7.Контур для опису припинення будь якої довільної затримки дихання
Контур за відхиленням (моторна кора утримує мотонейрони дихальних м’язів від скорочень за збуренням, що приводить до зсуву газового складу крові, ліквору).
Чим менш стартовий рівень СО2 в арт. крові, тим довше він накопичується до критичної величини. Після гіпервентиляції він мінімальний – затримка максимальна. Менш впливовий, але все ж таки впливовий стартовий рівень О2: чим він більш – тим довше формується його критичне відхилення. Після гіпервентиляції він максимальний. Після видиху без вдиху – мінімальний – отже, і затримка мінімальна. Рецептори розтягнення легень можуть також відігравати певну роль (працюють на видих, гальмують вдих) Але вони впливові лише при значних розтягненнях – отже при глибокому вдиху після гіпервентиляції.
8.Фактори, що обумовлюють зміни рівня споживаного кисню після фізичного навантаження зв’язані зі змінами газового складу артеріальної крові і ліквору, які миттєво не зникають і через хеморецептори продовжують стимулювати дихальний центр і викликати гіпервентиляцію. Ті ж самі хеморецептори зумовлюють стимуляцію пресорного відділу гемо-динамічного центру. Це призводить до збільшення об’єму дифузії, так як збільшується S - площа дифузії (за рахунок збільшення площі функціонуючих альвеол і збільшення кровообігу у легенях, що збільшує ефективний альвеолярний простір). Також зменшується l - товщина легеневої мембрани – через розтягнення легень. До того ж, за рахунок зменшення рівня кисню у венозній крові, збільшується ∆P - різниця парціальних тисків О2 між альвеолами і кров’ю легеневих капілярів (V= S ∆P k/l ). Відповідно, збільшується і дифузійна здатність легень (S k/l).
9.↓ОЦК→ ↓АТ (РП) → Барорецептори судин (Рецептори відхилення, їх активність зменшується) →Депресорний відділ Гемодинамічного центру, стимуляція якого зменшується і ядра Х пари, які теж не стимулюються→Пресорний відділ, який виходить з-під гальмівного впливу Депресорного і активно стимулює симпатичні центри спинного мозку (все це – КП) → серце, частота і сила скорочень якого збільшується і судини, які звужуються під впливом симпатичних нервів (ВП) → за рахунок збільшення ОЦК і опору судин йде нормалізація АТ. Отже, збільшення ЧСС внаслідок зменшення ОЦК – це нормальна пристосувальна реакція – спрацьовує контур за відхиленням.
Саме такий же контур (тільки починається одразу зі ↓АТ) при переході з горизонтального положення у вертикальне, оскільки місцеві міогенні (переважно серцеві) механізми регуляції зумовили зменшення АТ (зменшився притік крові до серця і… закон Франка-Старлінга у зворотному напрямку…). Це пресорний рефлекс. Рефлексогенні зони – у дузі аорти і каротидних синусах.
А ось при переході з вертикального положення – все навпаки – місцеві міогенні механізми забезпечують збільшення АТ і барорецептори активуються – отже, в контурі все змінюється на протилежне. Буде депресорний рефлекс, хоча рефлексогенні зони такі ж самі.
10.Постійний рівень АТ підтримується за каналом збурення – від хеморецепторів аорти і каротидних синусів (реагують на збільшення рівня СО2 і зменшення рівня О2 в артеріальній крові, а також на вміст іонів водню в лікворі) і пропріорецепторів працюючих м’язів (СП – рецептори збурення) → Пресорний відділ Гемодинамічного центру (ядра Х пари при цьому реципрокно гальмуються) (КП). За каналом прямого зв’язку Пресорний відділ (через спінальні симпатичні центри) →стимулює серце і звужує системні судини (ВП) → через збільшення ХОК і R АТ (РП) збільшується. За каналом зворотного зв’язку ця інформація сприймається барорецепторами аорти і каротидних синусів (СП – рецептори відхилення) → Депресорний відділ Гемодинамічного центру, який гальмує Пресорний відділ + ядра Х пари, що у цьому випадку стимулюються (КП) →здійснюється протилежний вплив на серце і судини (ВП) і відновлюється вихідний рівень РП – АТ.
11.ДК > 1: при гіпервентиляції у зв’язку з інтенсивним виведенням СО2 , із основних (лужних) резервів крові виділяються «запасні» кількості СО2. Оскільки основним джерелом енергії є глюкоза, що окислюється, яка має ДК=1, то ДК може бути навіть більшим за 1 (на початку фізичного навантаження, в період впрацьовування). Після фізичного навантаження ДК, навпаки падає і може дорівнювати 0,7 і навіть менш (до 0,5). Це зумовлено виведенням молочної кислоти з крові, що супроводжується вивільненням буферних основ, які зв’язують частину СО2, що утворився і затримують його в організмі.