Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)

В течение многих лет в лаборатории кафедры биохимии и терапевтической клинике Саратовского зооветеринарного института под руководством профессора Я.А. Бабина и А.М. Колесова проводились экспериментальные исследования этиопатогенеза и клинико-биохимическая оценка кетоза суягных овец.

Алиментарная кетонурия у суягных овец развивается при содержании их на малобелковых рационах с недостатком основных питательных веществ, витаминов, микроэлементов.

Этиопатогенез.При энергетическом дефиците у суягных овец наблюдается усиленный расход депонированных липидов и гликогена. β-Окисление их жирных кислот приводит к образованию избытка СН₃СO– SКoA, а далее и кетоновых тел в условиях ингибирования распада этих соединений в общем пути катаболизма. Усиленный распад эндогенных белков приводит к образованию кетогенных α,L-аминокислот (лейцина, изолейцина, фенилаланина, тирозина), которые у голодающих животных служат источником ацетоацетата, β-гидрокисбутирата и ацетона. В условиях дефицита D-глюкозы – основного источника оксалоацетата нарушается процесс распада кетогенных аминокислот в общем пути катаболизма; происходит конденсация двух молекул СН₃СO– SКoAс образованием ацетоацетил-КоА, из которого образуется кетоновые тела. Развиваются дистрофические процессыв печени, а также в сердце, почках и нейроэндкринной системе.

Клинико-биохимическая оценкаосновывается на выявлении кетонеми и кетонурии: концентрации кетоновых тел в крои до 0,15 г/л и более, до 1,0-8,00 г/л – в моче. Одновременно в крои снижается содержание сахара до 1,94 ммоль/л и ниже, гемоглобина – до 70 г/л, общего белка сыворотки крои – до 52,5 г/л, повышается концентрация пирувата. Резервная щелочность составляет 42,7-49,3 об% СО₂. Количество лейкоцитов уменьшается до 2000 /мкл, эритроцитов – до 4.2 млн/мкл.

3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.

Ацидоз рубца – молочнокислый ацидоз, острый ацидоз рубцового пищеварении, кислый ацидоз, зерновая интоксикация («пшеничная болезнь»), руминогипотонический ацидоз и другие – характеризуется накоплением в рубце лактата, снижением pH химуса, нарушением пищеварения и метаболическим ацидозом организма. Патология наблюдается у крупного рогатого скота, встречается у овец и коз.

Этиопатогенез.Эта алиментарная патология возникает после скармливания животным большого количества свеклы, зерновых злаковых концентратов (ячмень, пшеница, рожь и др.), кукурузы в стадии молочно-восковой спелости, картофеля и других кормов, богатых сахаром и крахмалом. Экспериментально острый ацидоз рубца у коров вызывали скармливанием 54 кг полусахарной свеклы: при содержании 12 г общего сахара/кг массы тела, а хронический ацидоз у коров при скармливании рациона с 5-6 г сахар/кг массы тела животного (И.П. Кондрахин, 1989). На фермах по откорму крупного рогатого скота ацидоз рубца устанавливали у животных, рацион которых состоял преимущественно из зерна, жома и барды или скармливании овощных отходов с pН 3,7-4,3 (И.И. Тарасов и др., 1979; И.П. Кондрахин, 1989)

В этих условиях кормления легкоусвояемые углеводы (сахара и крахмал) ферментируются по типу молочнокислого брожения, лактат трансформируется в пропионат – основной субстрат глюконеогенеза в организме животных. При скармливании большого количества углеводов, образующийся лактат не успевает превращаться в пропионат, накапливается и всасывается в кровь, вызывая сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Концентрация лактата в химусе достигает 6,60 ммоль/л, в крови – 4,29 ммоль/л. В этих условиях pН химуса снижается до 5,4 – 4.9 и ниже – против 6,0-7,3 у клинически здоровых. Угнетается жизнедеятельность бактерий и инфузорий рубца, снижается их численность до 135 тыс/мл и ниже – против 200-1800 тыс/мл в норме. При снижении pН химуса рубца до 5,0-5,5 многие простейшие погибают.

При развитии острого ацидоза рубца образуется значительное количество ЛЖК, достигая 23 ммоль/100 мл и более – против 6-14 ммоль/100 мл в норме у крупного рогатого скота; для овец норма – 5-15 ммоль/100 мл. Повышение содержания ЛЖК происходит за счет пропионата, содержание ацетата при этом уменьшается, это также способствует понижению pН химуса рубца, нарушению рубцового пищеварения. При низком pН химуса под воздействием молочнокислых бактерий декарбоксилируются некоторые аминокислоты с образованием гистамина, тирамина и кадавердина. С их влиянием связывают развитие ламинита – асептического воспаления основы кожи копыта, гипотонии и атонии преджелудков.

Высокая концентрация лактата в рубце сопровождается повышением осмотического давления, жидкость из крови поступает в рубец, развиваются диарея, дегидратация организма, сгущение крови.

Клинико-биохимическая оценка.Поступление в кровь избыточного количества лактата сопровождается снижением резервной щелочности (до 38об% СО₂), падением pН крови, мочи и слюны; в организме имеет место метаболический ацидоз. На фоне метаболического ацидоза угнетается эритропоэз: количество эритроцитов крови снижается до 3200 тыс/мкл, гемоглобина – до 67 г/л и менее; угнетаются биосинтез белков и антитоксическая функция печени, что выражается гипоальбуминемией. Содержание лактата в крови при развитии патологии достигает 4, 40 ммоль/л, pН снижается до 7,15, резервная щелочность падает до 35 об% СО₂, наблюдается алиментарная гиперкликемия – до 3,46 ммоль/л сахара. В моче активная реакция снижается до pН = 5,6, иногда наблюдается протеинурия. При длительном скармливании больших количеств корнеплодов, зерновых злаковых концентратов, картофеля богатых углеводами отмечают гипотонию рубца, анемичность слизистых оболочек, диарею, признаки ламинита. В содержимом рубца концентрация лактата составляет 0,77=1,65 ммоль/л, pН ниже 6,5 количество инфузорий падает до 180 тыс/мл. Содержание лактата в крови более 1,54 ммоль/л, показатель резервной щелочности ниже 46 об% СО₂. Хронический ацидоз рубца осложняется жировым гепатозом, поражением почек и другой патологией.

Алкалоз рубца– щелочное расстройство пищеварения, щелочное несварение характеризуется сдвигом pН химуса рубца в щелочную сторону, нарушением рубцового пищеварения, обмена веществ, функции печени и других органов.

Этиопатогенез. Ненормированное скармливание (большого количества) животным бобовых трав, гороха, сои или азотсодержащих небелковых веществ (карбамида) ведет к образованию в рубце большого количестваNH₃, проявляющего основные свойства и сдвигающего pН среды в щелочную сторону.

Защелачивание среды рубцового химуса сопровождается подавлением жизнедеятельности инфузорий и другой микрофлоры симбионтного характера, нарушается рубцовое пищеварение с изменением соотношения ЛЖК, накоплением бутирата и уменьшением пропионата и ацетат. Патология возникает при концентрации NH₃в химусе, равной 25 мг% и выше. Микрофлора не успевает ассимилироватьNH₃для синтеза микробиального белка, в большом количестве поступает в кровь, оказывает токсическое воздействие на нейроэндокринную систему, паренхиматозные и другие органы. Печень не успевает включатьNH₃в орнитиновый цикл образования мочевины, в ней возникает дистрофия и жировая инфильтрация. При достижении pН химуса рубца 7,2 и выше возникает гипотония, а при pН 8,2 – атония рубца. Нарушается белковообразовательная функция печени и липидный обмен.

Клинико-биохимическая оценка.Имеют место гиперпротеинемия и диспротеинемия: гипоальбуминемия и гиперглобулинемия. В сыворотке крови повышается процент фосфолипидов с 33,1 до 58,9 и триглицеролов с 0,01 до 8,02, понижается % общего холестерола с 59,2 до 31,2. Следовательно, при алкалозе рубца нарушаются белковообразовательная функция печени и липидный обмен.