- •Классификация дистрофий
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Методы выявления амилоида в тканях:
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •Формы амилоидоза
- •Биохимические
- •Этиологические
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемосидерин Гематины (гемомеланин, солянокислый
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Причины общего гемосидероза:
- •Желтухи
- •Нарушения обмена кальция
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Нарушение обмена меланина
- •Тезауризмозы
- •Лекция № 2 нарушения кровообращения
- •Эмболия
- •Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
- •Морфогенез хсн Депонирование крови с расширением просвета вен Гипоксия сосудистой стенки
- •Отёк стромы Дистрофия
- •С т а з (гемостаз)
- •Лекция № 4. Тезисы лекции по теме: «опухоли».
- •Основные свойства опухолей
- •Б. Особенности роста опухолей
- •В. Микроскопическое строение опухолей
- •Виды атипизма:
- •Классификация опухолей.
- •Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы)
- •Опухоли меланоцитарного генеза
- •Доброкачественные пигментные опухоли
- •Меланома.
- •Особенности опухолей у детей.
- •Патоморфоз опухолей
- •Лекция № 2. Тезисы лекции по теме: “некроз”
- •Клинико-морфологическая классификация некроза.
- •Лекция № 3. Тезисы лекции по теме “воспаление”
- •Гранулематозное воспаление (гв) -
- •Классификация гранулем:
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •2. Жировые дистрофии.
- •3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Клинико-морфологическая классификация некроза.
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся со внешней средой. Наиболее часто развивается в результате нарушения кровообращения (тромбоз, эмболия) магистральных артерий конечностей. Встречаются следующие разновидности гангрены – сухая, влажная, анаэробная. Гангрена может быть обнаружена и во внутренних органах (легкие, кишечник, аппендикс, желчный пузырь, матка).
Пролежень.
Секвестр.
Инфаркт.
Инфаркт – сосудистый некроз или некроз тканей в результате нарушения кровоснабжения органа, ткани.
П р и ч и н ы и н ф а р к т а:
Тромбоз .
Эмболия.
Спазм сосуда.
Функциональная недостаточность кровообращения органа в условиях повышенной нагрузки.
Д и н а м и к а и н ф а р к т а:
Ишемическая (донекротическая) стадия с прогрессированием дистрофических и некробиотических изменений тканей.
Некротическая стадия.
Стадия репаративных изменений (стадия организации).
М о р ф о л о г и я и н ф а р к т о в.
1. Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате нарушения магистрального кровотока и недостаточности коллатерального кровоснабжения. Наблюдается в головном мозге, селезенка, реже- почках.
2. Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется пропитыванием зоны некроза кровью. Развивается в условиях венозного застоя или при особенностях ангиоархитектоники органа, таких как легкие, головной мозг, кишечник.
3. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком характеризуется зоной ишемического некроза, окруженного кровоизлияниями. Встречается в сердце, почках.
По форме выделяют клиновидные инфаркты (легкие, селезенка) и инфаркты неправильной формы (миокард).
И с х о д ы и н ф а р к т о в
1.Организация инфаркта с формированием рубца.
2.Петрификация.
3.Лизис с формированием кисты (головной мозг).
4.Гнойное расплавление фокуса некроза.
Патоморфология инфаркта миокарда
Инфаркт миокарда развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий и гипертонической болезни. Причинами его являются тромбоз,эмболия, спазм венечных артерий, а также – функциональная недостаточногсть гипертрофированного миокарда. Локализуется в левом желудочке, межжелудочковой перегородке, реже – правом желудочке сердца. По топографии выделяют субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда.
Ишемическая стадия инфаркта миокарда имеет продолжительность 24-48 часов.Макроскопически зона инфаркта не выявляется. Микроскопически характеризуется потерей гликогена, снижением активности вплоть до полного исчезновения окислительно-восстановительных ферментов, расстройствами микроциркуляции, очаговой ишемической дистрофией миокарда в виде повышенной эозинофилии, фрагментации, глыбчатого распада цитоплазмы, волнистой деформации миоцитов.
Некротическая стадия возникает через 24-48 часов с момента первых клинических симптомов заболевания. Характеризуется формированием зоны некроза неправильной формы по типу ишемического инфаркта с геморрагическим венчиком. Перифокальная воспалительная реакция в виде демаркационного вала формируется к 5-7 суткам. Под влиянием протеолитических ферментов происходит лизис некротических масс, возможно возникновение миомаляции с разрывом сердца при трансмуральном инфаркте.
Репаративная стадия характеризуется организацией зоны некроза с формированием крупно или мелкоочагового постинфарктного кардиосклероза с перирубцовой регенераторной гипертрофией кардиомиоцитов.
И с х о д ы и н ф а р к т а м и о к а р д а.
Организация с формированием постинфарктного рубца.
Формирование аневризмы ( острой и хронической).
Разрыв сердца в результате миомаляции, в области острой аневризмы с гемоперикардом и тампонадой сердечной сорочки.
Тромбоэмболические осложнения в результате париетального тромбоза эндокарда.
Перикардит ( фибринозный, гнойный).