- •Классификация дистрофий
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Методы выявления амилоида в тканях:
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •Формы амилоидоза
- •Биохимические
- •Этиологические
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемосидерин Гематины (гемомеланин, солянокислый
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Причины общего гемосидероза:
- •Желтухи
- •Нарушения обмена кальция
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Нарушение обмена меланина
- •Тезауризмозы
- •Лекция № 2 нарушения кровообращения
- •Эмболия
- •Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
- •Морфогенез хсн Депонирование крови с расширением просвета вен Гипоксия сосудистой стенки
- •Отёк стромы Дистрофия
- •С т а з (гемостаз)
- •Лекция № 4. Тезисы лекции по теме: «опухоли».
- •Основные свойства опухолей
- •Б. Особенности роста опухолей
- •В. Микроскопическое строение опухолей
- •Виды атипизма:
- •Классификация опухолей.
- •Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы)
- •Опухоли меланоцитарного генеза
- •Доброкачественные пигментные опухоли
- •Меланома.
- •Особенности опухолей у детей.
- •Патоморфоз опухолей
- •Лекция № 2. Тезисы лекции по теме: “некроз”
- •Клинико-морфологическая классификация некроза.
- •Лекция № 3. Тезисы лекции по теме “воспаление”
- •Гранулематозное воспаление (гв) -
- •Классификация гранулем:
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •2. Жировые дистрофии.
- •3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Лекция № 1.
ДИСТРОФИИ
типовой патологический процесс, который возникает в результате нарушения обмена веществ и характеризуется накоплением в тканях продуктов обмена, изменённых как количественно, так и качественно.
ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
Нарушения ауторегуляции клеток с отсутствием или блокадой ферментных систем.
Нарушения в транспортных системах – крово- и лимфообращения.
Нарушения нервной и эндокринной регуляции.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
( МОРФОГЕНЕЗ)
Инфильтрация – проникновение в клетки продуктов обмена из крови и лимфы, накопление их в клетках в связи с недостаточностью ферментных систем (гиалиново-капельная дистрофия почек при гломерулонефрите, инфильтрация стенки сосудов липидами при атеросклерозе).
Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества с накоплением продуктов нарушенного обмена (жировая дистрофия миокарда при гипоксии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).
Извращённый синтез – синтез в клетках и межклеточном веществе веществ, не встречающихся в норме (гликогенная инфильтрация эпителия узкого сегмента нефрона при сахарном диабете, амилоидоз)
Трансформация – превращение продуктов одного вида обмена в другой (жиров в углеводы и наоборот)
Классификация дистрофий
По типу нарушенного обмена: белковые, жировые, углеводные, минеральные.
По локализации морфологических изменений: паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные
По распространённости процесса: общие и местные.
По происхождению: врождённые и приобретенные.
Паренхиматозные дистрофии:
1. Белковые дистрофии
- гиалиново-капельная дистрофия,
гидропическая (вакуольная, баллонная),
роговая (гиперкератоз, лейкоплакия, врождённый ихтиоз).
2. Жировые дистрофии.
3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Мукоидное набухание
- обратимый, поверхностный стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется накоплением ГАГ, повышением сосудистой проницаемости и плазморрагией, гидратацией, набуханием межуточного вещества и коллагеновых волокон.
Причины: инфекционно-аллергические факторы (ревматизм),
ангионевротический фактор (артериальная гипертония),
аутоиммунный (гломерулонефрит).
Локализация: сосуды, строма внутренних органов, особенно – эндокард, строма миокарда, ткани суставов.
Выявляется только микроскопически в виде очагов базофилии и метахромазии соединительной ткани.
Исходы: восстановление структуры тканей, фибриноидное набохание, некроз, склероз, гиалиноз.
Фибриноидное набухание
стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется глубокой и необратимой дезорганизацией соединительной ткани с деструкцией основного вещества и коллагеновых волокон с образованием фибриноида.
Причины и локализация как у мукоидного набухания.
Микроскопически: бесструктурные коллагеновые волокна глыбчатого вида.
Исходы: некроз, склероз, гиалиноз.
Гиалиноз
необратимый стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется образованием в соединительной ткани плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
Морфогенез:
деструкция основного вещества и волокнистых соединительно.-тканных структур,
плазморрагия,
адсорбция белков плазмы с образованием белка - гиалина.
Классификация гиалина
С о с у д и с т ы й |
Собственно соединительной ткани |
Простой |
В клапанах сердца |
Липогиалин |
В дне хронической язвы |
Сложный гиалин |
В рубцах, в спайках |
Амилоидоз
стромально-сосудистый диспротеиноз, который характеризуется глубоким нарушением белкового обмена с образованием в соединительной ткани сложного вещества – амилоида.
Причины общего вторичного амилоидоза:
Хронические гнойно-деструктивные заболевания ( остеомиелит, абсцесс, бронхоэктазы).
Хронический инфекции (туберкулез, сифилис).
Ревматические болезни (ревматоидный артрит).
Болезни крови (миеломная болезнь).
Локализация амилоида при вторичном амилоидозе: селезёнка (саговая, сальная), печень, надпочечники, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.
Методы выявления амилоида в тканях:
Окраска срезов конго красным, генциановым фиолетовым,
метиловым фиолетовым.
Поляризационная микроскопия