V. Зміст теми заняття:

Графологічна структура теми

Одонтогенний остеомієліт щелеп

Форма з перевагою продуктивних гіперпластичних процесів

Первинно-

хронічний

остеомієліт

Хронічна фаза

Підгостра фаза

Гостра фаза

Форма з перевагою деструктивних

процесів

Форма, що рарефікує

Форма, що секвеструє

Комплексне лікування

Фізіотерапевтичне

ЕП УВЧ

УФО

Флюктуорізація

Лазеротерапія

Мікрохвильова терапія

Магнитотерапія

Електро-, фонофорез

Медикаментозне

Антибактеріальне

Протизапальне

Гіпосенсебілізуюче

Дезінтоксікаційне

Стимулююче

Симптоматичне

Хірургічне

розтин гнійного

осередку

видалення причинного зубу

секвестректомія

Розгорнутий текст змісту теми:

Остеомієліт щелеп – інфекційно-алергічний гнійно-некротичний процес, що розвивається в кістці і навколишніх тканинах під впливом агресивних чинників фізичної, хімічної або біологічної природи на фоні попередньої сенсибілізації і нейрогуморальних зсувів, що передують розвитку захворювання. І.І. Єрмолаєв (1977) підкреслює, що остеомієлітом можна вважати не всяке гнійне запалення кістки, а тільки такий процес, при якому виражений некротичний компонент.

Остеомієліт щелеп може бути одонтогенним (стоматогенним), травматичним, гематогенним і специфічним. Найбільш часто зустрічаються одонтогенні остеомієліти. Розрізняють три фази перебігу: гостру, підгостру і хронічну. У залежності від протяжності процесу, остеомієліт може бути обмеженим, осередковим і розлитим (дифузійним). При обмеженому остеомієліті патологічний процес локалізований у межах пародонта двох-трьох зубів. При осередковому остеомієліті поряд із ураженням альвеолярного відростку в зазначених межах інфекційно-запальний процес поширюється на частину щелепи – тіло або гілку. Дифузійний остеомієліт характеризується ознаками тотальної поразки половини або всієї щелепи.

У останні роки в клініці спостерігають остеомієліти, що протікають атипове, для яких характерні млявий клінічний перебіг без лихоманки й утворення нориць, незначна деструкція кісткової тканини. Такі форми остеомієліту протікають по типу первинно-хронічного захворювання.

Найбільш докладну класифікацію одонтогенних остеомієлітів, засновану на клініко-рентгенологічних даних, запропонував у 1969 р. М.М. Соловйов. В цей класифікації подані нозологічні форми та фази захворювання, розповсюдженість процесу, форми деструкції кістки. Серед клініко-рентгенологічних форм захворювання автор виділяє гнійний одонтогенний остеомієліт, деструктивний одонтогенний остеомієліт та інші. Одонтогенний гнійний остеомієліт М.М. Соловйов ототожнює з так називаним абортивним остеомієлітом, у підгострій фазі якого клінічні прояви інфекційно-запального процесу поступово стихають і цілком зникають.

Поряд із запально-некротичними і дистрофічними змінами в кістковій тканині при остеомієліті відбуваються і репаративні процеси, що виявляється заміщенням ділянок некрозу молодою кістковою тканиною.

Етіологія та патогенез. За походженням остеомієліти щелеп розподіляються на інфекційні та неінфекційні – травматичні, радіаційні та ін.. В більшості випадків остеомієліти щелеп інфекційного походження. В залежності від первинного вогнища інфекції розрізняють одонтогенні (96%) та неодонтогенні остеомієліти (контактні, гематогенні, стоматологенні, специфічні), що зустрічаються у 4% хворих.

Збудниками одонтогенного остеомієліту щелеп є мікроорганізми – золотистий, білий стафілококі, стрептококі, пневмококі, пневмобаціли, кишкова та тифозна палички, що знаходяться у кореневих каналах та періодонті гангренозних зубів, відкіля потрапляють у кістку. Остеомієліт щелеп викликається змішаною флорою, в той час як остеомієліт інших кісток, у яки інфекція звичайно потрапляє гематогенним шляхом, виникає під впливом одного виду мікроорганізмів (стафілокок, стрептокок). Наявність змішаної флори накладає відбиток на клінічний плин остеомієліту щелеп.

Інфекція потрапляє у щелепу, головним чином, каналікулярним шляхом, але може потрапити гематогенним та контактним шляхом, а також через пошкоджену слизову оболонку та дно ясеневого карману. Особливо легко інфекція проникає у кістку з періодонту – цьому сприяє наявність у стінках лунок значної кількості мілких отворів(cribra alveolaria), через яки проходять нервові гілочки, судини. Має значення попередня резорбція стінки зубної альвеоли при періодонтиті, кисті.

Вхідними воротами одонтогенної інфекції частіше слугують нижні великі кореневі зуби (близько 70%), нижні малі кореневі зуби, верхні великі кореневі зуби верхні центральні різці – ці зуби частіше уражуються карієсом.

Серед теорій патогенезу остеомієліту виділяють два основних напрямки: перший – ґрунтується на локалістичних та вузько анатомічних концепціях; другий – на урахуванні реактивних сил організму, зв’язку місцевого процесу з загальним станом організму.

Інфекційно-емболічна теорія походження гематогенного остеомієліту А.А.Боброва (1889 р.) та Лексера (1894 р.). На їх думку, в кістках виникає запалення завдяки емболічному переносу інфекції із первинного вогнища у росткові зони кістки, де є потужна сітка звитих широких артеріол. Лексер полягав на тому, що ці судини не розгалужуються, а сліпо закінчуються та кровопостачання у них здійснюється повільно, завдяки чому інфекція осідає у кінцевих капілярах, тромбірує їх та викликає запалення – тромбангіїт. В наслідок тромбозу судин настає порушення кровообігу та трофіки кістки, виникають вогнища некрозу, а при приєднанні інфекції – гнійне запалення кістки.

Теорія Боброва-Лексера помилкова - вона на враховує значення макроорганізму у боротьбі з патогенною мікрофлорою та реактивних відповідей організму на занурення інфекції у кістку; уява про наявність кінцевих капілярів у трубчастих кістках та щелепах є застарілою та не відповідає істині.

Сучасні дослідження показали, що кінцевий тип судин є тільки під час внутрішньоутробного періоду життя. Наступні вікові зміни системи кровообігу призводять до заміни системи кінцевих капілярів системою кісткових артеріальних анастомозів.

Теорія С.М.Дерижанова. С.М. Дерижанов отримав у експерименті остеомієліт трубчастих кісток шляхом введення мікробів лише на фоні попередньої сенсибілізації тварини. Що доказує роль, яку грають реактивні процеси макроорганізму у виникненні остеомієліту.

Я.М. Снежко (1951), Г.А. Васильев (1951) відтворили у експерименті остеомієліт щелепи та підтвердили теорію Дерижанова о значені попередньої сенсибілізації організму – реактивність організму поступово змінюється під впливом загострень періодонтиту, що неодноразово повторюються. Таким чином організм сенсибілізується до виникнення остеомієліту. Провокуючими моментами при цьому слугують грип, охолодження, тривала нервово-психична та фізична перевтома.

Г.І.Семенченко (1958), ґрунтуючись на положеннях рефлекторної теорії патогенезу остеомієліту трубчастих кісток (Н.Н. Еланский, Б.К. Осипов, В.В. Тур­бин) та власних експериментах на тваринах, вважає, що ведучу роль у виникненні остеомієліту нижньої щелепи грає не сенсибілізація організму, а нервово-рефлекторні порушення. Під впливом патологічних імпульсів, що походять з зубо-щелепної системи, здійснюється порушення трофіки у щелепі. В експерименті Г.І.Семенченко підразнював нижній альвеолярний нерв хронічним підразником – металевим кільцем.

Значення нервового фактору у патогенезі стеомієліту щелепи показано опитами Г.А.Васильева, який при однакових умовах сенсибілізації та послідуючого введення культури золотавого стафілококу отримав у наркотизованих тварин менш виразний остеомієліт, ніж у тварин, що були бадьорими.

У клініці НМУ в процесі розробки способу моделювання одонтогенного остеомієліту у молодих тварин (Ю.А. Юсубов, Ю.Й. Бернадський, Н.А. Колесова, 1987) та лікування остеомієлітів щелеп у дітей встановлено, що вторинна іммуносупресія є головною причиною розвитку остеомієліту у дітини – розвивається остеомієліт на фоні порушення клітинного та гуморального імунітету.

Таким чином, виникнення та розвиток остеомієліту щелепи залежить від стану реактивності організму хворого, ступеня сенсибілізації його, стану нервової системи, ступеня опору організму. Що залежить від режиму харчування, праці та відпочинку, переохолодження та перевтоми, наявності фонових захворювань.

Патологічна анатомія. При одонтогенному остеомієліті щелеп процес охоплює всі компоненти кістки: кістковий мозок, основну речовину кістки, окістя. Крім того, інфекційно-запальний процес поширюється і на навколощелепні м'які тканини, у яких формуються абсцеси і флегмони. Навколощелепні флегмони, що супроводжують остеомієліт, називають остеофлегмонами.

Від одонтогенного періоститу патоморфологічно остеомієліт відрізняється великим обсягом і глибиною ураження кісткової тканини, тобто більшою виразністю явищ некробіозу. Гостра фаза одонтогенного остеомієліту характеризується розлитим гнійним запаленням всіх елементів кістки без чітко вираженої демаркації процесу. Виявляється набряком, повнокрів'ям і лейкоцитарною інфільтрацією кісткового мозку, умісту живильних каналів кістки і каналів остеонів, окістя з м'якими тканинами, що прилягають до неї. Судини розширені, повнокровні. Стінки їх набряклі, гомогенізовані, із ділянками некрозу внутрішніх прошарків. Спостерігаються тромбоз і крововилив у навколишні судини тканини. У кістковому мозку зустрічаються зони крововиливу, множинні ділянки гнійної інфільтрації з некрозом у центрі, що можуть носити розлитий характер. Окістя набрякле, разволокнене і відшароване від кістки за рахунок скупчення гнійного ексудату.

За даними В.В. Панікаровського та А.С. Григор’яна при остеомієліті досить рано виявляється реакція з боку кісткових структур, переважно у вигляді резорбції основної речовини кістки, як у кістковомозкових порожнинах, кісткових каналах, так і на зовнішній поверхні компактного прошарку щелепи відповідно зоні поширення інфекційно-запального процесу в періості. Наслідком цього є витончення кісткових балок, розширення просвітку живильних каналів і каналів остеонів, утворення лакун у компактному прошарку щелепи. В міру стихання гострих запальних явищ у підгострій фазі захворювання спостерігається обмеження зони поширення інфекційно-запального процесу в щелепі і м'яких тканинах, що прилягають до неї, із формуванням по межі осередку ураження валу з грануляційної тканини.

У хронічній фазі одонтогенного остеомієліту добре виявляються ділянки остеонекрозу, навколо яких відбувається розсмоктування, що прилягає до здорової кістки по типу так названої гладкої і пазухової резорбції. Ділянки навколо некротизованого кісткового мозку заміщуються багато васкулярізованою грануляційною тканиною. Посилюється проліферативна реакція як у періості, у виді періостальних нашарувань остеоїдної тканини, так і в ендості, де спостерігається формування балок із молодої кісткової тканини.

У терміни від 1 до 2 місяців звичайно завершується формування секвестрів (повне відділення ділянок остеонекрозу від непошкодженої кістки). Розмір і форма секвестрів різноманітні. У одних випадках це одиничні або множинні дрібні секвестри (міліарні), в інших - великі ділянки щелепи на всю її товщину. Дефект щелепи, що виникає у результаті формування секвестру, заповнюється знову утвореної кісткової і грануляційної тканиною. Такий дефект або секвестральна порожнина має норицевий хід, вистелений грануляційної тканиною, що відчиняється в ділянці шкірних покровів або на слизовій оболонці порожнини рота.

Дрібні секвестри можуть цілком розсмоктуватися. При великих секвестрах подібний вихід теоретично можливий, але для цього потрібне багато місяців і навіть роки.

Після хірургічного видалення або самовільного відходження секвестру, секвестральна порожнина спочатку заповнюється сполучної тканиною, а потім знову утвореною кістковою тканиною. Норицевий хід рубцюється.

Визначна роль у виникненні і розвитку хронічних остеомієлітів щелеп належить аутоіммуним процесам. У ряді випадків запалення на такій імунній основі може одержувати риси патологічної реакції. При цьому аутоантитела виявляють агресивні властивості у відношенні не тільки денатурованої, але і непошкодженої кісткової тканини, впливаючи тим самим на тривалий перебіг захворювання, ураження усе нових і нових кісткових структур.