КР неотложные состояния в практике врача

При гемофилии В не вводят КПП, а переливают свежезамороженную или сухую плазму.

При гемофилии С производят трансфузии нативной или сухой плазмы.

При болезни Виллебранда применяют те же концентраты факторов, что и при гемофилии А (см. выше); при отсутствии таковых - свежезамороженную плазму и КПП ( эффективнее КПП растворить в размороженной плазме перед введением).

Неспецифическая терапия включает назначение эпсилон-аминокапроновой кислоты внутрь (8 – 10 г в сутки) или в/в капельно 5% р-ра 150 мл (противопоказана при гематурии), дицинона (этамзилата) внутрь или в/в. Викасол и препараты кальция не эффективны и не применяются.

Универсальным препаратом, запускающим каскад свертывания крови в месте повреждения тканей, является препарат НовоСэвен – эптаког альфа (см. выше).

Б) Кровотечения при патологии тромбоцитарного гемостаза. Этиология и патогенез.

Снижение количества тромбоцитов в крови может быть обусловлено:

а) недостаточной продукцией их в костном мозге; б) повышенным разрушением; в) перераспределением.

Самой частой причиной тромбоцитопении является ускоренное разрушение тромбоцитов по иммунному (аутоиммунному) механизму.

Клиника.

В тяжелых случаях геморрагический синдром представлен кожной сыпью (петехии, экхимозы), носовыми, десневыми, маточными, желудочно-кишечными, почечными, легочными кровотечениями. Самым опасным является кровоизлияние в мозг.

Неотложная помощь.

Глюкокортикоиды – основное средство лечения аутоиммунных тромбоцитопений. Назначают их сразу в дозе не менее 1 мг/кг в сутки (при слабом эффекте – по методике пульс-терапии).

Неэффективность глюкокортикоидов при жизненно-опасных кровотечениях является показанием к экстренной спленэктомии.

Трансфузии тромбоцитарного концентрата широко не проводятся в связи с последующим нарастанием титра антитромбоцитарных антител. Показаниями к трансфузии тромбоконцентрата являются: 1) тромбоцитопения менее 5 х 109/л даже без геморрагического синдрома; 2) тромбоцитопения менее 30 х 109/л с геморрагическим синдромом или t0 тела выше 380; 3) тромбоцитопения 30-50 х 109/л с выраженным геморрагическим синдромом или необходимостью хирургических вмешательств.

При переливании тромбоконцентрата донор и реципиент должны быть совместимы по антигенам АВ0 и резус-фактору. При необходимости допустимо использовать тромбоциты 0(I) группы для реципиентов всех групп.

Неспецифическая терапия аналогична таковой при гемофилии. Викасол противопоказан, т.к. способен нарушать функцию тромбоцитов.

2. Особенности некоторых локальных кровотечений

А) Носовое кровотечение

Носовое кровотечение (НК) может быть травматическим, послеоперационным или спонтанным. Наиболее часто кровоточащим участком является передненижний отдел носовой перегородки (место Киссельбаха).

Этиология и патогенез.

Спонтанное НК может быть обусловлены общими или местными причинами. Из общих причин можно выделить: заболевания с повышением АД (гипертоническая болезнь или вторичные гипертензии ), с изменением сосудистой стенки (болезнь Рандю-Ослера), с нарушением звеньев гемостаза – плазменного (коагулопатии, заболевания печени), тромбоцитарного (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) или смешанного характера (лейко-

111

зы). Нередко НК сопровождаются инфекционные заболевания (наиболее часто – грипп, другие ОРВИ). Из местных причин НК обнаруживаются разрыв или эрозия сосудов на фоне местного патологического процесса в области кровоточивой зоны, включая злокачественные или доброкачественные опухоли.

Клиника и диагностика.

Кровь при НК может истекать наружу или стекать по задней стенке глотки. Кровь не пенится (в отличие от кровотечения из нижних дыхательных путей, которое сопровождается кашлем). Заглатывание крови может привести к кровавой рвоте.

Необходимо помнить, что при геморрагических диатезах НК нередко бывает двусторонним и может сочетаться с кровотечениями других локализаций.

Неотложная помощь.

Часто больные пугаются вида крови и ложатся на спину, чего делать не следует (опасность асфиксии!). Положение головы должно быть возвышенным, лучше больного усадить - пусть кровь истекает наружу (так возможно оценить объем кровопотери и отметить прекращение НК).

Крыло носа плотно прижимают к перегородке носа. Предварительно в преддверие носа вводят марлевый шарик. Его можно смочить 3% р-ром перекиси водорода, 5% р-ром холодной эпсилон-аминокапроновой кислоты, 0,1% р-ром адреналина. Рефлекторному сужению сосудов способствует холод на область переносья на 30 мин.

Из общих средств применяют аскорбиновую кислоту (до 0,5 г внутрь или 5% р-р 5– 10 мл в/в), эпсилон-аминокапроновую кислоту (по 30 мл 5% р-ра внутрь до 100 мл/сут. или 100 мл в/в капельно, если нет гематурии), дицинон (2-4 мл 12,5% р-ра в/в или в/м, затем по 2 мл или по 0,5 внутрь до 4-6 раз в сутки), адроксон (по 1 мл 0,25% р-ра до 4 раз в сутки п/к или в/м).

В случае отсутствия эффекта от первоочередных мероприятий в носовой ход вводят гемостатическую губку, фибриновую пленку, сухой тромбин. Обильное НК требует немедленной передней тампонады носа. Целесообразна предварительная анестезия слизистой оболочки (2% р-р дикаина). Для тампонады используют марлевую турунду, или палец от резиновой перчатки (в который помещена соответствующей формы поролоновая ткань), или надувной баллон, имеющий в центре трубку для дыхания.

При обильной непрекращающейся кровопотере необходимо участие ЛОР-врача. Решается вопрос о прижигании кровоточащего сосуда, либо производится задняя тампонада.

Б) Кровотечение из полости рта

В полости рта могут кровоточить ткани десен, языка, дна полости рта, неба, лунки удаленных зубов.

Этиопатогенез схож с таковым при НК. Кровотечение может быть травматическим, постоперационным (после экстракции зуба) или спонтанным – при заболеваниях крови, опухолях или воспалительных процессах.

Клиника зависит от того, каким оно является: венозным, капиллярным или артериальным. При профузном кровотечении больному может угрожать асфиксия или массивная кровопотеря. Диагноз устанавливается при осмотре полости рта. Дифференцировать необходимо с НК, легочным и желудочно-кишечным кровотечением.

Неотложная помощь.

Придать больному положение лицом вниз или на боку. После освобождения полости рта от кровяных сгустков и установления локализации кровотечения выбирают местным и общие способы остановки кровотечения. При десневых кровотечениях используют орошение 5% р-ром эпсилон-аминокапроновой кислоты (так, чтобы не вымывать образовавшиеся сгустки). Лунку зуба тампонируют туго гемостатической губкой или марлевым тампоном, пропитанным 3% р-ром перекиси водорода, иодоформом. При неэффективности накладывают зажим на кровоточащий сосуд, ушивают рану матрацными швами.

112

При наличии признаков общих причин кровоточивости добавляют гемозаместительную терапию (см. выше).

В) Желудочно-кишечные кровотечения

Даже подозрение на кровотечение из вен пищевода, из желудка или кишечника требует консультации хирурга и совместной выработки лечебной стратегии и тактики. Геморроидальное кровотечение

Этиология и патогенез.

В основе геморроя лежит варикозное расширение вен аноректальной области. Различают наружный и внутренний геморрой.

Наружный связан с нижним венозным сплетением и расположен ниже гребешковой линии на уровне анального отверстия. Внутренний происходит из верхнего геморроидального венозного сплетения и расположен выше аноректальной линии.

Клиника.

Зависит от размеров варикозных узлов, их локализации и сопутствующих осложнений. Наиболее распространенным из осложнений является кровотечение, возникающее в конце дефекации. Кровь обнаруживается на поверхности каловых масс, имеющих нормальную окраску. При более обильном кровотечении (например, из внутренних геморроидальных узлов) может выделяться чистая кровь без кала. Это происходит, когда кровь скапливается в ампуле прямой кишки и затем выделяется наружу при позыве на дефекацию. Нередко кровь, вытекающая из ануса, имеет алый цвет и носит артериальный характер.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Появление крови из заднего прохода – это симптом кровотечения из толстой кишки или конечных петель подвздошной кишки. Чем ближе к анальному отверстию располагается источник кровотечения, тем менее измененной оказывается кровь. При кровотечениях из слепой, восходящей и поперечной ободочных кишок стул обычно бывает темнобардовым или красновато-коричневым; из нисходящей ободочной и сигмовидной – яркокрасным или вишнево-малиновым; из желудка и двенадцатиперстной кишки – черным (дегтеобразный стул – мелена). При сочетании кишечного кровотечения с поносом стул становится ярко-красным независимо от высоты расположения источника кровотечения.

При ректальном кровотечении обязательно пальцевое исследование (или ректоскопия) прямой кишки для того, чтобы исключить наличие кровоточащей опухоли или другого источника кровотечения. Для исключения вторичного геморроя, обусловленного патологией со стороны органов малого таза, печени, а также опухолями прямой кишки, необходимо использование дополнительных методов исследования (эндоскопия, бимануальное исследование, сканирование печени и др.).

Неотложная помощь.

Больным проводят общую гемостатическую терапию: вводят 100 мл 10% р-ра эп- силон-аминокапроновой кислоты в/в капельно. Местно назначают свечи с гемостатическим действием, салфетку, смоченную 3% перекисью водорода. В дальнейшем больному при частых кровотечениях, сопровождающихся анемизацией пациента, неэффективном консервативном лечении геморроя показано хирургическое вмешательство.

.ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Геморрагический шок (ГШ) – синдром, развивающийся вследствие гиповолемии (быстрой утрате 35-40% ОЦК) и характеризующийся артериальной гипотензией (АД систолическое ниже 90 мм рт.ст.) с недостаточностью циркуляции и перфузии тканей кровью.

В ответ на острую кровопотерю в организме включаются физиологические защитные механизмы: переход экстраваскулярной жидкости в сосудистое русло; централизация кровообращения; гипотензия; гипотермия; гипосекреция; активация тромбоцитов.

113

Клиническая картина ГШ зависит от абсолютного количества излившейся крови и от темпа кровопотери. Потеря 10-15% массы крови не вызывает существенных изменений гемодинамики.

Поскольку точный объем потерянной крови определить затруднительно, степень тяжести кровопотери оценивается по клиническим признакам.

Для оценки степени ГШ можно использовать простой показатель – шоковый индекс (ШИ) Альговера – Бурри.

ШИ=ЧСС/АД сист.

Значения ШИ: 0,5 – норма; 1,0 –угроза шока; 1,5 – выраженный. шок (Костюченко А.Л., 2000).

Предлагается выделять 4 степени тяжести кровопотери (табл.1).

Табл.1

Оценка степени тяжестиострой массивной кровопотери (масса тела 70 кг)

1.Покой и согревание пациента.

2.Остановка кровотечения (наложение давящей повязки и жгута, тампонада раны, экстренная хирургическая операция при продолжающемся внутреннем кровотечении).

3.Создание надежного доступа к кровеносному руслу: установка 1-2 систем для инфузий через иглы (катетеры, канюли) с широким просветом, фиксированным в сосуде.

4.Ингаляция кислорода (не менее 4 л в мин.).

5.Управляемая гипотония (минимальный приемлемый уровень для взрослых – 80/40 мм рт.ст.). При высоком ЦВД: нитроглицерин 50 мг/мин. (до 400 мкг/мин.) в сочетании с фуросемидом.

6.Раннее начало инфузионно-трансфузионной терапии (табл. 2).

114

Восстановление ОЦК: использование лактосола, полиглюкина, реополиглюкина, реоглюмана до 2 л, введение через две-три вены за 20 – 30 минут.

Восстановление кислородной емкости крови. Обеспечивается гемотрансфузией эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Показаниями для этого

при острой кровопотере являются: 1) величина кровопотери 15% ОЦК и более; 2) количество эритроцитов до 3,0 х 1012/л и менее; 3) содержание гемоглобина ниже 90 г/л; 4) гематокрит ниже 30%; 5) величина «шокового индекса». Пороговые значения, требующие назначения гемотрансфузий эритромассы при острой кровопотери – Нв менее 70 г/л, Ht менее 24% (при хронической

– Нв менее 60 г/л).

Соотношение растворов равно 400мл физр-ра:100мл 5% глюкозы:200 мл коллоидов (6% крахмал или 5% альбумин)

Табл.2

Инфузионно-трансфузионная терапия при острой массивной кровопотере (масса тела 70 кг)

7.Коррекция нарушений свертывания крови. Осуществляется путем введения больному тромбоконцентрата, свежезамороженной плазмы. (Примечание. Подбор СЗП необходимо проводить в соответствии с антигенами АВ0. Плазму группы АВ(IV) в экстренных случаях можно переливать больному с любой группой крови).

8.Симптоматическое лечение. ГШ может вызвать или усилить сердечную недостаточность. Используют сердечные гликозиды, стимуляторы бета-адренергических рецепторов (изопротеренол, допамин). Допамин вводят непрерывно, постепенно повышая скорость до достижения желаемого гемодинамического эффекта (200 мг препарата растворяют в 250 – 500 мл 5% р-ра глюкозы). Скорость инфузии, вначале равную 2 – 5 мкг/кг в 1 минуту, постепенно увеличивают, но не более, чем до 50 мкг/кг в минуту (в среднем 5 – 8 мкг/кг в мин.; норадреналин 0,4 – 0,8 мкг/кг в мин.).

9.Лечение метаболического ацидоза. Основой лечения этого расстройства должна быть нормализация тканевой перфузии, в первую очередь, путем восстановления ОЦК и усиления сократительной функции миокарда. Эмпирическое использование гидрокарбоната натрия ограничивается введением его из расчета ммоль/кг (1 мл 8,4% р-ра бикарбоната натрия содержит 1 ммоль). Дальнейшее его введение должно основываться на параметрах кислотно-щелочного состояния артериальной крови.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Гемолитический криз – это острый распад эритроцитов. Этиология и патогенез.

Различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Гемолитический криз может возникнуть при любой форме гемолитической анемии. Он может быть обусловлен врожденной неполноценностью эритроцитов (нарушение мембраны, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, аномальные гемоглобины), разрушением эрит-

115

роцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (по системе АВО или резус-фактору) крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах и ДВС-синдроме, отравлением ядами гемолитического действия. Гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (при ферментопатиях, при гаптеновых формах), большими физическими нагрузками (маршевая гемоглобинурия), большими перепадами атмосферного давления, вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.

Различают гемолиз внутриклеточный и внутрисосудистый.

Внутриклеточный гемолиз происходит в клетках фагоцитарной системы (секвестрационный гемолиз), например: при врожденной микросфероцитарной гемолитической анемии (болезни Минковского-Шоффара). Внутрисосудистый гемолиз возникает в сосудистом русле с участием комплемента (комплементарный гемолиз), например: при пароксизмальной ночной гемоглобинурии (болезни Маркиафавы-Микеле). В большинстве других случаев гемолиз носит смешанный характер (внутриклеточный гемолиз в сочетании с внутрисосудистым), например: при аутоиммунных гемолитических анемиях (АИГА).

Клиника.

Гемолитический криз в типичных случаях проявляется тремя острыми клиническими синдромами – интоксикационным, анемическим, желтушным. Характерен озноб, повышение температуры тела до 39 – 400, общая слабость, головная боль, ломота в мышцах, сердцебиение и одышка, боли в пояснице, в области печени и селезенки. Возможна тошнота и рвота с большой примесью желчи. Цвет кала и мочи – темный.

Объективно: окраска кожи лимонноили оливково-желтая, слизистые оболочки бледно-иктеричные; выраженная тахикардия, понижение АД; небольшое увеличение размеров селезенки и печени. В тяжелых случаях клиника гемолитического криза подобна шоку. Может наступить острая почечная недостаточность с анурией и азотемией. ОПН является следствием синдрома ДВС, обусловленного попаданием в сосудистое русло освобожденного из эритроцитов эритроцитарного тромбопластического фактора. Иногда возникает геморрагический синдром – на коже появляются петехии и экхимозы, кровоточивость из слизистых. Эти изменения также являются следствием ДВС-синдрома. Возможно нарушение сознания вплоть до коматозного. Причиной смерти может явиться анемическая кома, сердечно-сосудистая недостаточность или тромбоз жизненно-важных сосудов (чаще мозговых и мезентериальных).

Лабораторная и дифференциальная диагностика.

В анализах крови при внутриклеточном гемолитическом кризе отмечается: нормохромная анемия, ретикулоцитоз; осмотическая стойкость эритроцитов снижена. В биохимическом анализе крови: гипербилирубинемия с преобладанием непрямого билирубина. В общем анализе мочи - уробилинурия. Анализ кала: плейохромия (много стеркобилина).

В анализе крови при внутрисосудистом гемолитическом кризе – нормохромная, затем гипохромная анемия, ретикулоцитоз. В биохимическом анализе крови: гипербилирубинемия за счет непрямой фракции (не всегда!). Содержание железа в сыворотке крови и гаптоглобина снижено, свободного гемоглобина и комплемента – повышено. В анализе мочи - гемоглобинурия и особенно гемосидеринурия.

При смешанном гемолитическом кризе лабораторные данные соответствуют показателям как внутриклеточного, так и внутрисосудистого гемолитического криза. В миелограмме в обоих случаях – раздражение красного ростка. Общим маркером является повышение активности ЛДГ в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз должен проводится с другими видами желтух (механической, паренхиматозной). Дифференциальный диагноз между гемолитическом кризом с внутриклеточным гемолизом от такового с внутрисосудистым гемолизом клинически затруднен. Относительными ориентирами могут быть: при первом кризе может быть спленомегалия, при втором – моча более темного цвета (до буро-черного). Надежнее ла-

116

бораторные отличия (см. выше). На аутоиммунный гемолитический криз указывает положительная прямая проба Кумбса.

Лечение.

Прогноз при гемолитическом кризе серьезен, показана срочная госпитализация больного. Медикаментозная терапия должна быть минимально-необходимой и исключать потенциально-опасные препараты.

Лечебные мероприятия включают:

1.Подавление продукции антител при АИГА глюкокортикоидами, которые назначают немедленно. Обычно применяют преднизолон в дозе не менее 1,5 – 2 мг/кг массы тела больного перорально. Чаще всего требуется доза не менее 90 мг/сутки (либо дексаметазон 32 мг/сутки). Важным условием служит строгое почасовое введение препарата, включая ночные часы. Следует помнить, что доза преднизолона в/м должна быть вдвое, а в/в – вчетверо больше, чем при приеме внутрь. При эффективности назначенной дозы нормализуется температура тела, уменьшается общая слабость, улучшаются гемодинамические показатели, прекращается падение гемоглобина. При отсутствии улучшения доза преднизолона увеличивается (до 320 мг/сутки); при тяжелом гемолизе возможна пульстерапия (Цветаева Н. И соавт., 2003 и 2008).

При неиммунных гемолитических кризах (болезнь Минковского-Шоффара, болезнь Маркиафавы-Микеле) глюкокортикоиды неэффективны, поэтому не назначаются.

2.С целью детоксикации показан, при наличии возможности, плазмаферез. Если эфферентная терапия невозможна или противопоказана, дезинтоксикацию проводят инфузиями р-ров (глюкозы 5%, физиологического, Рингера, реополиглюкин, реоглюман и др.).

3.Коррекция малокровия гемотрансфузиями проводится по строгим показаниям: 1) нарушение сознания, 2) сердечно-сосудистая недостаточность, 3) быстрое падение гемоглобина до 40 – 30 г/л. Предпочтительны отмытые-размороженные эрироциты, при их отсутствии - отмытые эритроциты или эритроцитарная масса. Гемотрансфузионная среда подбирается индивидуально по непрямой пробе Кумбса, желатиновой или гелиевой пробе. Трансфузия производится медленно (30 – 40 капель в мин.) небольшими дозами (по 125 – 250 мл); при необходимости переливания больших доз их лучше дробить.

4.Для предупреждения почечного блока солянокислым гематином назначаются щелочные р-ры в/в: 4% натрия бикарбоната 200 - 400 мл (до щелочной реакции мочи). При развитии ОПН показан гемодиализ.

5.Предупреждение и лечение ДВС-синдрома.

6.Для улучшение гемодинамики и микроциркуляции применяются симптоматические средства (сердечно-сосудистые, мочегонные и др.).

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Применение гемотрансфузионных средств, помимо лечебного действия, может вызывать неблагоприятные побочные эффекты. Достаточно условно выделяют неблагоприятные посттрансфузионные (трансфузионные) реакции и осложнения.

По мнению Е.Б.Жибурта, реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций жизненно-важных органов и систем. Осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для больного.

По клиническим проявлениям посттрансфузионные реакции и осложнения подразделяют на: острые, развивающиеся в течение трансфузии или в течение 1-2 часов после нее; отсроченные, не проявляющиеся в течение нескольких дней, месяцев или даже лет.

К острым посттрансфузионным реакциям и осложнениям относятся: иммунные (гемолитические, фебрильные негемолитические, аллергические, связанное с трансфузией острое поражение легких); неиммунные (бактериальные, циркуляторная перегрузка, гемолиз физический или химический, эмболия, цитратная интоксикация).

117

К отсроченным посттрансфузионным реакциям и осложнениям относятся: иммунные (гемолитические, болезнь «трансплантант против хозяина», посттрансфузионная пурпура); неиммунные (гемосидероз, инфекции).

Гемотрансфузионные реакции

Посттрансфузионные реакции встречаются в 1-3% случаев. При этом наблюдаются следующие клинические симптомы: общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, боли в поясничной области, головная боль, тошнота, рвота, крапивница, зуд кожи, отек и др. Эти явления, по мнению В.А. Аграненко и др., обычно возникают через 20-30 мин после трансфузии (иногда раньше или даже во время переливания) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов.

В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности нарушений различают посттрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 1ºС, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо специальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2ºС, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более, чем на 2ºС, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Кгемотрансфузионным реакциям относятся:

пирогенные реакции;

аллергические реакции;

анафилактические реакции;

цитратная и калиевая интоксикация;

негемолитические реакции.

Пирогенные реакции могут развиться в результате внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровеносное русло реципиента. Образование пирогенов может быть связано с использованием для консервирования компонентов крови растворов, не лишенных пирогенных свойств, невыполнения требований инструкции по обработке систем и аппаратуры для заготовки и переливания компонентов крови, а также в результате проникновения сапрофитов в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. Пирогены продуцируют многие бактерии. Помимо этого реакции могут быть вызваны и эндогенными пирогенами – низкомолекулярными протеинами, вызвобождаемыми лимфоцитами, моноцитами, гранулоцитами крови и тканевыми макрофагами. В возникновении посттрансфузионных пирогенных реакций большое значение имеет аллоиммунизация (изосенсибилизация) больного повторными гемотрансфузиями или беременностями с образованием антител.

Клинические проявления: общее недомогание, лихорадка, озноб, головная боль. При возникновении тяжелых клинических симптомов необходимо прежде всего исключить возможность переливания несовместимой или недоброкачественной (бактериально загрязненной) трансфузионной среды, так как подобные симптомы возникают и в начале осложнений, связанных с этими причинами.

Аллергические реакции встречаются в 3% трансфузий в результате сенсибилизации к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов.

Клинические проявления: наряду с общими признаками лихорадочного состояния на первый план выступают симптомы аллергического характера – одышка, удушье, тошнота, рвота, отек лица, уртикарные высыпания на коже. Наряду с этим могут наблюдаться и симптомы анафилактического характера с нарушением дыхания, цианозом и, иногда, быстрым развитием отека легких.

118

Анафилактические реакции могут наблюдаться после переливания дозы или нескольких миллилитров компонентов крови, кровезаменителей (полиглюкин, желатиноль и др.), плазмы и проявляются резким изменением состояния больных сразу в первые минуты, во время или после трансфузии. Больные становятся беспокойными, жалуются на загрудинные боли, затрудненное дыхание, спазмы в животе. Кожные покровы гиперемированы, с уртикариями, зудом; слизистые цианотичны, появляется акроцианоз, холодный пот; дыхание шумное, свистящее; пульс частый, нитевидный, диарея, лихорадка. Артериальное давление очень низкое или аускультативным методом не определяется. В легких при перкуссии – коробочный звук, при аускультации – свистящие сухие хрипы. Тоны сердца глухие, акцент 2-го тона на легочной артерии. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, пенистой мокротой. В подобных случаях нередко выражена картина анафилактического шока.

Цитратная и калиевая интоксикация. Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз, особенно при большой скорости переливания цельной крови (в настоящее время используется крайне редко) или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая явления гипокальциемии. Трансфузия такой крови или плазмы со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. Особое внимание следует проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреодизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсикоинфекционный шок, тромбофлебитическая болезнь, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками. У взрослых признаки цитратной интоксикации развиваются, когда производится трансфузия 1 л за 10-12 мин.

Цитратная интоксикация обусловлена не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами – снижением рН и повышением концентрации калия.

Опасность гиперкалиемии возникает также при массивных переливаниях длмтельно хранившейся донорской крови.

Клинические проявления гиперкалиемии: после кратковременного периода возбуждения появляется апатия, сонливость, вялость, парастезии, судорожное подергивание мышц (возможно развитие вялых параличей); атония кишечника, сменяющая вялую перистальтику; падение АД, брадикардия, аритмия; нарушение дыхания, вплоть до остановки.

Негемолитические иммунные реакции связаны чаще всего с аллоиммунизацией реципиента к антигенам HLA, лейкоцитов или тромбоцитов в результате предыдущих трансфузий крови, ее компонентов или повторной беременности.

Реакции проявляются лихорадкой с повышением температуры, головной болью, кожным зудом, болями в пояснице, крапивницей, одышкой, беспокойным состоянием больного во время или непосредственно после переливания через 20-60 мин. Могут иметь место и тяжелые клинические симптомы в виде бронхоспазма, острой дыхательной недостаточности.

Профилактика и лечение гемотрансфузионных реакций

Для предупреждения пирогенных и аллергических реакций у больных с изосенсибилизацией к антигенам HLA необходимо использовать отмытые эритроциты, концентраты тромбоцитов, подобранные с учетом характера антител у реципиента. В некоторых случаях введение антигистаминных препаратов перед трансфузией предупреждает проявление аллергических реакций. При выявлении сенсибилизации к белкам плазмы плазму для таких больных следует подбирать индивидуально с учетом иммуноглобулинов больного и донора и характера антител у больного. Кроме того, тщательно собранный анамнез

119

с целью выявления сенсибилизации при вакцинации и серотерапии, а также после введения белковых препаратов позволяет профилактировать анафилактические реакции.

Для лечения пирогенных реакций применяют жаропонижающие, десенсибилизирующие и симптоматические средства; для лечения аллергических реакций, в том числе и анафилактического шока используют: внутривенное введение 60-90 мг преднизолона на 20 мл 40% раствора глюкозы. При отсутствии эффекта в течение 15-20 мин введение глюкокортикоидов повторяют; внутривенное введение 400-800 мл реополиглюкина для борьбы с коллапсом; внутривенные вливания сердечных гликозидов (0,5-1,0 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона на 20 мл 20% или 10% раствора глюкозы) при сердечной слабости; антигистаминные препараты (2-3 мл 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина); внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 10-20 мл 40% раствора глюкозы для борьбы с бронхоспазмом. При возникновении острого отека гортани с асфиксией показаны трахеотомия и ИВЛ. Кроме того, показаны внутривенная инфузия 2-4 мл 5% раствора седуксена на 10-20 мл 40% раствора глюкозы для купирования судорожного синдрома; внутривенные вливания 200 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 400 мл лактасола или 400 мл мафусола для коррекции ацидоза.

Назначением 10%-го раствора глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови) цитратная интоксикация предупреждается или значительно снижаются ее проявления. Следует помнить, что в глюконате кальция содержится 9% кальция, а в хлориде кальция – 37%, поэтому при использовании глюконата кальция его доза должна быть больше в сравнении с хлоридом кальция.

Профилактика гиперкалиемии состоит в применении свежезаготовленной консервированной крови или эритроцитарной массы. Лечение гиперкалиемии – отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих, назначение диеты с низким содержанием белка, внутривенные вливания 10%-ных растворов хлорида кальция и хлорида натрия, 20-40%-ного раствора глюкозы (100-200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы).

Для профилактики негемолитических иммунных реакций, особенно у больных, имевших их в анамнезе при проведении курса гемотерапии, рекомендуется применение компонентов крови, обедненных лейкоцитами и тромбоцитами, - использование метода их отмывания или фильтрации через специальные фильтры. Кроме того, при необходимости компонентной гемотерапии следует проводить специальный индивидуальный подбор донора с учетом выявленных у больного антител к групповым антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белкам плазмы.

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельности органов и систем, представляющими опасность для жизни больного.

Причинами гемотрансфузионных осложнений могут быть:

1.несовместимость крови донора и реципиента по групповым эритроцитарным антигенам системы АВО, резус-фактору и другими серологическими факторами;

2.недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, гемолиз и денатурация белков вследствие перегревания, сверхдлительного хранения, нарушения температурного режима хранения и др.);

3.погрешности в методике трансфузии (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, кардиоваскулярная недостаточность и др.);

4.массивные дозы гемотрансфузии;

5.недоучет противопоказаний к переливанию компонентов крови и состояния реципиента перед трансфузией – повышенная реактивность, сенсибилизация и др.;

6.перенос возбудителей инфекционных, вирусных и паразитарных заболеваний с переливаемой гемотрансфузионной средой;

7.трансфузионно обусловленная болезнь «трансплантант-против-хозяина»;

120