- •Классификация дистрофий
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Методы выявления амилоида в тканях:
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •Формы амилоидоза
- •Биохимические
- •Этиологические
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемосидерин Гематины (гемомеланин, солянокислый
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Причины общего гемосидероза:
- •Желтухи
- •Нарушения обмена кальция
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Нарушение обмена меланина
- •Тезауризмозы
- •Лекция № 2 нарушения кровообращения
- •Эмболия
- •Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
- •Морфогенез хсн Депонирование крови с расширением просвета вен Гипоксия сосудистой стенки
- •Отёк стромы Дистрофия
- •С т а з (гемостаз)
- •Лекция № 4. Тезисы лекции по теме: «опухоли».
- •Основные свойства опухолей
- •Б. Особенности роста опухолей
- •В. Микроскопическое строение опухолей
- •Виды атипизма:
- •Классификация опухолей.
- •Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы)
- •Опухоли меланоцитарного генеза
- •Доброкачественные пигментные опухоли
- •Меланома.
- •Особенности опухолей у детей.
- •Патоморфоз опухолей
- •Лекция № 2. Тезисы лекции по теме: “некроз”
- •Клинико-морфологическая классификация некроза.
- •Лекция № 3. Тезисы лекции по теме “воспаление”
- •Гранулематозное воспаление (гв) -
- •Классификация гранулем:
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •2. Жировые дистрофии.
- •3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Меланома.
Типичная локализация опухоли в коже, глазах, слизистых оболочках (прямой кишки), надпочечниках, мозговых оболочках.
По клинико-морфологическим особенностям выделяют:
поверхностно-распространяющаяся меланома
лентиго-меланома
узловая меланома.
Гистологические варианты разнообразны
эпителиоидноклеточная
веретеноклеточная
мелкоклеточная
смешанная
- беспигментный вариант.
Метастазирование лимфогенным и гематогенным путем.
Особенности опухолей у детей.
Смертность детей в возрасте от года до 14 лет от опухолей занимает 11 место, значительно уступает частоте заболевание у взрослых.
Значительная часть опухолей у детей является эмбрионального происхождения (49-50%) при преобладании опухолей мезенхимального происхождения. Отмечается преимущественная локализация опухолей во внутренних органах, не контактирующих с внешней средой.
Опухоли, развивающиеся из эмбриональных тканей, задержавшихся в своем развитии и часто располагающиеся дистопично, - называются дизонтогенетическими или тератомами. Краткая характеристика тератом, её разновидностей – гистоидной, органоидной и оргинизмоидной тератом.
Существенно преобладание у детей доброкачественных опухолей-ангиом и невусов. Из злокачественных преобладают саркомы (лимфосаркомы). Основные критерии злокачественного роста не совпадают с клиническими особенностями течения опухоли. Клеточный атипизм является частым спутником доброкачественных опухолей - аденом коры надпочечника, феохромоцитомы. У детей до года отмечается большое количество митозов в опухолевой ткани. Злокачественные опухоли длительное время растут экспансивно. Особенности метастазирования – саркомы дают первые метастазы в региональные лимфатические узлы. Уникальное необъяснимое свойство злокачественных опухолей у детей - дозревание злокачественных опухолей с превращением их в доброкачественные. (нейробластома - ганглионеврома).
Патоморфоз опухолей
Лекарственный патоморфоз – изменение структуры опухолей под воздействием (по ходу или после окончания) лучевой, химиотерапии или их комбинации.
Морфологические признаки: дистрофические изменения, некроз, парез сосудов, лейкоцитарная инфильтрация, воспаление, кровоизлияния с исходом в склероз, гиалиноз.
Лучевой патоморфоз опухолевой ткани:
некроз клетки под лучем – денатурация белковых компонентов цитоплазмы,
нарушение митотической активности: атипичные митозы, снижение митотической активности, появление гигантских клеток;
лизис, атрофия;
склероз стромы.
Лекция № 2. Тезисы лекции по теме: “некроз”
Некроз – необратимое прекращение жизнедеятельности элементов живого организма (гибель части живого организма).
Апоптоз как физиологическое явление рассматривается как запрограммированная гибель клеток, тканей в живом организме.
Стадии некроза:
Паранекроз – обратимое повреждение клеток, тканей.
Некробиоз - необратимое повреждение клеток, тканей.
Некроз.
Аутолиз – распад некротизированной ткани под влиянием гидролитических ферментов.
Классификация некроза ( по этиологии ):
1. Прямой – травматический, токсический.
2. Непрямой – аллергический,
нейротрофический,
сосудистый.
Классификация некроза ( по морфологии):
Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется преобладанием процессов уплотнения,обезвоживания; развивается в богатых белками тканях – миокарде, мышечной ткани, печени, почках, селезенке.
Особые разновидности сухого некроза:
А) казеозный некроз при туберкулезе,
Б) фибриноидный некроз как исход дезорганизации соединительной ткани, например, при ревматических болезнях,
В) восковидный некроз (например, некроз прямых мышц передней брюшной стенки при брюшном тифе).
Влажный (колликвационный некроз) развивается в богатых влагой тканях (головной мозг). Колликвации могут подвергаться очаги коагуляционного некроза (миомаляция, хондромаляция).