Астматический статус.

Астматический статус (АС) - это приступ тяжелого удушья, вызванного осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов бронхиальной астмы АС отличается более тяжелым и длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками острой дыхательной недостаточности (ОДН).

Продолжительность АС может быть от нескольких часов до 4-6 суток и более. АС потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является позднее начало лечения и несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии.

Этиология.

Среди основных причин астматического статуса выделяются контакт с аллергеном, инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), применение лекарственных препаратов, , к которым у пациента имеется повышенная чувствительность; передозировка бронхолитиков , неадекватная терапия, отмена кортикостероидов. Почти в половине случаев непосредственную причину астматического статуса установить не удаётся.

Астматический статус 1 стадии. Затянувшийся приступ БА. Стадия относительной компенсации. При купировании приступа следует кратковременное облегчение на несколько минут. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако, у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26—40 в мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., раСО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., раС02 увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки обшей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, раО, уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., раСО, возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Неотложная помощь.

Лечение больного с астматическим статусом должно начинаться в наиболее ранние сроки, уже в амбулаторных условиях - скорая помощь, а продолжаться в условиях приемного отделения стационара, отделений интенсивной терапии или реанимации. Основными медикаментами купирования астматического статуса являются:

1. Глюкокортикоидные гормоны: чаще преднизолон в дозе 1-2 до 5 мг/кг

Веса, в/в капельно в физиологическом растворе или 5% растворе глюкозы.

2. Эуфиллин – 2,4% - 10,0. Эффект должен быть в течение 1 часа, если нет, то должны быть вновь добавлены гормоны. Эуфиллин 3-6 мг/кг в/в медленно, затем 0,6 мг/кг в/в капельно, повторяя через 4-6 часов.

Капать много жидкости: физ. раствор – 1,5 л; глюкоза – 1,5 л; сода – 200,0.

За сутки – 3 – 3,5 литра жидкости.

3. Тёплое щелочное питьё, ингаляции с физ. раствором.

4. Оксигенотерапия увлажненным кислородом.

5. Селективные В2-адреномиметики (Беротек , Беродуал, Гинипрал), использование которых желательно с помощью небулайзера.

6. Гепарин 10 – 15 тыс. ед/сутки однократно, в\в капельно.

При нарастании симптомов дыхательной и сердечной недостаточности ---- 2 стадия АС ---- та же терапия, но гормоны в больших дозах.

3 стадия – интубация и ИВЛ.

Спонтанный пневмоторакс.

Это скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с механическим повреждением лёгкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

Причины.

Может быть первичный (отсутствуют клинические проявления заболеваний лёгких) и вторичный:

• Хронические обструктивные заболевания лёгких.

• Астматический статус.

• Кистозный фиброз.

• Инфекционные воспаления лёгких.

• Инфаркт лёгкого.

• Злокачественные новообразования и др.

Патогенез.

В основе – эмфизема, с образованием булл, которые располагаются близко к плевральной полости. При повышении плеврального давления происходит разрыв.

При наличии больших булл развивается тотальный пневмоторакс, при наличии плевральных спаек – частичный.

Голосовое дрожание не проводится, перкуторный звук – тимпанит, дыхание - не проводится.

Клиника.

• Колющая боль в боку.

• Снижение АД.

• Одышка (удушье).

• Кашель (сухой, приступообразный).

Неотложная помощь.

1. Эвакуация воздуха – пункция во II межреберье по СКЛ.

2. Ждём расправления лёгкого до одних суток, если не расправляется – оперативное лечение.

Показания к оперативному лечению:

- часто рецидивирующий спонтанный пневматоракс;

- осложнения пневматоракса (к/течение);

- наличие крупных полостных образований лёгкого.

Легочное кровотечение.

Истечение из сосудов лёгких и бронхиального дерева крови, которая выводится через верхние дыхательные пути.

Источник кровотечения может находиться в легких, бронхах или в отделе трахеи, расположенной ниже голосовых связок.

Причины.

Острые инфекционные деструкции лёгких, бронхоэктазы, абсцесс, гангрена, туберкулёзные процессы, опухоли бронхов, инородные тела бронхов и лёгких, саркоидоз, паразитарные заболевания, сердечная астма, гипертонический криз.

Классификация по Амосову:

• Малое – 50 – 150 мл.

• Среднее – 150 – 300 мл.

• Тяжёлое – более 300 мл.

• Профузное - более 500 мл.

Отличие от носового:

1. анамнез больного,

2. кровь при легочном кровотечении откашливается,

3. кровь при носовом кровотечении сплёвывается,

4. подтверждается бронхоскопией и риноскопией (при носовом к/т кровь стекает по задней стенке носоглотки).

Отличие от кровотечения из ЖКТ:

1. анамнез больного,

2. выделяется с рвотой,

3. рвотные массы цвета кофейной гущи,

4. имеют кислую реакцию,

5. в них нет пузырьков воздуха.

6. подтверждается ФГС, биопсией слизистой.