3.4.4. Гипокупроз (Hypocurosis).

Гипокупроз – эндемическая (энзоотическая) патология, обусловленная недостатком в организме Cuи сопровождающаяся нарушением гемопоэза, изменением цвета волосяного покрова, дистрофией в центральной нервной системе.

Эндемическими провинциями, где в почве и растениях отмечают недостаток Cu, является Ставропольский край, Прикаспийские низменности, некоторые районы Дагестана, Чечни и Ингушетии и другие районы.

Этиопатогенез. Основной причиной гипокупроза является недостаток подвижных формCuв почве и растениях или избыток в нихMo,S,Pb,B,Ca, который затрудняют усвоениеCu, вытесняют её из биологически активных соединений. При избыткеMoилиSв желудочно-кишечном тракте образуются недоступный для организма сульфидCu. УсвояемостьCuснижается при избытке в рационахCaв связи с образованием нерастворимых комплексных соединений.

Cuвходит в состав церулоплазмина (ферроксидазы), цитохромов, цитохромоксидазы, тирозиназы и других ферментов. Таким образом, она, прежде всего, учавствует в обменеFe, синтезе гема и гемопоэзе.

Поэтому при недостатке Cuжелезо не используется для образования гемоглобина, нарушается эритропоэз, доходя лишь до стадии ретикулоцитов. Уменьшается число эритроцитов без изменения в них концентрации гемоглобина. При дефицитеCuнаблюдают гипохромную анемию (без эритропении).

Понижение активности цитохромов и цитохромоксидазы в митохондриальной дыхательной цепи сопровождается уменьшением интенсивности дыхания митохондрий, окислительно-восстановительных процессов и гипоэнергетическим состоянием.

Клинико-биохимическая оценка. Осуществляется установлением снижения активности ферроксидазы (церулоплазмина), щелочной фосфатазы, каталазы, цитохромоксидазы и сукйинатдегидрогеназы в митохондриях гепатоцитов, клеток почек, а также по понижению уровня гемоглобина и эритроцитов в крови,Cu– в печени и других органах поросят (А.Ф. Кузнецов, 1984г.).

В процессе гапокупрозной патологии развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и спинном мозге с последующей демиелинизацией белого вещества мозга и его проводящих путей, что ведёт к энцефоломаляции и гидроцефалии.

У всех животных гипокупроз сопровождается уменьшением содержания в крови гемоглобина (до 72 г/л и ниже), и церулоплазмина и Cu. СодержаниеCuв цельной крови у крупного рогатого скота может быть ниже 11,805 мкмоль/л, а у овец снижение содержанияCuв крови ниже 2,361-3,148 мкмоль/л указывает на развитие гипокупроза. Причём уровень медьсодержащего церулоплазмина коррелирует с концентрацией меди в плазме крови (Р.Х. Кармолиев, 1984г.).

3.4.5. Алиментарная анемия (Anaemia alimentaria)

–анемия железодефицитная.

Алиментарная анемия наблюдается у поросят и пушных зверей, реже у других видов животных.

Этиопатогенез. Причиной алиментарной анемии служит недостаточностьFeв организме животных.

Предрасположенность поросят к алиментарной анемии обусловлено их интенсивным ростом в первые недели постнатального периода онтогенеза. Рост и развитие поросят сопровождается увеличением общего объёма крови и большим потреблением Fe. Для удовлетворения потребностиFeпоросята должны получать 6-10 мг/сут. С молоком свиноматки они усваивают только 1 мг или 10-15 % потребностиFe. Молозиво свиноматки содержит почти в 2 раза меньшеFe, чем молозиво коров, поэтому алиментарная анемия встречается у поросят молочного периода питания.

У пушных зверей недостаток в организме Feвозникает при содержании их на рыбных рационах семейства тресковых (мерланг, треска, пикша, сайда, минтай и др.). триметиламиноксит органов и мышц рыб связываетFe, переводя его в неусвояемую форму. При нагревании это вещество разрушается, поэтому варённая рыба не вызывает анемии у зверей.

Возникновение железодефицитной анемии возможно у животных при поражении желудочно-кишечного тракта (хронический гастроэнтерит), инфекционных заболеваниях, когда Feфиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

Всасыванию Feв двенадцатиперстной кишке способствуют аскорбиновая кислота, токофероды, SH-группы серосодержащих аминокислот и восстановленного глутатиона; этот процесс ухудшается при избытке в кормах органических кислот и фосфатов, с которымиFeобразует нерастворимые соли.

Feвходит в состав гема гемпротеидон – гемоглобина, миоглобина, цитохромов, цитохромоксидазы, каталазы, и пероксидазы, а также не содержащих гема соединений – сукцинатдегидрогеназы, ксантиноксидазы, ферредоксин – НАДФ – оксидоредуксазы.Fe⁺⁺гема способно присоединять О₂с образованием оксигемоглобина и отдавать О₂тканям. При этомFe⁺⁺не окисляется и не меняет валентности.

Дефицит Feв организме приводит к снижению синтеза гема и гемопоэза, что сопровождается уменьшением количества эритроцитов и содержание гемоглобина в эритроцитах (340000000 молекул гемоглобина/эритроцит), недостаточному дыханию тканей – снабжению их О₂, накоплению в них СО₂, а также уменьшению содержания мышечного миоглобина. ДефицитFeв организме ведёт также к снижению синтезаFe-содержащих ферментов: цитофромоксидазы, цитохромов, каталазы, пероксидазы, ксантиноксидазы и других, что сопровождается понижением уровня окислительного фосфорилирования в митохондриальной дыхательной цепи и гипоксическим гипоэнергетическим состояниям. Кроме того, дефицитFeведёт к понижению процентной насыщенности трансферрина Тf железом, что приводит к понижению интенсивности транспортаFeс током крови в составе Тfв костный мозг.

Клинико-биохимическая оценка.Осуществляется установлением гипохромии эритроцитов, то есть понижения содержания гемоглобина в каждом эритроците, при почти недостоверном понижении уровня эритроцитов в крови. Количество эритроцитов в начале болезни изменяется на грани недостоверности, но в дальнейшем может снижаться до 3,0×10¹²/л, а показатель гематокрита – до 19 %. У поросят при гипохромной анемии цветовой показатель ниже единицы. Уровень гемоглобинаHbв крови поросят достоверно ниже нормы. Поросята рождаются с содержаниемHb, равным 85-105 г/л, к 3-4 суточному возрастуHbсоставляет 70 г/л, а к 3 недельному возрасту уровеньHbпадает до 40 г/л (А.И. Карелин, 1983г.).

Характерными признаками алиментарной анемии служат достоверное понижение уровня сывороточного Fe, а также коэффициента насыщения Тf(общее железосвязывающее свойство) и повышение уровня апо- Тf.

У пушных зверей при алиментарной анемии устанавливают гипохромию – снижение содержания HbиFe/эритроцит. Цветовой показатель менее 0,8.

У овец алиментарная анемия характеризуется низким уровнем Hbкрови до 54 г/л, эритроцитов – до 4,8×10¹²/л.

У телят, родившихся от коров и нетелей с Fe– дефицитным рационом кормления, содержаниеHbкрови составляет 75 г/л, гематокрита – 28,9±0,48 %, количество эритроцитов – 5,22±0,8×10¹²/л; достоверно понижен уровень∑Feв крови (И.П. Кондрахин, 1989г.).