3.5.8. В1-гиповитаминоз – недостаточность тиамина. (в1-hipovitaminosis).

Вживотных тканях свободный витамин В₁присутствует в небольших количествах, а биологически активный его формой, с которой связаны основные функции тиамина является пирофосфорный эфир витамина, в образовании которого принимают участие АТР, Mg⁺⁺и специфический фермент – тиаминкиназа. Опытами с меченным³²Р АТР доказан перенос на тиамин целиком пирофосфатной группы в присутствие тиаминкиназы:

Тиаминпирофосфат входит в состав двух сложных коферментных систем – пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных мультиферментных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пирувата и α-кетоглутарата. В составе транскетолазы ТDР участвует в транспорте гликоальдегидного радикала от кетосахаров на альдосахара в пентозофосфатном цикле окисления углеводов.

Патология характеризуется поражением нервной системы, ослабление сердечной деятельности, атрофией мышц и истощением.

В₁-гиповитаминозом болеют лошади, крупный рогатый скот, овцы, кролики, собаки и пушные звери.

В рубце жвачных животных доказан микробный синтез витаминов: В₁, В₂, В₅. В₆, В_С, В₁₂, биотин (H) и др.

Этиопатогенез.В₁-гиповитаминоз возникает в основном: при нарушении его микробного синтеза и поступлении с кормами антивитаминов; дефицита тиамина в рационе. Антивитаминами (антагонистами) тиамина являются пиритиамин, а также вещество содержащееся в папоротнике. В некоторых кормах (сырая рыба в рационе на зверофермах) обнаружен фермент тиаминаза, быстро разрушающий тиамин.

В животных тканях Mg⁺⁺- зависимая тиаминкиназа за счет АТР катализирует превращение тиамина в тиаминпирофосфат (ТРР, кокарбоксилаза). ТРР входят в состав в пируват- и α-кетоглутаратдегидрогеназных мультиферментных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование пирувата и α-кетоглутарата. Поэтому при В₁-гиповитаминозе в организме лошадей нарушается обмен углеводов, задерживается катаболизм пирувата и лактата, которые накапливаются в тканях и оказывают токсическое действие прежде всего на нервную ткань, вызывая спастические и паралитические явления.

В составе транскетолазы ТРР участвует в транспорте гликоальдегидного радикала от кетосахаров (ксилулозо-5-Р) в пентозофосфатном пути катаболизма D-глюкозы (в основном источники NAD-H₂для восстановительных синтезов.

При В₁-гиповитаминозе повышается активность холинестеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина – передатчика нервного возбуждения, а снижение его количества вызывает нарушение функций сердечно-сосудистой системы.

Так, при экспериментальном полиневрите у птиц нарушается углеводный обмен, имеет место накопление пирувата в мозге и др. тканях и крови, поэтому нарушается функция периферической и центральной нервной системы.

Тяжелая форма В₁-гиповитаминоза (кортикоцеребральный некроз или полиэнцефалормаляция) у телят, ягнят и др. Жвачных животных возникает при высококонцентратном типе кормления, что ведет к развитию ацидоза рубца, руминиту, подавлению микробного синтеза тиамина.

Клинико-биохимическая оценка.У больных В₁-гиповитаминозом животных в крови повышается уровень пирувата и лактата, понижаются уровни тиамина и ТРР. Повышение уровня в крои и тканях пирувата и лактата приводит к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, снижению резервной щелочности крови.

Содержание общего тиамина в крови клинически здоровых поросят колеблется в пределах 0,21-0,44 мкмоль/л, в печени – 0,59-2,96 мкмоль/л (И.П. Кондрахин, 1989). В плазме крови обнаруживается преимущественно свободный тиамин, в эритроцитах и лейкоцитах – ТРР. При В₁-гиповитаминозе эти биохимические показатели уменьшаются, особенно в крови, печени и др. тканях у животных с кортикоцеребральным некрозом.