- •Биохимия этиопатогенеза и клинико–биохимическая оценка алиментарных патологий.
- •3.2.1.Биохимические исследования для оценки патологий обмена основных органических веществ.
- •3.2.1.1. Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris).
- •3.2.1.2. Алиментарное бесплодие. (Sterilitas alimentаris).
- •3.2.1.3. Алиментарная токсическая дистрофия. (Dystrophia toxica alimentaris).
- •3.2.1.4. Ожирение (Adipositas).
- •3.2.1.5. Стеатоз (жировой гепатоз) (Steatosis)
- •3.2.1.6. Кетоз (Ketosis).
- •Кетоз суягных овец. (токсемия суягных овец, алиментарная кетонурия суягных овец, голодный кетоз)
- •3.2.1.7. Ацидоз (Acidosis ruminis) и алкалоз (Alcalosis ruminis)рубца.
- •3.2.1.8. Гипогликемия (Hypoglykhaima) поросят
- •3.2.1.9. Миоглобинурия (Myoglobinuria)
- •3.3. Биохимические исследования для оценки патологий с нарушением минерального обмена
- •3.3.1. Алиментарная остеодистрофия. (Osteodystrophia).
- •3.3.2. Фиброзная остеодистрофия (Osteodystrophia fibrosa).
- •3.4. Биохимические исследования для оценки гипомикроэлементозов – эндермических (энзоотических) патологий.
- •3.4.1. Энзоотическая остеодистрофия (Osteodystrophia enzootica).
- •3.4.2. Уровская болезнь
- •3.4.3.Гипокобальтоз (Hypocobaltosis).
- •3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).
- •3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)
- •3.4.6. Беломышечная болезнь (недостаточность селена Se, мышечная дистрофия, миопатия, «белое мясо» и др.)
- •3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
- •3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
- •3.4.9. Энзоотический флюороз (Fluorosis) – избыток f.
- •3.4.10. Цинковый дефицит (недостаточность Zn).
- •3.4.11. Недостаточность марганца – Mn.
- •3.5. Биохимические исследования для оценки гиповитаминозов.
- •3.5.1. А –гиповитаминоз – недостаточность ретинола (a-hipovitaminosis).
- •3.5.2. D-гиповитаминоз – недостаточность кальциферолов (d-hypvitaminosis). Рахит (rachitis).
- •3.5.3. E-гиповитаминоз – недостаточность токоферола (e – hypovitaminosis)
- •5, 7, 8-Триметилтокол
- •3.5.4. Алиментарная энцефаломаляция цыплят.
- •3.5.5. Экссудативный диатез цыплят.
- •3.5.6. K-гиповитаминоз – недостаточность филлохинона (к-hypovitaminosis); k-гиповитаминозный геморрагический диатез.
- •3.5.7. С-гиповитаминоз – недостаточность аскорбиновой кислоты, (c-hipovitaminosis) скорбут, цинга.
- •3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).
3.4.7. Селеновый токсикоз (селеноз – избыток Se).
Эта острая и хроническая патология, характеризующаяся анемией, сердечно-сосудистой недостаточностью.
Патология наблюдается у всех видов сельскохозяйственных животных включая птицу в эндемических провинциях с почвами, богатыми Se.
Этиопатогенез.Патология возникает при поедании кормов содержащих много Se, или передозировке селеновых препаратов. Патология телят молочного периода питания наступает при содержании Se в молоке 37,9939 мкмоль/кг и более. Хронический селеновый токсикоз у телят наблюдается при продолжительном потреблении корма, содержащего Se – 37,9939 – 253,2928 мкмоль/кг сухого вещества.
Предельно безопасным для овец считают содержание Se 37,9939 – 6333 мкмоль/кг сухого вещества, что превышает минимум потребности. Взрослые овцы более устойчивы к Se, чем молодняк (Б.Д. Кальницкий).
Избыточное поступление в организм Se приводит к угнетению тканевого дыхания, инактивированию некоторых окислительно-восстановительных ферментов, например, сукцинатдегидрогеназы. Se накапливается в печени, почках, роговом слое копыт, что сопровождается дистрофией и циррозом печени, размягчением и деформацией рога. При избытке Se образуется селеноглобин, что обусловливает возникновение гипохромной анемии.
Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется установлением характера биогеохимической провинции с избытком Se, исследованием содержания Se в кормах, крови, печени, молоке, воде; а также сопоставления с клиническими симптомами и результатами патолого-анатомического вскрытия трупов. Референтная величина для содержания цельной крови клинически здоровых животных составляет 1 ,2664 – 2,5329 мкмоль/л.
3.4.8. Энзоотический кариес зубов. (Caries dentis)
Это патология, характеризующаяся прогрессирующим разрушением твердых тканей зубов с образованием дефекта в форме полости, вследствие недостаточного поступления в организм F.
Патология наблюдается у овец, крупного рогатого скота, лошадей, свиней и др. Эндемическим провинциями с недостатком F в питьевой воде являются некоторые районы Южного Урала и Забайкалья.
Этиопатогенез. При внесении в почву минеральных удобрений (необесфторенного фосфата и др.), введении в рацион добавок кормовых фосфатов, содержащих определенное количество F, оптимальна концентрация F в питьевой воде – 0,0263 ммоль/л.
Микроэлемент F – постоянный элемент в составе костной ткани в форме кристаллов, аналогичных апатитам – карбонатный апатит. СаСО3 * 3 Са3(РО4)2; фторапатит СаF2* 3 Са3(РО4)2.
F в костной ткани снижает растворимость и увеличивает её плотность. Недостаточное поступление F в организм сопровождается уменьшением содержания фторапатита в костной ткани и зубной эмали. Вследствие чего она становится более чувствительной к действию кислот и менее устойчива к кариесу. Дефицит F приводит к образованию карбонатного апатита вместо фторапатита в зубной ткани, при этом развивается декальцинация и понижается резистентность и механическая прочность зубов. Эмаль, дентин и цемент теряют свою прочность и разрушаются, стирание зубов ускоряется. Наряду с этими процессами развивается дистрофия косной ткани.
Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется исследованием содержания F в питьевой воде и кормах.