- •Классификация дистрофий
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •Мукоидное набухание
- •Амилоидоз
- •Методы выявления амилоида в тканях:
- •Стромально-сосудистые диспротеинозы
- •Формы амилоидоза
- •Биохимические
- •Этиологические
- •Гемоглобиногенные пигменты
- •Гемосидерин Гематины (гемомеланин, солянокислый
- •Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
- •Причины общего гемосидероза:
- •Желтухи
- •Нарушения обмена кальция
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Нарушение обмена меланина
- •Тезауризмозы
- •Лекция № 2 нарушения кровообращения
- •Эмболия
- •Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
- •Морфогенез хсн Депонирование крови с расширением просвета вен Гипоксия сосудистой стенки
- •Отёк стромы Дистрофия
- •С т а з (гемостаз)
- •Лекция № 4. Тезисы лекции по теме: «опухоли».
- •Основные свойства опухолей
- •Б. Особенности роста опухолей
- •В. Микроскопическое строение опухолей
- •Виды атипизма:
- •Классификация опухолей.
- •Б. Международная гистогенетическая классификация опухолей:
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Злокачественные опухоли из мезенхимы (саркомы)
- •Опухоли меланоцитарного генеза
- •Доброкачественные пигментные опухоли
- •Меланома.
- •Особенности опухолей у детей.
- •Патоморфоз опухолей
- •Лекция № 2. Тезисы лекции по теме: “некроз”
- •Клинико-морфологическая классификация некроза.
- •Лекция № 3. Тезисы лекции по теме “воспаление”
- •Гранулематозное воспаление (гв) -
- •Классификация гранулем:
- •Паренхиматозные дистрофии:
- •1. Белковые дистрофии
- •2. Жировые дистрофии.
- •3. Углеводные (гликогенная инфильтрация почек).
Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)
Нарушения сердечной деятельности при заболеваниях сердца и сосудов сопровождаются развитием венозного полнокровия, которое может быть острым и хроническим.
К развитию острой сердечной недостаточности с возникновением острого венозного полнокровия приводят:острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, миокардит, обтурация шаровидным тромбом атриовентрикулярного отверстия.
Хроническое венозное полнокровие может быть обусловлено ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца.
Морфогенез хсн Депонирование крови с расширением просвета вен Гипоксия сосудистой стенки
Плазморрагия Кровоизлияния
Гемосидеров
Отёк стромы Дистрофия
С к л е р о з
При исследовании сердца в ходе аутопсии выявляются признаки основного заболевания , а также проявления декомпенсации (увеличение сердца в размерах, дряблая консистенция, дилятация полостей, признаки жировой дистрофии, диффузный склероз сердечной мышцы).
Особенности изменения кожи и внутренних органов при хроническом венозном полнокровии ( цианоз кожи и слизистых оболочек, некротические изменения слизистых оболочек с образованием эрозий и язв, мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки).
С т а з (гемостаз)
- остановка тока крови в соудах МЦР, главным образом в капиллярах.
Причины:
1)заболевания сердца и соудов с ХСН ( ИБС, пороки сердца),
2)инфекционные заболевания с выраженной интоксикацией организма (грипп, малярия),
3)воздействие физических (перегревание, переохлаждение) и химических факторов.
Морфологические признаки стаза: агрегация эритроцитов в монетные столбики, перикапиллярный отек. Наиболее важное значение имеет стаз в жизненно важных органах – головном мозге, сердце.
Исходы стаза: процесс может быть обратимым, при длительном стазе формируются гиалиновые тромбы. Стаз может быть распространенным и локальным, что также определяет исход процесса.
Лекция № 4. Тезисы лекции по теме: «опухоли».
Опухоль – патологическое новообразование ткани, характеризующееся безудержным бесконтрольным ростом.
Этиология и терминология опухолевого роста.
Предопухолевые процессы
гиперплазия
патологическая регенерация
метаплазия
дисплазия
дисэмбриопатии (гетеротопии, гетероплазии).
Основные свойства опухолей
А. Макроскопическая характеристика.
Б. Особенности роста опухолей
автономность
уни- и мультицентрический
экзо- и эндофитный
инвазивный (инфильтрирующий, деструирующий)
экспансивный.
В. Микроскопическое строение опухолей
понятие об органоидных и гистоидных опухолях.
Виды атипизма:
Морфологический
- тканевой: - утолщение и истончение эпителиального пласта
нарушение состояния между стромой и паренхимой
наличие сосочковых разрастаний
неправильное расположение волокнистых структур
- клеточный: полиморфизм клеток и ядер,
увеличение ядерно-плазматического индекса
гиперхромия ядер
увеличение количества митозов.
Биохимический (гистохимический)
Антигенный
Г. Метастазирование опухолей:
ПУТИ: ЭТАПЫ:
1. лимфогенный I. Инвазия опухолевых клеток в просвет сосуда.
2. гематогенный II. Циркуляция опухолевого эмбола
3. имплантационный III. Имплантация и экставазация
4.периневральный
5.ликворный IV.Формирование вторичных опухолевых
узлов.
Д. РЕЦИДИВ.
Е. Вторичные изменения в опухолях (спонтанные и индуцированные)
а) дистрофии
б) ослизнение
в) апоптоз
г) кровоизлияния
д) воспаление
е) склероз, гиалиноз, петрификация.
Влияние опухолей на организм.
1) Местные изменения в связи с опухолевым узлом и метастазами.
2) Общие изменения:
кахексия
паранеопластический синдром
А. Гематологические проявления
мигрирующий флеботромбоз
ДВС-синдром
анемия, тромбоцитопения
Б. Эндокринопатии
В. Кожные проявления – гиперпигментации.