3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).

Гипокобальтоз (лизуха, сухотка, злокачественная анемия) – эндемическая (энзоотическая) патология, обусловленная недостаточностью Со в организме и проявляющаяся нарушением эритропоэза, нарушением обмена веществ, дистрофией костной ткани и истощением.

Гипокобальтоз наблюдается у крупного рогатого скота, овец и коз, реже у лошадей, свиней и других животных в биогеохимических провинциях, характеризующихся низким уровнем кобальта в почве (песчаные, супесчаные, дерново-подзолистые, торфяно-болотные) и растениях. В России гипокобальтоз наблюдается в Ярославской, Костромской, Горьковской области, Западной Сибири, в Забайкалье, Республике Башкортостан, а также в Белоруссии.

Этиопатогенез.Основной причиной патологии является недостаточное поступление Со с кормами в биогеохимических провинциях, где содержание Со в почвах менее 1,5 – 2,3 мг/кг.

Недостаточное поступление Со в организм сопровождается снижением интенсивности микробиального синтеза витамина В₁₂в желудочно-кишечном тракте животных.

Витамин В₁₂(цианкобаламин) – порфирин, в ядре которого в качестве комплексообразователя находится Со. Витамин В₁₂играет важную роль при синтезе лабильных метильных групп и восстановлении тиоловых соединений: восстановленного глутатиона, коэнзима А, гомоцистеина, при ресинтезеα, L– метионина, синтезе цуринов и пиримидинов и гемопоэзе.

Дефицит витамина В₁₂сопровождается нарушением гемопоэза. Замедляется переход фолиевой кислоты в её метаболически активную форму – тетрагидрофолат, что приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, в частности в эритро – и нормобластах; задерживается их деление и созревание, в результате чего нормобластический эритропоэз переходит в мегалобластический. В периферической крови появляются мегалоциты и единичные, содержащие ядро, мегалобласты. Эти клетки легко гемолизируются, что усугубляет анемию.

При мегалобластических анемиях цветовой показатель выше единицы. Общий уровень гемоглобина в крови достоверно понижается, уменьшается и количество эритроцитов. Нарушение гемопоэза сопровождается понижением уровня дыхания в клетках и тканях (окислительно-восстановительных процессов) организма.

Микробиогенный металл Со играет определённую роль в реакциях трасметилирования, активирует аргиназу, карбоангидразу, альдолазу, щелочную фосфатазу, он является остеогенным микроэлементом. Со необходим для жизнедеятельности микрофлоры преджелудков, синтезирующих микробиальный белок, что сопровождается нарушением симбионтного питания, усвоения азота корма и отрицательным азотистым балансом у жвачных животных, наступает кахексия (сухотка).

Этот микроэлемент участвует в обменных процессах костной ткани: при его недостатке нарушаются процессы синтеза органической и минеральной части кости, наступает остеодистрофия.

Отрицательный азотистый баланс, белковое голодание, патология обмена веществ ведет к дистрофии печени и других органов. При гипокобальтозе достоверно понижается уровень естественной резистентности организма, молодняк рождается ослабленным, часть его погибает в неонатальный период онтогенеза.

Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется определениями содержания гемоглобина, эритроцитов, Со и витамина В₁₂и других в крови животных.

Содержание гемоглобина в крови у больных коров находится в пределах 47-98 г/л, количество эритроцитов – 4,00×10¹²/л - 5,00×10¹²/л. Регистрируют макроцитарную анемию с полихромазией и выраженным пойкилоцитозом. В лейкограмме находят повышенное содержание эозинофилов (выше 10 %). УровеньCoв цельной крови у больных животных ниже 0,425 мкмоль/л, витамина В₁₂в молоке овец – менее 1-2 мкг/л (В.Т. Самохин, 1979г.)