ч. лекарственные, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и т.д.);

поражение почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, истинная склеродермическая нефропатия, системные некротизированные васкулиты, эмболия почечных сосудов кристаллами холестерина и др.;

106

травмы единственной почки.

При постренальной ОПН обнаруживается обструкция крупных мочевых протоков (собирательные трубки, чашечно – лоханочный комплекс, мочеточники, мочевой пузырь, уретра). Наиболее часто обструкция возникает на уровне шейки мочевого пузыря (склероз шейки мочевого пузыря, опухоли предстательной железы и т.д.)

Патоморфологический эквивалент ОПН – некроз, чаще канальцевый, реже – кортикальный. В последнем случае выздоровление невозможно.

При классическом течении ОПН отмечаются 4 стадии:

1.Начальная стадия, во время которой действует причинный фактор.

2.Стадия олигоили анурии. Характеризуется азотемией и нарастанием симптомов уремической интоксикации. При благоприятном исходе наступает 3 стадия.

3.Стадия восстановления диуреза. Обычно определяется полиурия.

4.Стадия реконвалесценции.

Нередко, особенно при остром лекарственном тубуло – интерстициальном нефрите, азотемия регистрируется при обычном или слегка сниженном диурезе («неолигоурическая ОПН»).

Клиническая картина ОПП неспецифична. Она проявляется, главным образом, клинической симптоматикой заболевания, явившегося причиной ОПП. Следует подчеркнуть латентное развитие ОПП, маскирующееся клинической картиной основного заболевания, так что ранняя диагностика ОПП возможна только при условии систематического контроля динамики диуреза и показателей креатинина крови. Лишь на стадии недостаточности (по RIFLE) могут появиться клинические симптомы, обусловленные выключением функции почек (тошнота, рвота, застой по малому кругу кровообращения, повышенная кровоточивость, гиперкалиемия, приводящая к брадиаритмии и остановке сердца, и

др.).

Лабораторные симптомы ОПН: увеличение уровня креатинина и мочевины крови, при олигоурии – гиперкалиемия. Менее значимы гипонатриемия, гиперфосфатемия, гипермагниемия и гипокальциемия. Изменения общих анализов мочи и крови неспецифичны и зависят от причинного заболевания. Отмечается метаболический ацидоз.

По данным ультразвукового исследования почки увеличены в размерах.

Неотложная терапия

Лечение преренальной ОПН – восстановление ОЦК по общепринятым правилам под контролем ЦВД или давления заклинивания легочных капилляров, противошоковая терапия, затем – форсирование диуреза с помощью фуросемида (лазикса) в индивидуальных дозах.

При септическом шоке, системном воспалении и назначении вазодилататоров часто возникает артериальная гипотония. В этом случае для поддержания перфузионного давления, кроме воспалнения ОЦК, необходимо назначать α -, β – адреномиметики, такие как норэпинефрин. Препарат улучшает кровоснабжение висцеральных органов за счет селективного увеличения в них перфузионного давления.

Этиотропное лечение ренальной ОПН заключается в лечении основного почечного заболевания, в отмене нефротоксичного лекарства, в применении гемосорбции, плазмафереза, гемофильтрации и антидотов при отравлениях, в назначении бикарбоната натрия при гемотрансфузионных осложнениях, уратной обструкции для уменьшения цитолиза.

Лечение постренальной ОПН требует привлечения уролога для устранения обструкции мочевых путей.

В период выраженной азотемии ограничивается прием высокобелковой пищи, для восполнения дефицита незаменимых аминокислот применяются специальные аминокислотные смеси (например, нефрамин).

Прием жидкости внутрь и парентерально строго учитывается и поддерживается на уровне суточной потери жидкости с мочой, калом, потом, при дыхании, через дренажи и

107

зонды и т.д. Удобно пользоваться простой формулой расчета допустимого объема принятой жидкости (Ж):

Ж = СД – 500 мл, где СД – суточный диурез в мл.

Форсирование диуреза (инфузии растворов + фуросемид) эффективно и целесообразно только в первые сутки олигоурии.

Для улучшения почечного кровотока можно применить допамин в субпрессорных дозах (1-5 мкг/кг/мин), однако эффективность допамина в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется с помощью инфузий 5% раствора глюкозы, 4% раствора бикарбоната натрия, применения энтеросорбентов.

Большое значение имеет контроль за содержанием электролитов в крови. Особую опасность представляет гиперкалиемия, которая может стать причиной аритмий и блокад сердца, остановки сердца. Для ее устранения используются препараты кальция (глюконат кальция 10% 10 – 50 мл в/в), 10% раствор глюкозы 200 – 300 мл в/в за 30 минут. Гиперкалиемия при ОПН является показанием к применению методов внепочечного очищения крови.

Особую опасность для больного с ОПН представляют инфекционные болезни, входными воротами которых зачастую становятся центральные и периферические сосудистые катетеры, мочевые катетеры, дренажи и т.д. Необходимо следить за состоянием катетеров, своевременно их удалять, применять антибактериальные средства.

Контроль адекватности ведения больного осуществляется путем ежедневного взвешивания больного. При правильном ведении масса тела больного уменьшается на 0,2

– 0,3 кг в сутки. При снижении массы тела больше, чем на 0,3 кг в сутки, у пациента обнаруживается обезвоживание или гиперкатаболизм вследствие лихорадки, присоединения инфекции и т.д. Снижение массы тела меньше, чем на 0,2 кг в сутки, свидетельствует о гиперволемии и избытке натрия в организме.

Показания к методам внепочечного очищения крови. В настоящее время применяются следующие методы заместительной почечной терапии:

-интермиттирующие (например, «стандартный» гемодиализ, перитонеальный диализ и т.п.),

-SLED – технологии (например, ежедневный гемодиализ, медленные методики проведения гемодиализа и т.д.),

-CRRT – технологии (например, продленная или непрерывная гемодиафильтрация и т.п.).

Продленные методы замещения почечной ткани применяются при полиорганной недостаточности, при нестабильной гемодинамике и т.п.

Показания: рефрактерные гиперволемия; угрожающий отек легких, мозга; гиперкалиемия; метаболический ацидоз.

Формальным показанием к началу экстракорпоральных методов является снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин и повышение уровня мочевины крови выше 24 ммоль/л, а также олигоурия в течение 6 часов. Однако эти лабораторные критерии могут быть использованы только для приблизительной оценки, в контролируемых исследованиях их значение в качестве показания к ГД не подтвердилось.

Клинические показания – уремические энцефалопатия, перикардит и полинейропа-

тия.

Противопоказания: кровоизлияния в мозг, кровотечения, тяжелые нарушения гемодинамики, психические расстройства, злокачественные опухоли с метастазами. Для ПД дополнительными противопоказаниями являются: спаечный процесс в брюшной полости, раны на передней брюшной стенке.

108

Глава 6.

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

КРОВОТЕЧЕНИЯ

1.Кровотечения при геморрагических диатезах В осуществлении гемостаза в организме принимают участие:

1)стенки кровеносных сосудов;

2)тромбоциты;

3)плазменная система;

4)фибринолитическая система.

Кровоточивость у больного может быть обусловлена нарушением либо первичного (сосудисто-тромбоцитарного), либо вторичного (плазменного) гемостаза, либо сочетанием нарушений в обоих звеньях.

Общие подходы к диагностике.

Клинически различают следующие типы кровоточивости (Баркаган З.С., 1988):

1.Гематомный – характерен для гемофилии А и В.

2.Петехиально-пятнистый (синячковый) – встречается при тромбоцитопении и тромбоцитопатиях.

3.Васкулитно-пурпурный – наблюдается при васкулитах.

4.Смешанный (синячково-гематомный) – отмечается при ДВС-синдроме.

5.Ангиоматозный – характерен для телеангиэктазий.

Лабораторная диагностика, с учетом клинической ситуации и имеющихся возможно-

стей, чаще всего ограничивается базисными тестами. К ним относятся:

1.Количество тромбоцитов. Снижение указывает на тромбоцитопеническую пурпуру (повышенная деструкция или недостаточная продукция тромбоцитов), как самостоятельную патологию или синдром при лейкозах, коллагенозах, при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.

2.Время (длительность) кровотечения, или проба Дьюка. Увеличивается при тромбоцитопении, тромбоцитопатиях, болезни Виллебранда.

3.Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Удлиняется при дефиците факторов VIII, IX, XI (гемофилии), болезни Виллебранда, болезнях печени, ДВС-синдроме, на фоне лечения гепарином.

4.Протромбиновое время. Увеличивается при дефиците факторов VII, X, V, протромбина или фибриногена (болезни печени, дефицит витамина К, лечение варфарином, гепарином, ДВС-синдром).

5.Тромбиновое время. Нарушается при гипо- и дисфибриногенемии, лечении гепа-

рином, ДВС-синдроме.

А) Кровотечения при коагулопатиях. Этиология и патогенез.

Гемофилия – наиболее часто встречающийся геморрагический диатез этой группы. Кровоточивость связана с врожденным дефицитом одного из трех плазменных факторов: VIII, IX или XI (соответственно гемофилия А, В или С). Кровоточивость при гемофилии А и В обусловлена нарушением механизма начального этапа свертывания крови. Дефицит фактора Виллебранда (VIII:ФВ) называется болезнью Виллебранда. Ею могут страдать и женщины.

Среди всех случаев коагулопатий, протекающих с понижением свертываемости крови, на гемофилию А приходится 68 – 78%, на болезнь Виллебранда около 9 – 18%, на гемофилию В - от 6 до 13%.

Клиника.

109

Особенностью проявлений гемофилии А является наибольшая частота кровоизлияний в полость крупных суставов (гемартрозы). Ургентными состояниями являются внутричерепные гематомы, гематомы дыхательных путей, язвенные кровотечения по ходу же- лудочно-кишечного тракта, гематоракс, внутрибрюшные и забрюшинные гематомы, кровотечения после обширных травм, в том числе из лунки зуба после травматичной экстракции. Характерна некоторая «отсроченность» кровоточивости.

У женщин с болезнью Виллебранда опасность представляют послеродовые и послеабортные кровотечения.

Диагностика.

Клинические проявления гематомной кровоточивости с детства, наличие больных родственников по мужской линии, увеличение АЧТВ указывают на гемофилию.

Неотложная помощь.

Для купирования геморрагического синдрома используют местные и общие спосо-

бы.

Основу лечения геморрагического синдрома при гемофилии составляет заместительная терапия.

Самым эффективным препаратом в лечении гемофилической кровоточивости является концентрат фактора свертывания VIII (Октанат, Иммунат, Гемоктин, Коэйт-ДВИ, Гемофил М и др. плазменные или Рекомбинат, Когенэйт ФС - рекомбинантные) или концентрат фактора IX (Октанайн, Иммунин). Содержание препарата во флаконе составляет

250, 500 или

1000 МЕ, растворитель прилагается. Антигемофилические факторы должны вводиться в/в быстро, сразу же после растворения их в разводящей жидкости, без смешивания с другими растворами. Дозировка и частота введения зависит от целевого уровня недостающего фактора. При умеренном кровотечении необходим уровень фактора VIII 15-30% от нормы, вводится 15-30 МЕ/кг через 8 – 12 час. При массивных кровотечениях или операциях необходимо до 60 – 100% фактора, вводится 50 МЕ/кг через 4 – 8 час. Доза 1 МЕ Когена- та-Байер повышает активность фактора VIII в плазме на ~ 2%. Дозировки фактора IX приблизительно те же, но интервал введения – в 2 раза дольше.

Ингибиторная форма гемофилии лечится иначе. Показан рекомбинантный препарат «обходного действия» - активированный фактор VII (НовоСэвен). Существуют фасовки препарата по 120 и 240 КЕД (или 2,4 мг и 4,8 мг соответствннно). Дозировка составляет 3 - 6 КЕД (60 - 120 мкг)/кг массы тела за одну инъекцию; вводится только в/в болюсно. Рекомендуемая начальная доза – 90 мкг/кг массы тела. Повторное введение в той же дозе повторяется через 2-3 часа.

При отсутствии концентратов факторов свертывания используют гемопрепараты, содержащие антигемофильный глобулин (фактор VIII). Такими препаратами являются антигемофильная плазма, криопреципитат (КПП, лиофилизированный концентрат фактора). КПП вводят в/в (струйно!) тотчас после предварительного размораживания в дозах от 10 до 30-50 ед/кг в сутки в 2 приема.

Расчет дозы КПП можно производить по формуле:

Доза КПП в ед. = (масса тела в кг х заданный уровень фактора VIII в %) / 1,3. Уровень фактора VIII при этом должен составить:

выше 10% – при умеренных гемартрозах, небольших кровотечениях, малых хирургических вмешательствах (экстракция зуба); получается 15 – 20 ед на 1 кг больного в сутки;

выше 25-30% - при тяжелых гемартрозах и гематомах, удалении нескольких зубов, полостных операциях, ортопедических вмешательствах, т.е. 35-40 ед/кг;

выше 50-60% – при массивных травмах, гематурии, профузных желудочнокишечных кровотечениях, травматичных операциях, т.е. до 60-100 ед/кг.

(Примечание. КПП содержит в среднем около 87 ед фактора VIII.)

110