Стадии иммунного ответа

Стадии иммунного ответа	Клетки, участвующие в развитии стадии	Иммунологические процессы
Стадия индукции (афферентная)	МФ, дендритные клетки, В лимфоциты	Процессинг и презентация антигена
Иммунорегуляторная стадия	АПК, Т-лф	Активация и взаимодействие иммунорегуляторных клеток, пролиферация и дифференцировка Тх0 в Тх1,2
Эффекторная стадия	ЦТЛ, Т-эффекторы ГЗТ, плазматические клетки	Развитие эффекторных реакций клеточного иммунитета Антителообразование
Иммунологическая память	Т и В-клетки памяти	Накопление клеток памяти

Зрелые ЦТЛ осуществляют цитотоксическое действие на клетки-мишени двумя способами, вызывая либо некроз, либо апоптоз.

Следующей формой клеточного иммунного ответа является реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Это самая медленная форма клеточного иммунного ответа развивается на антигены, обладающие слабыми иммуногенными свойствами. Известным проявлением ГЗТ служит туберкулезная реакция – ответ сенсибилизированного организма на локальное введение туберкулина. Реакция локального воспаления развивается не только на бациллы туберкулеза, но и на широкий набор бактерий, вирусов, грибков, которые локализуются в фаголизосомах макрофагов, где они недоступны для действия как антител, так и ЦТЛ. Процессы сенсибилизации при первичном введении антигена в интактный организм осуществляются обычным путем, в результате чего формируются Тх1 (Тгзт) – сенсибилизированные лимфоциты. При повторной встрече с тем же антигеном зрелые Тх1 вступают в реакцию распознавания данного антигена, причем реакция развивается не сразу, а через 24-48 часов (отсюда ее название). Результатом распознавания является активная продукция Тх1 хемотаксических факторов, привлекающих в зону проникновения антигена макрофаги и другие клетки воспаления из кровотока. Тх1 выделяют полный коктейль цитокинов, причем для реализации ГЗТ наиболее важен гамма-ИФН, лимфотаксин, МИФ – фактор ингибирующий миграцию макрофагов, благодаря которому происходит аккумуляция макрофагов в зоне воспаления. Кооперация цитокинов вызывает сильную активацию макрофагов и стимулирует их способность убивать внутриклеточные микроорганизмы.

Данный тип реакции лежит в основе многих аллергических, инфекционных, аутоиммунных заболеваний.

Нарушения межклеточных взаимодействий и патология иммунной системы.

Обычной причиной нарушений молекулярных взаимодействий, лежащих в основе кооперации клеток иммунной системы, являются генетические дефекты. Например, отсутствие CD28 приводит к нарушению продукции ИЛ-2. Синдром нарушенной адгезии лейкоцитов клинически проявляется частыми инфекциями, нарушением заживления ран, лабораторно – ослаблением подвижности, хемотаксиса, адгезии лейкоцитов.