По способности к регенерации костного мозга.

Регенераторные - с нормальной способностью костного мозга к регенерации

Гиперрегенераторные - с повышенной регенерацией.

Гипорегенераторные - с пониженной регенерацией.

Арегенераторные - с отсутствием регенерации.

Острая постгеморагическая анемия

Этиология: массивные наружные или внутренние кровотечения.

Кровопотеря: до 10% крови компенсируется включением защитных механизмов. 20 - 25% - легкая степень, адаптированная, может быть восстановлена за счет внутренних резервов организма. 25 - 35% - средняя тяжесть, декомпенсированная, резервов недостаточно для восстановления. 35 - 50% - тяжелая. > 50% - смертельная. Зависит от скорости кровопотери. По механизму выхода крови различают: при разрыве сосудов, при разъедании сосудов, при повышении проницаемости сосудов.

Патогенез: последовательное включение защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов. Протекающих в 3 последовательно возникающие стадии:

1. Рефлекторная - возникает сразу после кровопотери и проявляется: простой гиповолемией без изменения состава красной крови, спазмом сосудов и выходом крови из депо для поддержания артериального давления. Продолжается несколько часов.

2. Гидремическая - сопровождается выходом в периферическую кровь тканевой жидкости с целью восстановления объема циркулирующей крови. Проявляется: олигоцитемической нормоволемией, Эр., Hb , ЦП в N. Продолжается несколько суток.

3. Костномозговая - происходит увеличение костномозгового кроветворения под влиянием выделяющихся эритропоэтинов. Проявляется: Эр. ,. Hb. ,ЦП. , в мазке крови увеличение ретикулоцитов и появление молодых форм эритропоэза (нормоцитов оксифильных, полихроматофильных, базофильных и т.д. в зависимости от степени напряжения или перенапряжения эритропоэза). Продолжается до полного восстановления состава крови.

Возможность диагностики по показателям крови стадий развития анемии позволяет обосновать и реализовать стратегию и тактику лечения больного:

в 1-й стадии - восстановлением объема крови (жидкость, цельная кровь)

во 2-й стадии - стимуляция эритропоэза и восстановление клеточного состава крови (эритропоэтин, эритроцитарная масса)

в 3-й стадии - обеспечение активной работы костного мозга (пластические и энергетические резервы, витамины)

Хроническая постгеморагическая анемия

Этиология: кровотечения частые, длительные малыми порциями. (Желудожно-кишечные, гемороидальные, носовые и т.д.)

Патогенез: протекает с начальным включением компенсаторных механизмов со стороны костного мозга и затем, возможно, их перенапряжением с развитием декомпенсации.

1. Компенсация (регенераторная стадия) - происходит активация кроветворения за счет выработки эритропоэтина, мобилизации резервов (пластических, энергетических, витаминных, Fe). В анализе крови: Эр. , Hb. , ЦП. , в мазке регенеративные эритроциты. Т.е.проявляется как 3-я стадия острой постгеморагической анемии. Длительность от нескольких месяцев до нескольких лет в зависимости от интенсивности кровопотерь и резервных возможностей организма.

2. Декомпенсация (гипорегенераторная стадия) - происходит перенапряжение эритропоэза, истощение резервов. В анализе крови: Эр. , Hb. , ЦП. , в мазке дегенеративные формы эритроцитов - анизоцитоз с появлением микроцитов вплоть до шизоцитов, гипохромные эритроциты, пойкилоцитоз.

Образование в костном мозге маленьких эритроцитов имеет защитный характер так как такие клетки, из за своих малых размеров, легче насыщаются О₂ в легких и легче его отдают в тканях и поэтому сохраняют кислородную емкость крови.

Эта стадия, по своим показателям сходна с ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ анемией.