КР неотложные состояния в практике врача

8.трансфузионная иммуносупрессия.

Вслучае несовместимости перелитой крови, эритроцитарной массы больной испытывает чувство тревоги и жара во всем теле, стеснение в груди и жалуется на боли в пояснице, животе и голове. Пульс обычно становится малым и частым, снижается артериальное давление. Дыхание учащенное и поверхностное, кожа лица цианотично-красной окраски, а затем бледнеет. Появляется «темная» моча, признаки генерализованной кровоточивости и в ближайшие минуты развивается клиническая картина гемотрансфузионного шока.

При переливании крови больному, находящемуся под наркозом, для оценки биологической пробы необходимо учитывать объективные показатели, такие как, частота и наполнение пульса, уровень артериального давления, повышенная кровоточивость в зоне операции.

При переливании недоброкачественной в результате бактериального загрязнения трансфузионной среды развиваются крайне тяжелые токсико-инфекционные осложнения. Отмечается резкое повышение температуры тела, цианоз, затемненное сознание, судорожные подергивания мышц, резкое падение АД, тахикардия, рвота, боли в животе со спазмами, диарея, непроизвольные мочеиспускания и дефекация и др. В дальнейшем развивается острая сердечно-легочная, почечная и печеночная недостаточность, ДВСсиндром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев – в течение 3-7 дней после трансфузии при явлениях сердеч- но-сосудистой и почечно-печеночной недостаточности и уремии.

Недоброкачественность переливаемой крови, ее компонентов, изменения их свойств могут быть связаны с денатурацией белков клеток крови при перегревании, сверхдлительном консервировании, превышающих установленные сроки хранения; при использовании недоброкачественных, бактериально загрязненных стабилизирующих растворов; гемолизированной крови, эритромассы (неиммунный гемолиз) вследствие неправильной транспортировки (чрезмерное взбалтывание), колеблющегося температурного режима их хранения (резкая смена температуры – перегревание, замораживание). Нагревание консервированных клеток крови выше 38ºС, особенно использование неправильных методов подогревания (повторное нагревание и охлаждение) приводит к резким изменениям структуры белков крови, их денатурации. Трансфузии охлажденной крови, особенно

вмассивной дозе со скоростью 50-100 мл/мин, могут вызывать тяжелые нарушения в деятельности сердца, вплоть до его остановки. Также эритроциты могут разрушаться при смешивании (в том числе и при одномоментном введении в вену) с гипотоническим ( например, 5% водный раствор глюкозы) или гипертоническим (например, 50% водный раствор глюкозы) раствором.

Осложнения, связанные с погрешностями в методике трансфузий, сопровождаются резкими нарушениями кровообращения в малом круге кровообращения и зависят от ошибок в технике трансфузии. К этим осложнениям относятся: воздушная эмболия, тромбоэмболия, тромбофлебит, синдром острой легочной недостаточности, циркуляторная перегрузка.

Воздушная эмболия происходит от проникновения в вену больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха, который попадает в правые отделы сердца и из него в легочную артерию, где создается воздушный эмбол, механически препятствующий кровообращению. Клинические проявления данного осложнения – внезапное и резкое ухудшение состояния больного во время трансфузии. Обычно в момент попадания в вену воздуха слышен характерный шипящий звук. Сразу после этого больной начинает задыхаться, беспокоится, хватается руками за грудь, ощущает в ней чувство давления и боли, одновременно появляется цианоз губ и лица, пульс становится слабым, АД падает. При быстром введении 2-3 мл и более воздуха в ближайшие же минуты наступает смерть при явлениях асфиксии.

121

Тромбоэмболия развивается при попадании в вены различной величины сгустков, образующихся в переливаемой крови, эритроцитарной массе или, реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного.

Клинические проявления осложнений характеризуются явлениями легочного инфаркта. Вскоре после переливания у больного появляются боли в груди, кровохарканье и лихорадка.

Тромбофлебит возникает при многократных венопункциях и выражается уплотнением по ходу вены. Подобное осложнение чаще наблюдается при длительных капельных трансфузиях (более 7-12 часов). Причиной тромбирования вен и развития тромбофлебита является и не удавшаяся венепункция с проколом сосуда, его разрывом и образованием гематомы. Подобное осложнение может возникнуть и после пункции уже тромбированной вены. Применяемая техника введения в вены постоянных пластиковых катетеров и канюль на длительное время также может явиться причиной развития тромбофлебита, в том числе и септического тромбофлебита, особенно у больных с ожоговой болезнью или нагноившимися ранами.

Трансфузии крови или эритроцитарной массы, содержащих микроагрегаты, которые образуются в процессе хранения, могут вызывать эмболизацию легочных капилляров и привести к развитию синдрома острой легочной (альвеолярной) недостаточности, «шоковому» легкому.

В последнее время считают, что причина развития этого синдрома связана не только с микроагрегатами, но и с вазоактивными веществами, молекулами средней массы, свободными радикалами, источниками которых являются лейкоциты и тромбоциты.

Дыхательная недостаточность клинически характеризуется постепенным развитием гипоксемии, гипотензии, гипервентиляции. Рентгенологически – двусторонняя мелкоочаговая инфильтрация нижних долей, множественные узелки в области ворот легких; дегенерация эпителия, инфильтрация и отек легочной ткани.

Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. Острое расширение и остановка сердца во время трансфузии может произойти

вследствие перегрузки правого сердца большим количеством быстро влитой в венозное русло крови или другой трансфузионной среды. При этом дренажная функция правого сердца оказывается недостаточной, и в системе полых вен и предсердия возникает застой крови. Нарушение общего и коронарного кровотока сказывается на обменных процессах, проводимости и сократительной способности миокарда – снижается его тонус вплоть до атонии и асистолии. У людей со здоровым сердцем это осложнение чаще всего не наблюдается.

Клинические проявления этого осложнения – повышается венозное давление и снижается артериальное, пульс частый, малого наполнения, аритмия. Еще во время трансфузии больной начинает ощущать затруднение дыхания и чувство стеснения в груди, вскоре появляется цианоз губ и лица, затем нарушается сердечная деятельность.

Синдром массивных трансфузий. Под термином «массивная трансфузия» в настоящее время следует считать трансфузию, при которой в кровяное русло больного в течение короткого периода (до 24 часов) вводят количество крови, превышающее на 40-59% его объем циркулирующей крови.

Клинические проявления: осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы – сосудистый коллапс; асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков; изменения в крови – метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания гамма-глобулинов и альбуминов; нарушения в системе гемостаза – ДВС-синдром; осложнения со стороны внутренних органов – печеночная, почечная недостаточность и т.д., снижение иммунобиологической активности реципиента, титра агглютинирующих антител в периферической крови, плохое заживление послеоперационной раны.

122

Недоучет противопоказаний к гемотрансфузиям. Противопоказания к гемотранс-

фузиям: наличие тяжелых соматических заболеваний – острый септический эндокардит; подострый септический эндокардит при прогрессирующем развитии диффузного гломерулонефрита с резко выраженным гипертоническим синдромом; пороки сердца; острый ревматизм, миокардит и миокардиосклероз с нарушением кровообращения II – III степени; гипертоническая болезнь III стадии; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; расстройства мозгового кровообращения, кровоизлияния в мозг; нефросклероз; тромбоэмболическая болезнь; геморрагический васкулит; тяжелые нарушения функции печени; отек легких; общий амилоидоз; остротекущий туберкулез, диссеминированный туберкулез; повышенная чувствительность к медикаментам, пищевым продуктам, белковым препаратам и др. или наличие аллергических проявлений, заболеваний; анемнестические данные у пациентов о тяжелых гемотрансфузионных реакциях и осложнениях.

Следует помнить, что при абсолютных, жизненных показаниях (шок, острая массивная кровопотеря, обширные хирургические вмешательства с кровопотерей и др.), несмотря на наличие вышеуказанных противопоказаний, приходится производить гемотрансфузии, но с большой осторожностью.

Трансфузионное заражение инфекционными и вирусными заболеваниями (сифилис,

малярия, вирусный гепатит, ВИЧ, цитомегаловирусом и др.) происходит при переливании сред, в которых находятся возбудители этих инфекций. Попадание в консервированную кровь инфекционных агентов, особенно вирусов, происходит от доноров, находящихся, главным образом, в инкубационном периоде болезни, или в случае, когда заболевание у них протекает стерто.

Трансфузионно обусловленная болезнь «трансплантант-против-хозяина» обычно наблюдается после аллогенной трансплантации органов, тканей, в том числе костного мозга. Эта болезнь редко отмечается после переливания клеточных компонентов крови и при ее возникновении она получила название – трансфузионно обусловленная болезнь трансплантант-против-хозяина (ТО-БТПХ).

ТО-БТПХ может возникать у больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом врожденным или приобретенным (химио- и лучевая терапия, СПИД), получающих с трансфузией иммунологически компетентные клетки – донорские лимфоциты. Перелитые Т-лимфоциты могут вызвать ТО-БТПХ у больных, имеющих количественные и качественные дефекты Т-клеток при наследственных иммунодефицитах, или у больных, получающих высокие дозы химио- и/или лучевой терапии. К группе повышенного риска ТОБТПХ относятся следующие больные: недоношенные новорожденные; новорожденные с гемолитической болезнью, получающие внутриматочные или обменные трансфузии; больные гемобластозами с супрессией костного мозга в результате химиоили лучевой терапии или с иммунной дисфункцией (как при болезни Ходжкина); иммунокомпетентные больные, получающие кровь от родителей и родственников первого поколения или HLA-совместимых доноров; реципиенты или кандидаты для транстлантации аллогенного или аутологичного костного мозга; больные с выраженным наследственным иммунодефицитным синдромом.

Клинически болезнь проявляется сыпью, резкой панцитопенией.

Трансфузионная иммуносупрессия. Известно, что гемотрансфузии увеличивают риск метастазирования опухолей, частоту послеоперационных инфекционных осложнений.

Посттрансфузионная пурпура – редко встречающееся осложнение. В основном страдают женщины старше 50 лет, аллоиммунизированные антигенами тромбоцитов во время предшествующих беременностей или гемотрансфузий. Более чем у 80% пациентов обнаруживаются анти-НРА-1а-антитела. На 5-10-й день после трансфузии гемокомпонента, содержащего тромбоциты, у пациента развивается тромбоцитопения.

Гемосидероз. У больных талассемией, врожденными гемолитическими анемиями или апластической анемией, постоянно получающих множество гемотрансфузий, возмож-

123

но развитие гемосидероза. При переливании 100 и более доз крови ( в каждой дозе содержится около 250 мг железа) избыток железа не выводится из организма и в составе гемосидерина накапливается в печени, сердце, железах внутренней секреции, вызывая недостаточность этих органов.

Профилактика и неотложная терапия гемотрансфузионных осложнений

Для профилактики осложнений, связанных с переливанием крови, эритроцитарной массы в первую очередь необходимо подобрать кровь, эритроцитарную массу одноименную в отношении групповых антигенов АВ0 и резус-фактора, а также обязательное проведение пробы на индивидуальную совместимость и биологической пробы. Лечебные мероприятия должны включать: прекращение трансфузии сред, вызвавших осложнение, антибиотики широкого спектра действия, противошоковые, дезинтоксикационные и сердеч- но-сосудистые средства, глюкокортикоиды, солевые растворы и щелочи, плазмообмен, купирование гиповолемии и нарушений гемостаза (см лечение гемотрансфузионного шока).

Профилактика осложнений, связанных с бактериальным загрязнением трансфузионных сред:

1.Строгое выполнение санитарно-бактериологических условий и всех требований инструкции по заготовке консервированной крови и ее компонентов.

2.Полное сохранение герметичности сосудов с кровью, ее компонентами при хранении и транспортировке.

3.Недопустимо взятие отдельных порций из пластикатных контейнеров или флаконов и последующее их хранение для дальнейшего использования.

4.Обязательная проверка перед трансфузией сроков хранения консервированной крови, ее компонентов и их качества путем макроскопической оценки: изъятие из употребления сред со сроками хранения, превышающими установленные, а также с признаками нарушенной герметичности упаковки, гемолиза и бактериального загрязнения.

5.Создание в лечебных учреждениях условий для хранения крови, ее компонентов при оптимальном, систематически контролируемом режиме (4-6ºС).

6.Использование одноразовых систем для переливания компонентов крови.

7.Правильная методика подогревания консервированной крови, ее компонентов со строгим контролем температуры водяной среды (не выше 38ºС).

8.Использование крови, ее компонентов из одного контейнера или флакона только

для одного больного.

Лечебные мероприятия включают антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, симптоматические средства.

Профилактика воздушной эмболии – точное соблюдение всех технических правил гемотрансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Прежде всего, до начала трансфузии, нужно тщательно заполнить трансфузионной средой (при ее возвышенном положении) все трубки и части аппаратуры. При использовании нагнетательных способов следует своевременно прекратить трансфузию, оставив в контейнере или флаконе некоторое количество крови. Перед каждой трансфузией необходимо проконтролировать правильность сборки системы и отсутствие в ней воздуха, не допуская погрешностей.

Лечение при воздушной эмболии должно проводиться на месте путем незамедлительных реанимационных мероприятий и быть направлено на выведение больного из угрожающего состояния путем применения искусственного дыхания, непрямого массажа сердца и введения сердечных средств.

Профилактика тромбоэмболии: правильная стабилизация, заготовка крови без сгустков; минимальная травматизация вены при пункции (избегать повторных пункций); не пунктировать тромбированные вены; прекратить переливание и не прочищать иглу мандреном при прекращении нормального тока крови во время трансфузии вследствие закупо-

124

ривания иглы сгустком, отказаться от форсирования тока крови; применять при переливании крови, эритроцитарной массы пластикатные системы с фильтрами.

Лечение тромбоэмболии требует применения активаторов фибринолиза – стрептазы (фибринолизин, стрептодеказа, урокиназа), которые вводятся через катетер в легочную артерию для локального воздействия на тромб. Суточная доза стрептазы при введении в

легочную артерию около 150000 ИЕ (по 50000 ИЕ 3 раза), а при внутривенном колеблется от 500000 до 750000 ИЕ. Производят внутривенное непрерывное введение гепарина – 24000-40000 ед/сут, переливание свежезамороженной плазмы (не менее 600 мл струйно). Инфузии проводят под контролем коагулологических параметров. При резком падении АД внутривенно вводят реополиглюкин (400-800 мл), глюкокортикоиды (60-120 мг преднизолона) и стимуляторы α-адренергических рецепторов (норадреналин, мезатон).

Основная мера профилактики тромбирования вен и развития тромбофлебита – тщательная обработка кожи в месте пункции вены и строгое выполнение мер хирургической асептики, в том числе при катетеризации венозных стволов.

Для профилактики синдрома острой легочной недостаточности рекомендуется применение микрофильтров, которые особенно показаны при использовании для трансфузий консервированной крови малых сроков хранения, когда еще лейкоциты и тромбоциты жизнеспособны. Использование микрофильтров при трансфузиях крови более длительных сроков хранения могут не предупреждать легочные осложнения. Лучше применять отмытую эритроцитарную массу.

Профилактика острого расширения сердца во время массивных трансфузий достигается применением капельного метода трансфузий, а при необходимости струйного введения больших объемов предпочтение следует отдавать эритроцитарной массе и производить вливания дробными дозами. Для профилактики желудочковой аритмии, внезапной остановки сердца и снижения температуры тела очень важно, особенно при массивных дозах трансфузий, использовать только подогретую до 37ºС консервированную кровь или эритроцитарную массу.

Лечение циркуляторной перегрузки, острого расширения сердца следует начинать немедленно после появления первых признаков осложнения. Прежде всего, необходимо прекратить внутривенные вливания и сделать небольшое кровопускание, чтобы разгрузить «правое» сердце. Затем больному назначают оксигенотерапию. Для нормализации гемодинамики используют вазопрессорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.) и гипертонические растворы глюкозы. Внутривенно вводят строфантин, коргликон, а при брадикардии – атропин, придание больному возвышенного положения, согревание ног, введение диуретиков (40 мг раствора лазикса на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида). При наступлении клинической смерти применяют комплекс реанимационных мероприятий: искусственная вентиляция легких, непрямой или прямой массаж сердца и др.

Профилактика синдрома массивных трансфузий: избегать быстрого введения массивных доз крови, которое допускается только по жизненным показаниям – шок, массивная кровопотеря, тяжелые гемодинамические нарушения; использование эритроцитарной массы, в том числе размороженной и отмытой в сочетании с кровезаменителями (низкомолекулярные растворы – реополиглюкин, желатиноль), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики при операциях, сопровождающихся массивной кровопотеей, является заблаговременная заготовка аутокрови и использование метода нормоволемической гемодилюции.

Лечение синдрома массивных трансфузий связано с лечением ДВС-синдрома, обусловленного этим осложнением.

Для профилактики трансфузионных заражений инфекционными и вирусными заболеваниями необходим прежде всего тесный контакт учреждений службы крови с сани- тарно-эпидемиологическими и венерологическими диспансерами, позволяющий оценивать эпидемиологическую обстановку в районе места жительства и работы доноров для

125

принятия мер предосторожности при их медицинском отборе: детальное медицинское обследование, специальные и дополнительные лабораторные исследования.

Для профилактики этих осложнений важно также проводить с донорами широкую санитарно-просветительскую работу с целью повышения их санитарной культуры для последующего самоотвода от кроводачи.

Диагностика и лечение инфекционных заболеваний проводится по общим прави-

лам.

Поскольку попытки лечения ТО-БТПХ пока безуспешны, акцент должен делаться на профилактике этого осложнения. В настоящее время – это предтрансфузионное гаммаоблучение клеточных компонентов крови. Метод удаления лейкоцитов из компонентов крови не гарантирует защиты от ТО-БТПХ, так как небольшое количество лейкоцитов, остающихся даже при использовании лучших фильтров, способно вызывать ТО-БТПХ.

Лечение посттрансфузионной пурпуры сводится к применению глюкокортикостероидов и иммуноглобулинов для внутривенного введения. Для снижения титра анти-НРА- 1а-антител можно использовать плазмообмен.

Лечебно-профилактические мероприятия при гемосидерозе. При возможном риске развития гемосидероза следует: сократить трансфузии до возможного минимума, использовать трансфузии неоцитов (молодых, менее плотных форм эритроцитов), срок циркуляции которых увеличен, использовать дефероксамин (десферал).

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК

Симптомы шока наблюдаются во время или непосредственно после переливания несовместимой эритроцитарной массы. В начальный период гемотрансфузионного шока или в ближайшие часы после него могут появиться озноб, лихорадочное состояние, повышение температуры тела, одышка, бред, учащение пульса, уменьшение его наполнения, снижение АД. В тяжелых случаях развивается коматозное состояние с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При благоприятном течении заболевания выраженность симптомов уменьшается, исчезают нарушения кровообращения, и состояние больного улучшается. Однако это улучшение относительное, т.к. вслед за ним развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха), происходит острое нарушение функций печени, почек.

Если шок развивается в процессе оперативного вмешательства под наркозом, то его клиническими симптомами будут повышенная кровоточивость в операционной ране, стойкое снижение АД, выделение по катетеру из мочевого пузыря мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня систолического АД различают 3 степени гемотрансфузионного шока: 1 степень - систолическое АД 81-90 мм рт.ст.; 2 степень - 71-80 мм рт.ст.; 3 степень -70 мм рт.ст. и ниже.

Неотложная терапия:

немедленное прекращение переливания эритроцитарной массы;

введение сердечно-сосудистых, спазмолитических, антигистаминных средств (2 мл кордиамина, 1мл 0,06% раствора коргликона на 20 мл 40% раствора глюкозы, 2-3 мл 1% раствора димедрола, 2% раствора супрастина) и глюкокортикоидов (125-250 мг преднизолона или метипреда или 250 мг гидрокортизона) внутривенно. Доза вводимых кортикостероидов зависит от состояния гемодинамики, но не менее 30 мг/ 10кг/сут). При необходимости введение гормональных препаратов повторяют, а их дозу в последующие 2-3 дня снижают;

126

искусственная вентиляция легких при отсутствии спонтанного дыхания, резкой гиповентиляции, патологических ритмах дыхания;

массивный плазмаферез (около 2-2,5 л) с замещением свежезамороженной плазмой или свежезамороженная плазма в сочетании с коллоидными кровезаменителями (реополиглюкином, реоглюманом, растворами альбумина);

в/в капельное введение гепарина в дозе 50-70 ЕД/кг на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или в комбинации с пентоксифилином (500-1000 мг/сут), дипиридамолом (150-200 мг/сут) при отсутствии предполагаемых источников геморрагии;

поддержание диуреза не менее 75-100 мл/час, введение 20% раствора маннитола (15-50 г) и фуросемида (100 мг однократно до 1000 мг/сут). Фуросемид можно сочетать с в/в введением по 10 мл 2,4% раствором эуфиллина 2 раза через час. При эффективной стимуляции диурез поддерживают в течение 2-3 суток путем в/м введения фуросемида по 20-40 мг каждые 4-8 часов, строго контролируя водный баланс. Суточный диурез целесообразно поддерживать на уровне 2,5-3 л. Осмотически активные препараты применяют до наступления анурии. При развившейся анурии их применение опасно в связи с возможностью отека легких или головного мозга вследствие гипергидратации;

коррекция кислотно-щелочного равновесия 4% раствором натрия бикарбоната;

при гемоглобине ниже 60 г/л переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов;

консервативное лечение острой гепаторенальной недостаточности включает в себя ограничение приема жидкости (500-600 мл/сут), бессолевую диету с ограничением белка до 20-30 г, в/в введение гипертонических растворов глюкозы (400-600 мл 1040% раствора) с в/м инъекциями инсулина (20-25 ЕД/10 г глюкозы), витаминотерапию, антибиотикотерапию при выраженной инфекции, регуляцию вводноэлектролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, анаболические стероиды (тестостерона пропионат по 50-150 мг в/м, метандростенолон по 20-30 мг внутрь), альбумин;

в случае неэффективности консервативного лечения почечной недостаточности и нарастании уровня креатинина и калия больным требуется гемодиализ в специализированных отделениях.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови – сложный патологический синдром, в основе которого лежит массивное свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток в жизненно важных органах (легких, почках, печени, надпочечниках и др.) с развитием их дисфункции.

Общепринятой классификации ДВС-синдрома нет. Но различают ДВС-синдромы по этиологии:

1.Сепсис.

2.Все виды шока.

3.Острый внутрисосудистый гемолиз при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях некоторыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии (гемолитико-уремический синдром).

4.Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, мигрирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный),

127

бластный криз хронического миелолейкоза, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5.Травматические хирургические вмешательства. Риск развития ДВС возрастает с увеличением объема и травматичности операции, при сочетании последней с другими «ДВС-опасными» факторами (наличие злокачественной опухоли, сердечнососудистой патологии, использование сосудистых протезов и т.д.).

6.Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание и разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование и массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности и плодоразрушающие операции; кесарево сечение, которое почти всегда сочетается с какойлибо акушерской патологией; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелый поздний токсикоз беременности; эклампсия.

7.Травмы. Переломы трубчатых костей (жировая эмболия), политравма, ожоги, отморожения, электротравма, синдром длительного сдавления (краш-синдром).

8.Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протезирование, использование аппаратов, в которых осуществляется контакт с кровью и последующее ее возвращение в организм (АИК, искусственная почка и т.п.).

9.Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктивные процессы в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10.Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, крупноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы. Тромбозы глубоких вен голеней, ТЭЛА и др.

11.Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная волчанка, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, криоглобулинемия и др.

12.Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13.Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица).

14.Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15.Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16.Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулинемиях различного генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.).

17.Лекарственные ятрогенные формы при лечении препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, провоцирующими свертывание крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при комбинированном характере воздействия – концентраты факторов свертывания, большие дозы антибиотиков, кортикостероидов, альфа-адреностимуляторов, эстрогенопрогестиновые препараты, аминокапроновой кислоты, в том числе неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитиков, истощающих резервы антиром- бина-III и компонентов фибринолиза; при использовании препаратов дефибрини-

рующего действия.

По течению:

1.Молниеносное (несколько десятков минут)

2.Острое (в течение 24 часов).

3.Подострое (в течение 1-3 недель).

4.Хроническое (более 1 месяца).

5.Рецидивирующее.

6.Латентное (без клинических проявлений, диагностируется лабораторно).

По форме:

1.Декомпенсированная.

2.Субкомпенсированная.

128

3. Компенсированная.

По распространению:

1.Генерализованная.

2.Локальная.

По стадиям (фазам):

1.Гиперкоагуляция.

2.Нормокоагуляция.

3.Гипокоагуляция.

4.Исход.

Главным условием развития ДВС-синдрома является интенсивное или длительное активирование коагуляционного потенциала крови, которое приводит к истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь антитромбина-III и протеина С. Вследствие этого происходит свертывание крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреинкининовой системы, изменение гемодинамики, рН крови. Процесс происходит в несколько стадий. Активация коагуляционных механизмов приводит к гиперкоагуляции – I стадия ДВС-синдрома. Она кратковременна (особенно при острых формах) и быстро может перейти в стадию гипокоагуляции вследствие свертывания и потребления плазменных коагуляционных факторов и тромбоцитов (III стадия). В фазе гипокоагуляции максимально активируется фибринолиз. Между I и III стадиями существует, как правило, очень непродолжительный промежуток времени (II стадия), характеризующийся нормокоагуляцией. IV стадия - это восстановительная стадия или стадия исходов и осложнений при неблагоприятном течении.

Основные механизмы активации системы гемостаза могут быть представлены следующим образом:

1.Попадание в кровоток извне тромбопластиноподобных и иных субстанций, вызывающих свертывание крови.

2.Активация внутреннего механизма свертывания крови через плазменные факторы контакта – фактор XII, фактор XI и клеточное звено гемостаза (фосфолипидная активация). Адреналин и его аналоги вызывают прямую активацию фактора XII и тромбоцитов.

3.Большое значение в формировании ДВС-синдрома имеет агрегация клеток крови (сладж-синдром), особенно в зоне микроциркуляции. Длительное существование такой агрегации может привести к интенсивному освобождению клеточных «тромбопластинов», нарушению микроциркуляции, ацидозу; выходу тканевых факторов активации системы гемостаза, что способствует развитию множественного микротромбирования и ДВС-синдрома.

Срыв противосвертывающих механизмов обусловливает переход процесса во II стадию – фазу нарастающей коагулопатии потребления, которая может характеризоваться нормокоагуляцией вследствие сочетания, с одной стороны, повышенного коагуляционного потенциала (короткая активация факторов VIII, V, наличие активного фактора X и тромбина), а с другой – начинающегося потребления плазменных факторов свертывания (протромбина, фибриногена) и тромбоцитов. II стадия, а при острых ДВС-синдромах и I, очень скоротечна и при обычном течении быстро переходит в III стадию выраженной гипокоагуляции и коагулопатии потребления.

Генез нарушений конечной фазы свертывания, обусловливающих гипокоагуляцию, связан со следующими факторами: 1. убыль (потребление) фибриногена в микротромбы, сгустки и агрегаты вследствие его свертывания; 2. блокирование полимерации фибринмономеров и фибриногена, ведущее к образованию различных тромбин-резистентных комплексов; 3. фибринолиз.

129

Все это приводит к такому состоянию, когда кровь, вытекающая из поврежденного сосуда или взятая в пробирку, часами не свертывается, в то время как зона микроциркуляции забита микротромбами и агрегатами клеток.

Развивающаяся в этой стадии кровоточивость носит нередко «неудержимый» характер и связана с патологией тромбоцитов – тромбоцитопатия потребления. Большое количество тромбоцитов при этом потребляется в микротромбы, уходит в агрегаты, вследствие чего число циркулирующих в крови тромбоцитов резко падает. Наблюдается также своеобразная дисфункция тромбоцитов, обусловленная тем, что в кровотоке остаются наименее активные в функциональном отношении тромбоциты, а также тем, что образующиеся в большом количестве продукты деградации фибрина ингибируют агрегацию тромбоцитов.

Клинические проявления ДВС-синдрома связаны с ишемическими (тромботическими) и геморрагическими повреждениями органов и тканей, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть (легкие, почки, надпочечники, желудочно-кишечный тракт, печень, селезенка, кожа, слизистые оболочки), и характеризуются их дисфункцией и кровоточивостью различной степени. Характерным для ДВС-синдрома является сочетание дисфункции двух и более органов.

Клиническая картина ДВС-синдрома по набору проявлений и степени выраженности может значительно варьировать – от мультисимптомных, клинически манифестирующих, до субклинических, малосимптомных и даже (на начальных стадиях) клинически бессимптомных форм. В развернутом виде она может характеризоваться сочетанием всех или большинства ведущих клинических признаков ДВС-кровоточивости, острой дисфункции ряда жизненно важных органов, явлений коллапса или шока, тромбоэмболий, микроваскулярных тромбозов с развитием инфарктов органов и тканей, в том числе кожи с симметричными ее некрозами и гангреной.

Существует сравнительно большая группа больных с ДВС, у которых в течение определенного времени могут не наблюдаться клинические проявления этого синдрома. Это, так называемые, латентные (скрытые) варианты ДВС-синдрома.

В. Г. Лычев предлагает трехэтапную систему диагностики ДВС-синдрома. На первом этапе анализируется исходная клиническая ситуация с точки зрения возможного развития ДВС-синдрома; на втором этапе выявляются и анализируются клинические признаки и выделяются наиболее типичные для ДВС-синдрома симптомы; третий этап включает анализ лабораторных признаков ДВС.

Комплекс методов лабораторной диагностики ДВС-синдрома:

1.Определение клеточных маркеров:подсчет количества тромбоцитов;

определение спонтанной агрегации тромбоцитов;оценка фрагментации эритроцитов.

2.Выявление признаков тромбинемии и активации фибринолиза – увеличение содержания РФМК, уровня фибринопептида А, фрагмента D и D-димера).

3.Оценка общих коагуляционных тестов:

АПТВ;

протромбиновое время (ПТВ);

тромбиновое время (ТВ).

Лабораторная диагностика ДВС-синдрома по стадиям

130