Роль мікроелементів цинку і міді в організмі людини

Цинк необхідний для синтезу більш ніж 90 ферментів в організмі людини. Цей мікроелемент активує ферменти, які контролюють синтез ДНК. Під впливом цинку покращується білковий обмін, активується регенерація тканин, збільшується маса тіла. Цинк необхідний для функціонування інсуліну та статевих гормонів, нормальної роботи карбоксипептидаз підшлункової залози, ангіотензинконвертуючого фермента, алкогольдегідрогенази в печінці та сітківці, лужної фосфатази в кістках, кишечнику та нирках. Цинк підтримує стабільність клітинних мембран, обмежучи виділення гістаміну із тучних клітин і утворення вільних радикалів. Цинк нормалізує функції лімфоїдної тканини та імунної системи. Препарати цинку призначають у вигляді оксиду цинку всередину після їди, запиваючи молоком або фруктовими соками. З профілактичною метою призначають препарат дозами, які дорівнюють добовій потребі в мікроелементі (0,015–0,025 г для дорослих і 0,01–0,015 г для грудних дітей). З лікувальною метою призначають по 0,02–0,05 г на добу. Курс лікування триває 1–3 місяці. Застосовують препарати за такими показаннями.

1. Профілактика і лікування гіподинамій.

2. Вагітним жінкам, особливо в останньому триместрі. Гіпоцинкемія може бути однією з причин внутрішньоутробної гіпотрофії плода.

3. Недоношеним дітям.

4. Дітям, яких годують пастеризованим жіночим молоком, або які перебувають на парентеральному харчуванні.

5. Патології, які супроводжуються гіпоцинкемією: захворювання нирок, печінки, гіповітаміноз Д, опіки, псоріаз, ентерити, глисні інвазії.

6. Гострі респіраторні інфекції.

Препарати міді є кофакторами багатьох ферментів. За участі міді відбувається всмоктування заліза у шлунково-кишковому тракті і введення його до структури гему. Мідь бере участь у синтезі порфірину, контролює дозрівання ретикулоцитів. Вона необхідна для активації супероксиддисмутази – ферменту, який перешкоджає вільнорадикальним реакціям і захищає клітинні мембрани від пошкодження.

Міді сульфат призначають всередину в порошках або по 5–15 крапель 1% розчину в молоці під час їди 2–3 рази на день. Показання до застосування міді сульфату такі.

1. Профілактика і лікування гіпокупремії (найчастіше трапляється у недоношених дітей).

2. Грудним дітям, які харчуються коров`ячим або пастеризованим материнським молоком.

3. Дітям, які перебувають на парентеральному харчуванні.

4. Лікування гіпохромних анемій, резистентних до терапії іншими лікарськими засобами.

Антивітаміни

Антивітамінами називають речовини, які різними шляхами порушують біохімічне використання вітамінів тваринною клітиною, що супроводжується розвитком недостатності якого-небудь вітаміну або їх групи. Антивітаміни можна розділити на 2 групи:

1. речовини, які інактивують вітаміни шляхом їх розщеплення, руйнування або зв`язування їх молекул у неактивні форми;

2. речовини, які структурно подібні до вітамінів і здатні витісняти вітаміни із біологічно активних сполук, таким чином інактивуючи їх.

Як приклад антивітамінів першої групи можна навести білок сирого яйця авідин, а також ферменти (тіаміназа, аскорбіназа, ліпоксидаза). Авідин здатний зв`язуватися з вітаміном Н (біотином), утворюючи біологічно неактивну сполуку (біотин-авідин). Ця сполука не розчиняється у воді, не всмоктується із кишечника і не використовується організмом.

Фермент тіаміназа руйнує вітамін В₁, відриваючи від його структури 2 кільця (піримідинове і тіазольне). Значна кількість тіамінази міститься у нутрощах риби (коропа, форелі, тріски, оселедця), молюсків, у папоротниках та ін. Доведено, що легкі форми гіповітамінозу В₁, які трапляються у жителів Японії, зумовлені наявністю у кишечнику мікрофлори, що продукує тіаміназу.

Аскорбіназа, яка міститься в багатьох рослинах, інактивує аскорбінову кислоту шляхом перетворення її в малостійку сполуку (дегідроаскорбінову кислоту), що швидко руйнується під впливом температури та кислого середовища.

Ліпоксидаза (міститься в соєвих бобах) каталізує руйнування каротину і сприяє розвитку симптомів гіповітамінозу А.

Антивітаміни другої групи (структурні аналоги вітамінів) суттєво впливають на процеси обміну в організмі. Такі сполуки не мають біологічної активності, але обмежуть або зовсім знищують дію вітамінів. При цьому антагонізм між вітаміном та антивітаміном може мати як конкурентний, так і неконкурентний характер.

У медицині застосовується антагоніст фолієвої кислоти метотрексат (аміноптерин). Метотрексат порушує утворення коферментної форми фолієвої кислоти – тетрагідрофолієвої кислоти, яка необхідна для синтезу пуринових основ. У результаті цього різко гальмується синтез ДНК і РНК, порушується поділ клітин. Оскільки пухлинні клітини швидко діляться і потребують при цьому значної кількості генетичного матеріалу (ДНК), то вони є дуже вразливими до дії метотрексату. Метотрексат використовують для лікування лейкозів, особливо у дітей, при раку молочної залози.

Іншим прикладом використання антивітамінів у медицині застосування препаратів – антагоністів вітаміну К (неодикумарин та ін.). Неодикумарин порушує синтез К-залежних факторів зсідання крові (протромбіну, факторів VII, IX, Х). Препарат використовують у медицині з метою попередження тромбоутворення. Деякі антивітаміни К (варфарин, оксикумарин) використовують як дератизаційні засоби, що спричиняють загибель гризунів від масивних внутрішніх кровотеч.

Ще одним прикладом антивітамінної дії є побічні ефекти з боку периферичної та центральної нервової системи, які виникають при терапії туберкульозу препаратами групи ізонікотинової кислоти (ізоніазид та ін.). Антагоністичні властивості ізоніазиду стосовно піридоксину зумовлені здатністю препарату порушувати утворення коферментної форми вітаміну В₆ – піридоксальфосфату. Остання необхідна для реакцій перетворення амінокислот та синтезу ряду нейромедіаторів. Для попередження цих побічних ефектів одночасно з ізоніазидом призначають вітамін В₆.

Дію рибофлавіну (вітамін В₂) пригнічують протималярійні препарати хінін, акрихін та інші. Встановлено, що вони блокують активність флавінових ензимних систем, що забезпечує їх антималярійну активність, а також активність щодо збудників трихомнадозу, шкірного лейшманіозу, лямбліозу, балантидіазу.

Неконкурентним антивітаміном вітаміну В₁₂ можна вважати свинець, який пригнічує активність внутрішнього фактора Касла, порушуючи всмоктування вітаміну В₁₂. При введенні свинцю експериментальним тваринам розвивається спочатку гіпохромна, а потім гіперхромна анемія. Після того як введення свинцю припиняли і починали давати тваринам вітамін В₁₂, явища анемії швидко зникали.

Необхідно враховувати, що тривале і неправильне зберігання лікарських препаратів може призводити до утворення антивітамінів. Так, комерційні препарати НАД, які пожовкли під час зберігання, здатні суттєво пригнічувати активність багатьох дегідрогеназ, коферментною формою яких є вітамін РР.

Відомі антагоністичні відношення між самими вітамінами. Так, висушені трави і деякі овочі містять речовини, які є антивітамінами вітаміну Д. Доведено, що з кальциферолом конкурують ретинол і каротини. Складні взаємовідношення існують між ретинолом і токоферолом. З одного боку токоферол захищає ретинол від окиснення, а з іншого – значні кількості вітаміну А або каротиноїдів у їжі знижують запаси токоферолу в печінці. Є дані про те, що нікотинамід дозою 0,06 г і рибофлавін дозою 0,005 г ведуть себе антагоністично при пелагрі у дітей. Доведено, що дефіцит рибофлавіну розвивається у тварин, які перебувають на дієті, збагаченій жирними кислотами. Давно відомий антагонізм між піридоксином і тіаміном. Надлишок тіаміну в їжі посилює прояви авітамінозу В₆. Токсичні впливи на ЦНС великих доз вітаміну В₁ усуваються піридоксином.