Лекция № 3. Тезисы лекции по теме “воспаление”

Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется комплексной сложной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.

Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы:

А) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;

Б) повышение сосудистой проницаемости;

В) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;

Г) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов );

Д) фагоцитоз;

Е) образование эжкссудата и клеточного инфильтрата.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов-фиброцитов, макрофагов-эпителиоидных клеток- гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.

Современная классификация воспаления:

1. по клинико-морфологическим особенностям: экссудативное, продуктивное.

2. по течению: острое ( до 1 мес.), подострое (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.)

Э к с с у д а т и в н о е в о с п а л е н и е

1. Серозное

2. Фибринозное: крупозное, дифтеритическое

3. Гнойное: абсцесс (острый и хронический), флегмона (твердая, мягкая), эмпиема.

4. Гнилостное (синонимы: ихорозное,гнилостное)

5. Геморрагическое (при гриппе, чуме, сибирской язве)

6. Катаральное ( серозное, слизистое, гнойное)

7. Смешанное (серозно-фибринозное, фибринозно-гнойное).

П р о д у к т и в н о е в о с п а л е н и е

1. Межуточное ( интерстициальное) воспаление.

2. Воспалительные гиперпластические реакции ( образование полипов и кондилом)

3. Гранулематозное воспаление.

Гранулематозное воспаление (гв) -

особая форма очагового продуктивного воспаления, возникающего в ответ на действие персистирующего, чаще иммуного раздражителя.

Этиология ГВ:

1. Эндогенные факторы – продукты нарушенного жирового обмена (мыла) нарушения обмена нуклеопротеидов (подагрическая шишка).

2. Экзогенные: биологические ( бактерии, грибы, вирусы, простейшие, гельминты) органические и неорганические вещества (пыль, аэрозоли, дым) в том числе лекарственные вещества.

Гранулема – очаговое продуктивное воспаление, характеризующееся образованием клеточного пролиферата (узелка) из макрофагов и их производных.

Классификация гранулем:

1. По этиологии:

А. Инфекционные (банальные) (специфические)

бешенство туберкулез

сыпной тиф сифилис

брюшной тиф лепра

аспергиллёз сап

актиномикоз риносклерома

трихинилёз

токсоплазмоз

листериоз

малярия

болезнь кошачей царапки

вирусный энцефалит

Б. Инфекционно-аллергические гранулёмы

ревматизм

В. Гранулёма неинфекционной природы:

силикоз,

талькоз,

альбестоз,

бериллиоз,

антракоз

Г. Медикаментозные гранулемы:

лекарственный гепатит

олеогранулематозная болезнь

ягодичная гранулёма детей

Д. Гранулёмы неустановленной этиологии:

саркоидоз,

ревматоидный артрит

болезнь Крона,

гранулематоз Вегенера

2. По механизму развития:

А. Иммунные Б. Неиммунные

3. По морфологии (клеточному составу):

А. Мононуклеарные гранулемы

Б. Макрофагальные гранулёмы

В. Эпителиодиноклеточные гранулемы

Д и н а м и к а о б р а з о в а н и я г р а н у л ё м ы

I стадия – молодой (юной) гранулёмы – в очаге повреждения начинается миграция моноцитов с трансформацией их в макрофаги воспалительного экссудата, которые постепенно превращаются в зрелые макрофаги.

II стадия – зрелой гранулёмы: с 7 суток появляются эпителиальные клетки, гигантские многоядерные клетки двух типов: ГМК Пирогова-Лангганса и ГМК типа инородных тел.

III стадия – увядающей гранулёмы – с рассасыванием детрита, воспалительного пролиферата, новообразованием коллагена фибробластами.

Исход гранулематозного воспаления:

1. Рассасывание клеточного пролиферата – наблюдается редко при малой токсичности агента

2. Некроз гранулём (характерен для туберкулёза)

3. Нагноение гранулём с образованием абсцесса (характерно для грибковых гранулём)

4. Склероз

5. Рост с образованием псевдоопухоли.

С П Е Ц И Ф И Ч Е С К О Е В О С П А Л Е Н И Е

Особенности специфического воспаления:

1. Определённый вид возбудителя

2. Хроническое волнообразное течение

3. Смена тканевых реакций

4. Преобладание продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём

5. Характерна тенденция развития некротических процессов:

а) первичный

б) вторичный

Специфическое воспаление при туберкулёзе.

Характеристика возбудителя, источников заражения, путей проникновения (воздушно-капельный, алиментарный путь заражения, через повреждённую кожу, редко – через плаценту).

Динамика воспаления при туберкулёзе:

Первичная альтерация тканей, экссудация (серозно-фибринозная, фибринозная превмония со скоплением возбудителя в экссудате), вторичная альтерация – некроз в зоне экссудативного воспаления – казеоз, пролиферация с образованием туберкулёзных гранулём.

Состав туберкулёзной гранулёмы: некроз в центре, эпителиоидные клетки, лимфоидные клетки, ГМК Пирогова-Лангганса.

Аналогические изменения в лимфатических сосудах, лимфатических узлах с образованием первичного туберкулёзного комплекса.

И с х о д ы:

При заживлении – резорбция зоны казеоза, рассасывание клеточного инфильтрата, склероз с образованием тонкого паукообразного соединительнотканного рубчика, инкапсуляция очага казеоза, петрификация казеозных масс, оссификация казеоза.

При обострении – экссудация с образованием фокусов серозно-фибринозной пневмонии, затем некроз, продуктивная реакция с образованием гранулём.

В зависимости от преобладающей тканевой реакции выделяют 3 вида туберкулёзных бугорков: экссудативные, некротические, продуктивные (гранулёмы).

При обострении возможен рост очагов туберкулёзного воспаления – смена тканевых реакций, - некроза и экссудации, распространение процесса с формированием казеозной пневмонии. Она по объёму поражённой ткани может быть – ацинарной, лобулярной, сегментарной, лобарной. Исход пневмонии может быть связан с образованием каверны при дренировании зоны некроза бронхами, грубым склерозом легкого, инкапсуляцией очагов, петрификацией.

С И Ф И Л И С -

специфическое воспаление, которое вызывается бледной трепонемой, характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования (половой, бытовой, трансплацентарный). Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

П е р в и ч н ы й с и ф и л и с:

а) Первичный аффект – твердый шанкр –

Макроскопическая характеристика, инфильтративно-пролиферативный характер воспалительной реакции

б) Лимфангит

в) Лимфаденит

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

В т о р и ч н ы й с и ф и л и с (через 2 месяца) –образование сифилидов в виде

розеол (розовых пятен),

папул (возвышающиеся бляшки),

пустул ( гнойничек).

Микроскопическая характеристика – экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Т р е т и ч н ы й с и ф и л и с – возникает через 3 – 4 года. при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая.

Распространение процесса – очаговый характер или диффузный при поражении органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя.

Структура гуммы: очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов. В печени – цирроз или «дольчатая печень».

В р о ж д ё н н ы й с и ф и л и с развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врождённый сифилис является продолжением сифилиса плода. Характеризуется типичным внешним видом детей: дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица – старческий вид. Во внутренних органах – белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – 20 – 30 лет. Характерна триада Гетчинсона – паренхиматозный кератит,

бочкообразная деформация зубов,

глухота,

саблевидная деформация костей голени.