Эпидемиология

Предполагается, что всего в мире 17 млн. HDV-инфицированных хронических носителей HBsAg, что составляет 5% к их общему числу. В разных регионах гепатит D регистрируется с неодинаковой частотой от 0,1% до 20–30%. Особенно неблагополучные по дельта-вирусу районы – Южная Америка, Экваториальная Африка, бассейн Амазонки, Южная Индия, Средний Восток, Тува, Якутия, Молдова, Казахстан, Узбекистан.

• Источником инфекции являются больные острой и хронической формами дельта-вирусной инфекцией, вирусоносители, а также носители anti-HDAg, т.к. известно, что у лиц с anti-HDAg одновременно можно обнаружить и РНК вируса.

• Механизм передачи – гемоконтактный.

• Пути передачи – парентеральный, контактно-половой (при гетеро- и чаще гомосексуальных контактах), вертикальный. При дельта-гепатите имеются семейные очаги инфекции. Распространение инфекции в данном случае происходит при тесном бытовом контакте через микротравмы. Возможность распространения вируса посредством кровососущих насекомых не отрицается. Однако, случаи такой передачи крайне редки и возможны только в эндемичных районах. Наибольшее значение в распространении дельта-вируса имеет искусственный путь передачи. Его реализация происходит при многочисленных медицинских манипуляциях.

• Факторы передачи – кровь.

• Заразный период – кровь больного особенно заразна перед появлением клинических признаков болезни, после чего вирусемия резко снижается, хотя заразны и больные хроническим гепатитом.

• К вирусу гепатита дельта восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся его носителями.

Дельта-инфекция возникает как спорадически, так и в виде вспышек.

Патогенез

Основной особенностью дельта-вирусного гепатита является развитие микст-инфекции, поражение печени под воздействием HDV и HBV.

При первичной коинфекции активная репликация HDV приводит к угнетению репродукции HBV. Содержание ДНК HBV уменьшается или полностью исчезает из крови, прекращается циркуляция HBeAg, падает содержание HBsAg, а у 2–10% больных он полностью исчезает. Подавление репликации вируса гепатита В чаще временное, но может быть и стабильным. При супер-инфекции прогрессирующее развитие фульминантного гепатита или цирроза печени обусловлено преимущественно влиянием HDV.

Рис. 13. Временные соотношения лабораторных показателей при

коинфицировании вирусами гепатитов В и D.

Рис. 14. Временные соотношения лабораторных показателей

при суперинфицировании вирусом гепатита D носителя гепатита В.

В отличие от вируса гепатита В вирус гепатита D способен к прямому цитопатическому действию на гепатоциты. Вместе с этим происходит экспрессия HDAg на мембрану гепатоцита, запускающая каскад иммунных реакций, приводящих к иммунному цитолизу инфицированных клеток.

Инфекционный процесс, обусловленный HDV, проявляется циркуляцией в крови HDAg, продолжительность которой зависит от наличия интеграции HBV в геном гепатоцита и от того, как происходило инфицирование.

При HLA-фенотипировании выявлена преимущественная восприимчивость к HDV-инфекции у представителей фенотипа HLA-DR2, которым присуща предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям. Показано также преимущественное развитие суперинфекции HDV у носителей HBsAg, представителей фенотипов HLA-B35 и В8.

HDV способен «запускать» аутоиммунный гепатит. У больных вирусным гепатитом D находят аутоантитела к базальной мембране гепатоцитов, а также LKM-аутоантитела.