Глава 3

Клиника

и диагностика

заболеваний

пародонта

ровского. — М.: Медицина, 1987. — С. 150—153.

Терапевтическая стоматология: Учеб­ник/Под ред Е. В. Боровского. — М Медицина, 1989. — С 344—350.

Никитина Т. В. Пародонтоз. — М.: Ме­дицина, 1982. — С. 54—80.

Стоматология. Руководство к прак­тическим занятиям/Под ред. Е В. Бо­

Болезни пародонта по своему происхождению, механизму раз­вития, клиническому течению довольно разнообразны. Одни за­болевания протекают преимуще­ственно с проявлением хрониче­ского или острого и подострого воспаления, для других присущи дистрофические изменения. В пародонте могут развиваться глубокие воспалительные, де­структивные и дистрофические процессы одновременно, а также заболевания, которые носят опу­холевый или опухолеподобный характер.

Такое разнообразие форм и ха­рактера течения обусловило со­здание классификации болезней пародонта.

В отечественной и зарубежной литературе описано большое ко­личество классификаций, в ко­торых сделана попытка отразить этиологические, патогенетиче­ские или клинические принципы. Эти классификации отличались терминологией, различием взглядов на происхождение за­болеваний. Первую попытку со­здания единой классификации в 30-е годы нашего столетия пред­

приняла Международная орга­низация по изучению болезней пародонта (АРПА). Основу ее со­ставила классификация немец­кого исследователя Вески. Глав­ное ее достоинство — четкое опи­сание клинических проявлений каждой из существующих форм заболеваний пародонта, а недо­статок — многообразие терми­нов, которые не всегда раскры­вают патогенетическую суть за­болевания.

В 40—50-е годы в СССР широко пользовались классификациями, разработанными А. И. Евдокимо­вым, И. Г. Лукомским, И. О. Но­виком, Е. Е. Платоновым, Я. С. Пеккером, позже появи­лась классификация ММСИ, Н. ф. Данилевского, Г. Д. Ов-руцкого, I Ленинградского меди­цинского института и др.

Решением XVI Пленума Все­союзного научного общества сто­матологов (1983) утверждена классификация болезней паро­донта для применения в научной, педагогической и лечебной рабо­те. В ее основу положен нозоло­гический принцип, который ис­пользует ВОЗ.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

I. Гингивит — воспаление дес­ны, обусловленное неблагопри­ятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зу-бодесневого соединения.

Форма: катаральный, ги­пертрофический, язвенный.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острый, хрониче­ский, обострившийся, ремиссия.

Распространен­ность: локализованный, ге-нерализованный.

II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризу­ющееся прогрессирующей де­струкцией периодонта и кости.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: острый, хрониче­ский, обострившийся (в том чис­ле абсцедирующий), ремиссия.

102

Распространен­ность: локализованный, гене-рализованный.

III. Пародонтоз — дистрофи­ческое поражение пародонта.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.

Течение: хроническое, ре­миссия.

Распространен­ность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболева­ния с прогрессирующим лизи­сом тканей пародонта [синдром Папийона—Лефевра, гистиоци-тоз X, гаммаглобулинемия, са­харный диабет (некомпенсиро­ванный) и др. ].

V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в па­родонте.

Основным преимуществом классификации является диффе­ренцированный подход к различ­ным заболеваниям тканей паро­донта в соответствии с клинико-морфологическими особенностя­ми патологического процесса:

воспаление, дистрофия, опухоли.

К I и II группам заболеваний отнесены патологические про­цессы тканей пародонта, опреде­ляющиеся обязательным прояв­лением в них классических при­знаков воспаления: экссудации, альтерации и пролиферации.

В I группу включены много­численные заболевания, которые поражают лишь мягкие ткани пародонта; II группу составляет пародонтит, при котором в про­цесс вовлекается весь комплекс пародонта: десна, периодонт, альвеолярная кость (отросток), ткани зуба. Особенностью его развития является необратимость процесса.

В III группу входит пародон-тоз — генерализованный дистро­

фический процесс всех тканей пародонта.

В IV группе объединены про­цессы в пародонте, сопровожда­ющие ряд общих заболеваний в организме.

Дифференцированный метод, положенный в основу этой клас­сификации, учитывает также и этиологические факторы каждого заболевания, что способствует выбору оптимального, строго ин­дивидуализированного комплек­са для эффективного лечения и профилактики болезней паро­донта. Выбору необходимого ди­апазона комплекса лечебных ме­роприятий способствует также принятая в классификации одно­типность определения основных симптомов каждого заболевания:

форма, тяжесть, клиническое те­чение, распространенность.

Однако и эта систематика яв­ляется небезупречной.

Локализованный пародонтит было бы более целесообразно рассматривать как заболевание пародонта в области одного или двух смежных зубов, патогене­тической основой которого явля­ется воспалительный процесс, непосредственно возникающий под влиянием травмы — меха­нической, термической, химиче­ской.

Не совсем удачно определение течения генерализованного паро-донтита: легкое, среднее, тяже­лое. Это было бы логично для заболеваний, развивающихся и протекающих динамично, когда процесс переходит из легкой в тяжелую форму, а после лечения наступает реабилитация. При ге-нерализованном пародонтите та­кое развитие исключается в свя­зи с необратимыми деструктив­ными процессами в пародонте.

103

гингивит

Гингивит — наиболее частое за­болевание пародонта, встречает­ся преимущественно у детей, подростков и лиц не старше 30 лет (рис. 78, 79).

Из причин общего характера следует отметить изменение ре­активности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудис­той, кровеносной систем; пора­жение разных тканей и наруше­ние функций желудочно-кишеч-ного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беремен­ных и др.

Нарушения в организме обще­го характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными местными факторами: плохая ги­гиена рта и накопление микро­флоры в нем; образование зубной бляшки, зубного камня, анома­лии и деформации зубочелюст-ной системы, механическое по­вреждение, химическое, лучевое поражение и др. Местные трав­матические факторы могут быть непосредственной причиной гин-гивита.

Воспалительные проявления в десне оцениваются по следую­щим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость, изъ­язвление, гипертрофия, локали­зованный или генерализованный характер поражения, острое или хроническое течение. Местными причинами ограниченного пора­жения 1—2 межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на контакт­ных поверхностях, дефекты пломб, погрешности пломбиро­вания, подвижный молочный

зуб, который острыми краями частично резорбированного кор­ня травмирует прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограничен­ном участке. Заболевание диаг­ностируется как папиллит (ло­кализованный гингивит).

Тяжесть гингивита проявляет­ся комплексом общих изменений организма, а также распростра­ненностью воспалительного про­цесса в слизистой оболочке. Для гингивита легкой степени ха­рактерно поражение преимуще­ственно межзубных сосочков;

процесс средней тяжести распро­страняется и на свободную (кра­евую) десну. Гингивит тяжелой степени характеризуется воспа­лением всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) часть.

При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соеди­нения, однако за счет отечности межзубных сосочков, увеличе­ния их объема создается кажу­щееся углубление десневой бо­розды.

При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для ге-нерализованного процесса харак­терно распространение воспали­тельного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка в области всех зубов верхней че­люсти и альвеолярную часть всех зубов нижней челюсти. В осталь­ных случаях заболевание огра­ничивается одной челюстью, ча­ще нижней, а воспаление десны протекает с преобладанием экс-судативного компонента.

Катаральный гингивит. Боль­ные жалуются на неприятные

104

ощущения в деснах, чувство зу­да, неприятный запах изо рта, извращение вкуса, кровоточи­вость десен во время приема пи­щи или чистки зубов, может быть окрашивание ротовой жидкости в розовый цвет. При остром те­чении или обострении хрониче­ского течения боли усиливают­ся во время приема пищи в ре­зультате влияния механических и химических раздражителей.

Общее состояние больных страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождать­ся недомоганием, субфебрильной гсмпературой.

Острый катаральный гинги-вит характерен для периода про­резывания и смены зубов. Наблю­дается при острых инфекционных и других общесоматических забо­леваниях (рис. 80—84).

Хронический катаральный гингивит отличается длитель­ным вялым течением; жалобы слабо выражены. Воспалитель­ный процесс может ограничи­ваться межзубными сосочками и краевой десной или распростра­няется на всю альвеолярную часть десны, бывает ограничен­ный — локализованный или ге-нерализованный — разлитой.

При объективном обследова­нии отмечают отек, гиперемию, цианоз десны, утолщение ее, ог­раниченные очаги десквамации, единичные эрозии, преимущест­венно в области вершин меж­зубных сосочков; механическое раздражение сопровождается кровотечением. Вследствие оте­ка десны иногда можно предпо­ложить наличие пародонталь-ных карманов, однако их нет, так как сохраняется целост­ность зубодесневого соединения (рис. 85, 86).

Рис. 78. Хронический локализован­ный катаральный гингивит; легкая степень

Рис. 79. Гипертрофический генера-лизованный гингивит; средняя сте­пень.

105

На зубах — повышенное со­держание мягкого зубного нале­та (больные избегают чистить зубы вследствие болезненности и кровоточивости десен), иногда налет окрашивается пигментами крови или красящими вещест­вами пищи, табачного дыма. Нередко наблюдается наличие твердого окрашенного (зелено­го) налета на зубах в прише-ечной области. Увеличивается количество десневой жидкости, определяются также положи­тельная проба Шиллера—Писа­рева, повышенная эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому; по­ниженная стойкость капилляров при вакуумной пробе по Кула-женко и др. Напряжение кис­лорода в десне (полярографиче-ский метод) понижено, при обо­стрении воспалительного про­цесса — повышено.

Для реопародонтографии ха­рактерными признаками явля­ются крутой подъем реопародон-тографической кривой, округлая вершина, сглаженная дикроти-ческая волна, расположенная в верхней трети катакроты. Реог-рафический индекс колеблется от 0,03 до 0,05 Ом; перифери­ческий тонус сосудов составля­ет 17—19%; индекс перифери­ческого сопротивления 100— 110%; индекс эластичности 60-70%.

Общее состояние больных, как правило, не нарушено, из­менения в периферической кро­ви не выявляются. На рентге­нограмме костная ткань без из­менений.

При длительном течении могут наблюдаться остеопороз в меж­альвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.

106

Патоморфологические измене­ния выражаются в нарушении ороговения эпителия, в резуль­тате чего развивается паракера-тоз. Часто обнаруживаются яв­ления акантоза и вакуольной дистрофии. В соединительной ткани отек и гиперемия наибо­лее выражены субэпителиально и в области эпителиального прикрепления. Очаговые ин­фильтраты, состоящие преиму­щественно из лимфоидных кле­ток и гистиоцитов, а также сег-ментоядерных лейкоцитов, рас­полагаются в области десневой борозды. Коллагеновые волокна дистрофически изменены, утол­щаются, сливаются в грубые пучки (см. рис. 84). Эти про­цессы сопровождаются увеличе­нием количества гликогена в клетках шиповатого слоя эпите­лия, накоплением PAS-положи-тельных веществ и гликозами-

107

Рис 84. Острый катаральный ган гивит х 200

1 — отек, 2 — периваскулярные инфиль траты, 3 — дистрофические изменения подокон

Рис 85. Хронический локализован ный катаральный гингивит, средняя степень

ногли-канов в соединительной ткани

Больные редко обращаются к врачу по поводу хронического катарального гингивита. Чаще он выявляется во время проведения плановой санации рта или обра­щения больных к стоматологу по другой причине.

Длительное течение хроничес­кого катарального гингивита при отсутствии рациональной тера­пии снижает защитные свойства пародонта, способствует разви­тию более агрессивных заболе­ваний язвенного, гипертрофиче ского гингивита, генерализован-ного пародонтита. При обсле­довании таких больных следует помнить, что катаральный гин­гивит может быть симптомом об­щего заболевания, раннее выяв­ление которого имеет определен­ное лечебно профилактическое значение

Гипертрофический гингивит Это хронический воспалитель­ный процесс десны, сопровож дающийся пролиферативными явлениями В клиническом те­чении возможны обострения, ремиссии По распространенно­сти различают генерализован-ный и локализованный гипер трофический гингивит В пос­леднем выделяют отечную (гранулирующую) и фиброзную формы

При легкой степени гипертро­фия десны достигает не более /З коронки зуба, при средней тяжести — не более /2, при тяжелой разросшаяся десна по­крывает /з коронки или всю коронку зуба

Локализованный п р о ц е с с развивается при аномалии расположения зубов, их скученности, травме слизи-

108

стой оболочки нависающими пломбами, искусственными ко­ронками, кламмерами; встреча­ется под диагнозом «гипертрофи­ческий папиллит» (рис 87).

Генерализованный п р о ц е с с наблюдается пре­имущественно при эндокринных заболеваниях, во время беремен­ности, у подростков в пубертат-ном периоде, во время приема дифениловых препаратов, при гиповитаминозе С, заболеваниях крови и др. На это следует об­ращать особое внимание, по­скольку гипертрофический гин­гивит в данных случаях может быть единственным ранним кли­ническим симптомом основного заболевания (рис. 88).

Наиболее частой локализа­цией гипертрофического гинги­вита является десневой край ве­стибулярной поверхности пере­дних зубов Разрастание десневых сосочков часто сочета­ется с неправильным положени­ем зубов или нарушением при куса, что приводит к травмиро ванию десны Десневые сосочки отечны, рыхлые, цианотичны, увеличены в размерах с резко выраженной неравномерной фе-стончатостью края Разросшиеся десневые сосочки могут полно стью покрывать коронки зубов и травмироваться во время же вания

Характер жалоб определяется степенью выраженности заболе­вания (легкая, средняя, тяжелая)

При отечной (грану­лирующей) форме боль­ные жалуются на разрастание де­сны, зуд, кровоточивость и боли усиливающиеся во время приема пищи и значительно нарушаю­щие акт жевания, неприятный запах изо рта

Рис. 86 Хронический генерализо-ванный катаральный гингиввт, средняя степень

Рис. 87. Гипертрофический лока­лизованный гингивит, средняя сте пень

109

Рис. 88. Гипертрофический генера-лизованный гингивит; средняя сте­пень

А — в пубертатном периоде, Б — под влиянием дифениловых препаратов

Вследствие значительного раз­растания десны определяются ложные десневые карманы, часто из них выделяется экссудат, но зубодесневое соединение не на­рушено (рис. 89).

В пришеечной области зубов, в участках гипертрофии десен обнаруживается большое коли­чество мягкого или пигментиро­ванного налета, прочно связан­ного с твердыми тканями зуба.

Вершины гипертрофирован­ных десневых сосочков иногда некротизируются. Дополнитель­ные методы исследования позво­ляют выявить воспалительный процесс слизистой оболочки раз­личной степени интенсивности.

Фиброзная форма ги­пертрофического гингивита про­текает доброкачественно. Боль­ные не предъявляют жалоб (при легкой степени) или жалуются на необычные вид и форму де­сны (при средней и тяжелой степени).

При легкой степени гипертро­фического гингивита десневые сосочки нормального цвета или бледнее здоровых участков де­сны, плотно прилежат к зубу, хотя деформированы и увеличе­ны в размере, не кровоточат, так как ложные карманы не­глубокие, выделений из них нет. Для средней и тяжелой сте­пени (особенно, если процесс генерализованный) характерны значительные разрастания де­сен, одинаково выраженные как с вестибулярной, так и с языч­ной поверхностей зубов (рис. 90).

При длительном течении забо­левания развивается остеопороз, рентгенологически определяется образование узур в кортикаль­ном слое межальвеолярных пе-

110

регородок. Патоморфологически выявляется хроническое проли-феративное воспаление десны. Выражены нарушения процессов ороговения эпителия, акантоз с вакуольной дистрофией клеток шиповатого слоя. Субэпители­ально обнаруживаются лимфоид-но-плазмоцитарные периваску-лярные инфильтраты и явления склероза. В более глубоких сло­ях — умеренно выраженный фиброз соединительнотканных структур (рис. 91).

При своевременном устране­нии причины и рациональном комплексном лечении исход ги­пертрофического гингивита бла­гоприятный; у беременных после родов исчезает самостоятельно.

Язвенный гингивит. Для дан­ной формы воспалительного про­цесса десны характерны некроз и изъязвление, развивающиеся при снижении реактивности ор­ганизма как гиперергическая ре­акция на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным симбиозом. Наличие язвенного гингивита свидетельствует о серьезных на­рушениях реактивности организ­ма вследствие общих заболева-

Рис. 89. Гипертрофический гене­рализованный гингивит, гранулиру­ющая форма.

А — легкая степень, Б — средняя сте пень, В — тяжелая степень

111

Рис. 90. Гипертрофический генера-лизованный гингивит, фиброзная форма, средняя степень.

Рис. 91. Гипертрофический гинги­вит, гранулирующая форма х 90 1 — вакуольная дистрофия клеток эпи­телия, 2 — акантоз, 3 — лимфоидно плазмоцитарная инфильтрация

нии или снижении резистентно-сти тканей десны.

Развитию язвенного гингиви-та иногда предшествуют пере­несенное инфекционное заболе­вание (грипп и др.), переохлаж­дение, стрессовая ситуация и др Нередко провоцирующим фак­тором является затрудненное прорезывание зубов мудрости (особенно нижних), осложнен­ное хроническим перикоронари-том. Это объясняется тем, что хронический очаг инфекции под капюшоном зуба мудрости яв­ляется постоянным источником интоксикации и сенсибилизации организма, раздражения богато­го рецепторного поля. В этот период изменена трофика сли­зистой оболочки, а присоединя­ющаяся механическая травма капюшона прорезывающимся зубом мудрости и антагонистом, нарушая целостность эпителия, способствует генерализации па­тологического процесса. Клини­чески различают острое и хро­ническое течение, а по степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую.

При остром язвенном гин-гивите больные жалуются на не­домогание, головную боль, поте­рю аппетита, повышение темпе­ратуры тела, снижение работоспособности, гнилостный запах изо рта, боли в деснах, кровоточивость, затруднение приема пищи, иногда боль при глотании, тризм и др.

При общем осмотре эти лица производят впечатление тяжело­больных, они адинамичны, вследствие затрудненного глота­ния наблюдается слюнотечение, особенно у детей; резко выра­женный запах изо рта со слад­коватым привкусом.

112

Характерна системность пора­жения десневого края, иногда ан­гина, поражения слизистой обо­лочки щек, губ, языка, увеличе­ние и болезненность регионарных лимфатических узлов, в крови — повышение уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ и др.

Тяжесть язвенного гингивита определяется не только распрост­раненностью воспалительного процесса, но и выраженностью яв­лений интоксикации организма.

При легкой степени локализованного процесса выра­женные общие нарушения орга­низма отсутствуют. Выявляются только некротизированные де-сневые сосочки и часть краевой десны, между здоровой и пора­женной десной определяется чет­кая демаркационная линия, не-кротизиро'ванная часть маркая, бесструктурная, после удаления ее инструментом обнажается кровоточащая поверхность (рис. 92, 93, А).

При поражении средней тяжести в патологический процесс вовлекаются не только межзубной сосочек и краевая де­сна, но и часть альвеолярной де­сны. Усугубляются все симпто­мы, ухудшается общее состояние больного (рис. 93, Б).

Наиболее выражены все сим­птомы заболевания при генера-лизованном процессе, особенно тяжелой степени: боль­ной вялый, потливый, цвет лица приобретает землистый оттенок, усиливаются боли даже вне при­ема пищи. Увеличены и болез­ненны регионарные лимфатиче­ские узлы, повышена температу­ра тела до 38—39°С и др. Слизистая оболочка резко отеч­на, гиперемирована, межзубные сосочки некротизированы на

всем протяжении верхней и ниж­ней челюстей (рис. 93, В). Со­хранившаяся десна покрыта грязно-серым фибриновым нале­том, после снятия которого об­нажается язвенная кровоточа­щая поверхность. После оттор­жения некротизированных участков нередко обнажаются шейки зубов. Язык обложенный, вследствие нарушения процессов самоочищения наблюдается обильный мягкий налет на зубах, иногда с одновременным нали­чием зубных отложений.

Больным язвенным гингиви-том тяжелой степени необходи­ма консультация гематолога, те­рапевта, иногда и других спе­циалистов. Следует провести детальное клинико-лаборатор-ное исследование для дифферен­циальной диагностики с заболе­ваниями крови, аллергическими и другими болезнями.

Хронический язвенный гинги-вит чаще развивается как исход острого процесса и характери­зуется вялым течением. Боль­ные жалуются на постоянную кровоточивость, незначитель­ную болезненность десен и не­приятный запах изо рта. Десна застойно гиперемирована, отеч­на, изъязвленный край валико-образно утолщен. Нередко в ре­зультате некроза десневых со­сочков утрачивается фестон-чатость десневого края, межзуб­ные промежутки открыты, зия­ют. Протекает хронический яз­венный гингивит, как правило, в легкой форме, реже — сред­ней тяжести (рис. 94).

При рентгенологическом ис­следовании отмечаются остеопо-роз вершин межальвеолярных перегородок, расширение перио-донтальной щели.

113

Рис. 92. Острый локализованный язвенный гангивит, легкая степень

Рис. 93. Острый генерализованный язвенный гангивит

А — легкая степень, Б — средняя сте пень, В — тяжелая степень

114

Микроскопически в налете оп­ределяется обилие смешанной флоры с наличием фузобакте-рий, спирохет, грибов типа ак-тиномицетов и хромомицетов.

Патоморфологически выявля­ются поверхностные язвенные де­фекты. В поверхностных слоях некротизированной ткани де­сны — обилие разнообразной флоры: кокки, палочки, фузобак-терии, спирохеты. В эпителии — явления акантоза, часто с очаго­вой атрофией его. Субэпители­ально и глубжерасположенные слои инфильтрированы сегменто-ядерными лейкоцитами, увеличе­но количество тучных клеток, на­ходящихся в состоянии деграну-ляции. Соединительная ткань в состоянии дезорганизации, кол-лагеновые волокна в инфильтра­тах разрушены; сосуды расшире­ны, периваскулярная ткань отеч­на (рис. 95).

Резко повышена активность ферментов протеолиза, снижено содержание ингибиторов, лизо-цима, угнетены все показатели иммунологического статуса.

Десквамативныи гингивит. Заболевание впервые описано в 1932 г. Встречается чаще у взрос­лых. У подростков дескваматив-ный гингивит наблюдают в пе­риод полового созревания. При­чинами его развития считают гиперэстрогенемию, патологию пищеварительного аппарата, си­стемные заболевания, пузырные дерматозы и др., физическую, химическую травму.

Заболевание характеризуется повышенной десквамацией эпи­телия, вследствие чего отдельные участки десен приобретают яр­ко-красный («полированный») вид. Нередко отторжение десква-мированных клеток эпителия за-

Рис. 94. Хронический язвенный

гингивит

А — легкая степень, Б — средняя сте

пень

115

Рис. 95. Хронический язвенный гингивит. х 90.

1 — некроз тканей, 2 — грануляционная ткань, 3 — отек и мелкоклеточная ин­фильтрация

Рис. 96. Десквамативный гингивит

держивается, тогда на фоне не­измененной десны образуются снки белесоватого цвета, ко-гые снимаются с трудом при

)рфоло1 и ческой картины они-

1ны эритематозная, эрозивная и буллезная формы.

Эритематозная форма. Боль­ные жалуются на изменение внешнего вида десен, боль, жже­ние от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пищи и др.).

При объективном обследовании обнаруживают зоны повышенной десквамации эпителия в области краевой и прикрепленной частей десны. По мере развития заболе­вания отдельные очаги пораже­ния сливаются, образуя полосы неравномерной ширины у края десны и неправильной формы де-сквамированные поверхности. Десна приобретает ярко-красную окраску. В отдельных участках сохраняется целостность эпите­лиального слоя (рис. 96).

Эрозивная форма. Жалобы больных варьируют от незначи­тельных болевых ощущений в результате действия механиче­ских, химических, физических факторов до появления постоян­ной боли, жжения в области оча­гов поражения.

При объективном исследова­нии обнаруживают чаще множе­ственные эрозии по краю десны у вершин десневых сосочков

116

Вначале очаги поражения отли­чаются от здоровых цветом, по­терей блеска. Пораженная десна становится тусклой, мутной, по­степенно приобретает белесова­тый вид, затем четко отграничи­вается от здоровой ткани. После снятия таких пленок, представ­ляющих собой некротизирован-ный эпителий, обнажается эро­зивная поверхность, гладкая, блестящая, кровоточащая при механическом раздражении.

Буллезная форма. Больные жалуются на появление пузырей на десне и образование эрозий, болезненных при еде, разговоре. Эта форма гингивита встречается редко. Часто эту форму рассмат­ривают как предвестник разви­тия обыкновенной (вульгарной) пузырчатки.

Атрофический гингивит. Забо­левание характеризуется атро­фией десневых сосочков,деснево-го края при слабо выраженном хроническом воспалении. Разви­тие заболевания связывают с дей­ствием местных и общих факто­ров (нарушение трофики тканей пародонта, нейрогормональные и другие расстройства). У детей причинами развития атрофии де­сны могут быть аномалия при­крепления уздечки нижней или верхней губы, перегрузка десны под действием ортодонтических аппаратов. Иногда атрофический гингивит возникает после перене­сенного острого язвенно-некроти­

ческого или гангренозного гинги­вита. Атрофия десневых сосочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит является одним из симптомов пародонтоза.

Различают ограниченную ат­рофию десны и диффузный ат­рофический гингивит.

Ограниченная атро­фия десны возникает в обла­сти одного зуба, нередко симмет­рично, чаще в области клыков, премоляров. Вследствие атрофии исчезает десневой край, посте­пенно оголяются шейка и корень зуба. Иногда атрофический про­цесс приводит к образованию V-образного дефекта (gingivitis atrofica denudens). Окружающая дефект десна утолщена в виде ва­лика, нередко имеет признаки хронического катарального вос­паления. Вследствие обнажения шейки и корня зуба иногда повы­шена чувствительность к механи­ческим, химическим, темпера­турным раздражителям (рис. 97).

Значительно реже встречается диффузный атрофический гинги­вит, при котором отмечают ре­тракцию десен, чаще с вестибу­лярной поверхности челюсти. Постепенно обнажаются шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют (рис. 98). За­болевание протекает субъектив­но бессимптомно, лишь при об­нажении шеек зубов могут поя­виться признаки гиперестезии.

ПАРОДОНТИТ

Для пародонтита характерно по­вреждение всех тканей пародон­та: десны, периодонта, альвео­лярной кости и зуба.

В основе морфогенеза заболе­

вания лежат процессы экссуда-тивно-альтернативного воспале­ния с ярко выраженными и на­растающими явлениями дес­трукции альвеолярной кости.

117

Рис. 97. V-образный атрофическии гингивит.

Рис. 98. Атрофический гингивит

при пародонтозе.

цемента зуба и периодонта.

Пародонтит поражает лиц, на­чиная с 11—12-летнего возраста (8—10%), достигая, по различ­ным данным, наиболее интенсив­ного развития в 30—50 лет и старше (около 60-65%).

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень.

Клиническое течение может быть острым, хроническим и обо­стрившимся (в том числе с обра­зованием единичных или множе­ственных абсцессов) или в стадии ремиссии, т. е. кратковременной стабилизации патологического процесса (рис. 99).

Острый пародонтит встречается редко и обычно бы­вает локализованным. Развива­ется, как правило, под влиянием инфекций, а также вследствие механического раздражения тка­ней искусственными коронками, при ортодонтических вмешатель­ствах, вызывающих нарушение целостности зубодесневого сое­динения (рис. 100).

Хр-онический паро­донтит встречается в клини­ческой практике наиболее часто. Протекает длительно, годами, иногда десятки лет. Клинические особенности, глубина распрост­ранения патологического процес­са, характер течения зависят от общего состояния организма, его реактивности.

При снижении реактивности организма, сопутствующих об­щих заболеваниях и присоедине­нии вторичной инфекции воспа­лительный процесс в тканях па-родонта обостряется.

Под влиянием профилактиче­ских и лечебных мер вследствие повышения защитных сил орга­низма наблюдается стадия ре­миссии, т.е. стабилизация про-

118

цесса. В зависимости от распро­страненности процесса пародон­тит бывает локализованным или генерализованным.

Локализованный па­родонтит характеризуется поражением пародонта в области одного или нескольких зубов. Причиной его развития являются местные повреждающие факторы:

механическая травма, химиче­ские и физические повреждения. Часто заболевание возникает в результате постоянной травмы нависающими краями пломб при дефектах пломбирования. Паро­донтит могут вызвать обильные зубные отложения, перегрузка отдельных зубов при аномалиях прикуса и положения отдельных зубов (рис. 101).

Генерализованный п ародонтит развивается .при длительном хроническом те­чении процесса, нередко на фоне общих заболеваний. Основными симптомокомплексами, прису­щими генерализованному паро-донтиту, являются симптомати­ческий гингивит, пародонталь-ный карман, прогрессирующая резорбция альвеолярной кости, образование травматической ок­клюзии. Выраженность этих при­знаков зависит от тяжести про­цесса.

При генерализованном паро-донтите легкой степени обычно диагностируется хрониче­ское катаральное воспаление межзубных сосочков и краевой десны, глубина пародонтальных карманов до 3,5 мм, большое ко­личество мягкого зубного налета, образуется над- и поддесневой зубной камень; общее состояние больных не страдает (рис. 102— 105). Вторичная травматическая окклюзия мало выражена, выяв-

Рис. 99. Хронический генерализо-ванный пародонтит; средняя сте­пень.

Рис. 100. Острый локализованный пародонтит; легкая степень.

119

Рис. 101. Хронический локализо­ванный пародонтит; легкая степень Кортикальный слой вершины меж-альвсолярной перегородки 7б1 от­сутствует, остеопороз.

Рис. 102. Хронический генерализо-

ванный пародонтит; легкая степень Катаральный гингивит.

ляется лишь дополнительными методами исследования.

Травматическая окклюзия способствует перегрузке паро-донта и ускоряет процесс резорб­ции кости, а в последующем при­водит к потере зубов.

При генерализованном паро-донтите средней тяжес-т и клинические признаки вос­паления и деструкции тканей па-родонта усугубляются. В зависи­мости от характера течения (хро­ническое или обострившееся) выявляется соответствующий по течению катаральный, гипертро­фический или язвенный гинги­вит.

Глубина пародонтальных кар­манов достигает 5 мм. Из них вы­деляется серозно-гнойный экссу­дат, зубы становятся подвижны­ми (I, II степень), оголяются их шейки и частично корни, высота альвеолярного отростка (альвео­лярной части) неравномерно снн-жаетсядо /з—/ 2 длины корней, 1бразуются одиночные или мно-

' T-I ЧЧ ,1 •• I Г1 ТИ1 1 • KIT' )Г'>1 И

i-

iiic одиночных 1ы>1 мможи-гц^н-чых абсцессов, глубина пародон­тальных карманов достигает 5—б мм. Чаще наблюдаются разрастание грануляций из па­родонтальных карманов, смеще­ние зубов и др. Убыль костной ткани альвеолярного отростка со­ставляет /з и более длины зуба, подвижность зубов достигает II— III степени. Выявляется значи­тельное количество зубного кам­ня, особенно поддесневого (рис 110, 111)

120

Рис. 103. Хронический генерализо-

вацный пародонтит; легкая степень Гипертрофический гингивит.

Рис. 104. Хронический генерализо-ванный пародонтит; легкая степень, стадия обострения. Гипертрофиче­ский гингивит.

Рис. 105. Хронический генерализо-ванный пародонтнт; легкая степень. Язвенный гингивит

Рис. 106. Хронический генерализо ванный пародонтит; средняя сте­пень Катаральный гингивит.

Рис. 107. Хронический генерализо-ваниыи пародонтит; средняя сте­пень Язвенный гингивит.

Рис. 108. Хронический генерализо-ванный пародонтит; средняя сте­пень, стадия обострения Гипертро­фический гингивит.

Следует иметь в виду, что у одного больного в области раз­личных участков альвеолярного отростка или альвеолярной части возможна разная степень тяже­сти заболевания пародонта.

Пародонтальные карманы, пос­тоянно заполненные серозно-гнойным экссудатом, являются очагами хронической инфекции. Это способствует постоянной ин­токсикации и аллергизации орга­низма, раздражению богатого ре-цепторного поля тканей пародон­та, что может быть причиной рефлекторных дистрофий и раз­вития другой патологии — очаго-во-обусловленных заболеваний.

Больные жалуются на наруше­ние общего состояния: слабость, недомогание, раздражитель­ность, плохие сон и аппетит, обо­стрение общих заболеваний и др. В периоды обострении пародон-тита общее состояние больных ухудшается.

Рентгенологически в начале за­болевания выявляются расшире­ние периодонтальной щели в при-шеечной области зуба, остеопороз вершин межальвеолярных пере­городок, деструкция компактной пластинки на их вершинах и в бо­ковых отделах. При средней сте­пени тяжести нарастают наруше­ния в строении губчатого вещест­ва, образуются костные карманы. Контуры кости имеют характер­ный фестончатый, «изъеденный», вид, выявляются отложения под-десневого зубного камня. Отсут­ствует характерный для пародон-тоза остеосклероз. При тяжелой степени пародонтальные карма­ны достигают верхушки корня, костная ткань альвеолы резорби-руется от /з до /4 длины зуба, нередко наблюдается ее полная деструкция (рис. 112—117).

122

123

Рис. 109. Хронический генерализо-ванный пародонтит; средняя сте­пень; стадия обострения Пародон-тальный абсцесс

Рис. 110. Хронический генерализо-ванный пародонтит, тяжелая сте­пень Катаральный гингивит.

Рис. 111. Хронический генерализо-ванный пародонтит; тяжелая сте­пень; стадия обострения. Гипертро­фический гингивит.

Для оценки тяжести генерали-зованного пародонтита наиболее убедительными и достоверными являются рентгенологические показатели изменений в альвео­лярном остростке (альвеолярной части). Изменения в кости по­зволяют также определить осо­бенность течения заболевания. В результате многолетних наблю­дений установлены как клиниче­ские, так и рентгенологические признаки, характерные для обо­стрения и хронического течения генерализованного пародонтита. При генерализованном пародон-тите изменения в костной ткани альвеол соответствуют характеру и интенсивности дистрофически-воспалительного процесса и в других структурах пародонта. Основными рентгенологически­ми признаками генерализованно­го пародонтита являются различ­ная степень деструкции корти­кального слоя, резорбция межальвеолярных перегородок, остеопороз губчатого вещества альвеолярной кости, умеренное расширение периодонтальной щели. Эти проявления патологи­ческого процесса при различном течении болезни неоднозначны.

Для хронического и вялого течения заболевания характер­ны деструкция кортикального слоя только в участках полной убыли межальвеолярных пере­городок, умеренная горизон­тальная резорбция альвеолярной кости без образования глубоких костных карманов. В сохранив­шихся межальвеолярных пере­городках, ближе к их верши­нам, наблюдаются слабо выра­женные явления остеопороза, периодонтальная щель расшире­на незначительно и на неболь­шом протяжении, подвижность зубов соответствует степени ре­зорбции альвеолярной кости. При обострении болезни интен­сивность рентгенологических проявлений нарастает, более выраженными становятся явле­ния остеопороза, развивается неравномерная и прогрессирую­щая вертикальная резорбция с образованием костных карма­нов, особенно при наличии аб­сцессов, периодонтальная щель расширена на значительном протяжении, подвижность зубов в связи с быстрым развитием воспаления опережает деструк­тивные процессы в пародонте.

124

Рис. 112. Хронический генерализо-ванный пародонтит, легкая степень Резорбция межальвеолярных пере­

городок на '/з длины корня Ор-топантомограмма

Рис. 113. Генерал изо ванный паро­донтит; легкая степень; обострив­шееся течение Резорбция межаль­

веолярных перегородок на /з дли­ны корня, выраженный остеопороз О pro панто могра м м а

125

Рис. 114. Хронический генерализо-ванный пародонтит; средняя сте­пень. Горизонтальная резорбция межальвеолярных перегородок на

/2 ДЛИНЫ губчатого грамма.

корня; склерозирование вещества. Ортопантомо-

Рис. 115. Хронический генерализо-ванный пародонтит; средняя сте­пень; стадия обострения. Вертикаль-пая резорбция межальвеолярных

перегородок на /i— /з длинн кор­ня; резко выраженный остеопороз. Костные карыаны. Ортопантоыо-грамма.

126

Рис. 116. Хронический генерализо-ванный пародонтит; тяжелая сте­пень. Вертикальная резорбция м еж-ал ьвеодярных перегородок до /з

длины корня. области 7167.

Костные карманы в 0 ртопа нтомогра м ма.

Рис. 117. Хронически* генерализо-ваиный пародоатит; тяжелая сте­пень; стадия обострения. Верти каль-ная резорбция не ж альвеолярных

перегородок «системный карманы в тонограмма.

ва ^/з длины корня; остеопороз*. Костные области 136. Ортопан-

127

Рис. 118. Хронический генерализо-ванныи пародонтит; средняя сте­пень. х 90.

1 — пародонтальный карман глубиной до ^з длины корня, 2 — лимфоидно-нлазмоцитарная инфильтрация, 3 — ла-кунарная резорбция альвеолярной кости

<И

Рис. 119. Хронический генерализо-ванный пародонтит; стадия обост­рения х 90.

1 — пародонтальный карман глубиной до /з длины корня, 2 — эпителий и волокна у дна кармана разрушены, 3 — лакунарная резорбция альвеолярной ко­сти

Дополнительные (функцио­нальные биохимические, мик­робиологические, морфологичес­кие и экспериментальные) ме­тоды исследования выявляют различные нарушения и явля­ются объективными критериями оценки состояния тканей паро-донта, тяжести патологического процесса в пародонте. В дина­мике диспансеризации эти по­казатели можно использовать как критерий оценки эффектив­ности лечения и реабилитации больных.

Так, на реопародонтограмме видны уменьшение объемного кровотока в тканях пародонта, явления застоя в венозном русле, затруднение кровотока, органи­ческие изменения в стенках со­судов и др. При полярографии выявляется снижение ро; в меж­тканевой жидкости. Эхо- и ла-зероостеометрия помогают обна­ружить уменьшение плотности костной ткани.

Патоморфологически выявля­ются изменения во всех тканях пародонта, в эпителии наблюда­ются дистрофические изменения вплоть до некроза поверхност­ных слоев.

Очень характерны и постоян­ны для пародонтита пролифера­ция эпителия десневой борозды и прорастание его вдоль корня. В соединительной ткани десны, а при средней и тяжелой степени и в периодонте определяются лимфоидно-гистиоцитарные ин­фильтраты со значительным ко­личеством плазматических кле­ток, содержащие также тучные клетки в стадии дегрануляции Аргирофильные и коллагеновые волокна утолщены, частично ли-зированы. В костной ткани пре-

128

Рис. 120. Хронический генерализо-ванный пародонтит, средняя сте-

пень Эпителии десны, разрыв дс смосомальных контактов х 15 000

Рис. 121. Хронический генерализо-в.лшый пародонтит, средняя сте-

пень Разрыв волокон периодонта х 200

S—542

129

валирует лакунарный тип резор­бции, межальвеолярные перего­родки истончены, деформирова­ны, часто фрагментированы. Процессы разрушения преобла­дают над процессами образова­ния костной ткани. Определяют­ся очаги рассасывания цемента корня зуба и дентина со стороны полости зуба. Значительно вы­ражены сосудистые изменения. Отмечаются пролиферативное утолщение эндотелия, гиалиноз и склероз с резким сужением просвета сосуда.

В нервных элементах десны, периодонта, пульпы, костной ткани возможны фрагментация, образование наплывов, различ­ное восприятие серебра, а при тяжелом течении — пылевой

130

Рис. 127. Варианты локализации и формы пародонтальной кисты. Рен­тгенограммы

распад. Резко угнетена актив­ность сукцинатдегидрогеназы и фосфатаз во всех структурах дес­ны (рис. 118—125).

Генерализованный пародонтит может сопровождаться осложне­ниями, однако они не являются обязательными симптомами за­болевания. Выделяют местные и общие осложнения.

К местным относятся гиперес­тезия твердых тканей зуба, ре­троградный пульпит, пародон-тальный абсцесс, пародонталь-ная киста.

Парод онт а льныи аб­сцесс наблюдается при обост­рившемся течении генерализо-ванного пародонтита, протекает с образованием глубоких паро-донтальных карманов. Формиро­ванию абсцесса или абсцессов способствуют достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный от­ток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы проника­ют в соединительнотканную ос­нову десны и вызывают образо­вание ограниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в

132

кие пародонтальные карманы, гноетечение из них, расшатан­ность зубов и др.

На рентгенограммах явления резорбции кости при первичном абсцессе проявляются не ранее 15—20-го дня от начала забо­левания в виде полуовальной неравномерной деструкции аль­веолярного отростка (части) (рис. 126, Б).

Пародонтальная к и с-т а развивается относительно ре­дко, в далеко зашедших стадиях генерализованного пародонтита или в результате врастания эпи­телия в пародонтальный карман (так же как при затрудненном прорезывании нижних зубов мудрости). Развитие кисты на ранних стадиях бессимптомное, в последующем в области ее ло­кализации отмечается смещение зубов и пальпируется безболез­ненное плотное образование. На рентгенограмме киста представ­ляет четкий овальный участок разрежения (деструкции) кост­ной ткани, примыкающий к ла­теральной или медиальной по­верхности корня зуба (рис. 127). Околоверхушечные ткани, как правило, не претерпевают изме­нении. Зубы, примыкающие к кисте, имеют жизнеспособную пульпу. Лечение оперативное.

К общим осложнениям отно­сятся различные проявления хронической интоксикации и ал-лергизации организма, остеоми­елиты челюстей и флегмоны око­лочелюстных областей. Для этих осложнений характерны опреде­ленные клинические признаки. Кроме того, наличие их подтвер­ждается объективными лабора­торными, биохимическими и им-мунологическими исследования­ми периферической крови (лейкоцитоз, анемия, лимфоци-тоз, увеличенная СОЭ и др.), мочи, показателями общей и ме­стной неспецифической рези-стентности организма.

•Стадия ремиссии пародонтита наблюдается, как правило, после комплексного лечения. Для нее характерны отсутствие боли, кровоточивости десен, гноетече­ния, уменьшение подвижности зубов.

Изменения костной ткани на рентгенограмме не носят ак­тивного характера: не подтверж­дается прогрессирование процес­са, наблюдаются уплотнение губчатого вещества по краю альвеолярного отростка, восста­новление костных балок в об­ласти остеопороза, более чет­кий рисунок костной ткани (рис. 128).

ПАРОДОНТОЗ

Парадонтоз — это дистрофиче­ский генерализованный процесс, поражающий все элементы пари-донта (рис. 129).

Ведущими симптомами паро-донтоза являются дистрофиче­ские процессы в десне, которые диагностируются как атрофиче-ский гингивит; прогрессирующая

горизонтальная деструкция кост­ной ткани альвеолярного отрост­ка, травматическая окклюзия;

образование клиновидных де­фектов и умеренная подвижность зубов. Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, процесс

134

Рис. 129. Пародонтоз; средняя сте­пень. Атрофический гингивит.

Рис. 130. Пародонтоз; легкая сте­пень.

А — клиническая картина Атрофиче­ский гингивит, клиновидный дефект, Б — горизонтальная резорбция и склероз вершин межальвеолярных перегородок Ортопантомограмма

135

Рис. 131. Пародонтоз; средняя сте­пень.

А — клиническая картина. Атрофиче-скин гингивит, клиновидный дефект;

Б — горизонтальная резорбция межаль-виолярных перегородок, склерозирование альвеолярного края. Ортопантомограмма.

заканчивается полной деструк­цией связочного аппарата, меж­альвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в от­личие от генерализованного паро-донтита, где первичными являют­ся процессы воспаления. Паро­донтоз встречается в 2—10% случаев. Нередко развивается у больных с сердечно-сосудистой патологией, эндокринными, не-врогенными и другими общесома­тическими заболеваниями.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса.

Дистрофический процесс в тка­нях пародонта начинается бес-симптомно, развивается медлен­но с появлением нарастающего атрофического гингивита и посте­пенной равномерной атрофией альвеолярного отростка или аль­веолярной части нижней челю­сти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышен-

136

ную чувствтиельность зубов к хи­мическим и термическим раздра­жителям. Десна бледная, туск­лая, безболезненная, плотная. В области передних зубов нижней челюсти — незначительная ре­тракция десен в пришеечной об­ласти. На рентгенограмме можно выявить деструкцию кортикаль­ного слоя межальвеолярных пере­городок, отчего их вершины при­тупляются вследствие начинаю­щейся резорбции (рис. 130). Нередко по окклюзограмме в этих участках диагностируется трав­матическая окклюзия. *

При пародонтозе средней тяже­сти нарастают признаки атрофи­ческого гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако па-родонтальные карманы отсутст­вуют. Появляются выраженные клиновидные дефекты, веерооб­разно расходятся зубы, их смеще­ние заметно при осмотре больно­го; появляются диастемы и тремы, промежутки между зубами зия­ют, возможна частичная потеря зубов, что еще больше перегружа-

Рис. 132. Пародонтоз; тяжелая сте­пень.

А — клиническая картина. Атрофиче-ский гингивит, клиновидные дефекты, травматическая окклюзия; Б — травма­тическая окклюзия (схема).

137

Рис. 133. Парадонтоз; легкая сте­пень. Резорбция вершины межаль­веолярной перегородки, х 90.

Рис. 134. Пародонтоз; легкая сте­пень; стадия ремиссии.

ет оставшиеся соседние, наруша­ется дикция, шейки зубов оголе­ны на 1,5—2,0 мм по всей окруж­ности. Травматическая окклюзия определяется на протяжении все­го зубного ряда, однако зубы ос­таются относительно устойчивы­ми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответст­вует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных пе­регородках. Отложения зубного камня незначительные. Нарас­тает травматическая окклюзия. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные нека­риозные поражения: эрозия эма­ли, клиновидные дефекты, повы­шенная стираемость, гипересте­зия и др.

На рентгенограмме выявляют­ся признаки равномерной систем­ной атрофии альвеолярного края кости, явления склеротической перестройки костной ткани аль­веолярного отростка и тела челю-

138

сги (чередование очагов остеопо-роза и остеосклероза), межальве­олярные перегородки уменьшены наполовину (рис. 131).

При тяжелой (III) степени раз­вития процесса десневые сосочки почти полностью сглажены, де­сна анемична, обычно плотно ох­ватывает резко обнаженные (4— 5 мм) корни зубов. В области многокорневых зубов ретракция десны у различных корней нео­динакова. Иногда у корней от­дельных зубов десна исчезает, обнажается бифуркация, видны даже верхушки. В таких случаях заболевание часто осложняется ретроградным развитием хрони­ческого пульпита. Вследствие значительных изменений, кото­рые наступают в пульпе, клини­ческая картина хронического пульпита мало выражена, отме­чаются лишь ноющие боли.

Особенно ярко выражена при этой степени травматическая ок­клюзия. Прикус полностью на­рушен, зубы верхней и нижней

Рис. 135. Пародонтоз; легкая сте­пень; стадия ремиссии. Равномерное снижение высоты альвеолярной ча­сти. Ортопантомограмма.

139

челюстей резко смещены вперед, контакты между ними наруше­ны. Подвижность зубов различ­ная: I—II, иногда III степени.

Часто наблюдаются клиновид­ные дефекты. Они особенно глу­бокие, нередко достигают поло­сти зуба. Резорбция костной тка­ни превышает /з длины межальвеолярных перегородок, в отдельных зубах происходит пол­ное рассасывание костного ложа, наблюдается безболезненное и бескровное выпадение отдельных зубов (рис. 132).

Дистрофические изменения в пульпе зуба, выявляющиеся в са­мом начале заболевания, по мере прогрессирования пародонтоза приводят к ее воспалению, сет­чатой атрофии, а иногда и пол­ному некрозу.

В цементе корня зуба посте­пенно нарастают дистрофические изменения: появляются углубле­ния, лакуны с изъеденными кра­ями, а также явления репарации:

гиперцементоз, особенно в обла­сти верхушки корня.

Морфологически пародонтоз характеризуется постепенно на­растающими дистрофическими изменениями всех структур паро-донта, протекающими на фоне со­судистых нарушений. Изменения в соединительнотканных струк­турах десны и периодонта сопро­вождаются нарушением химизма коллагена и завершаются фибро­зом и склерозом. В костной ткани альвеолярного отростка преобла­

дают явления гладкой резорбции, ведущие к полному разрушению альвеолярной кости (рис. 133).

Нервные волокна тканей па-родонта изменены уже в начале болезни, и по мере развития ее усиливается их дистрофия.

В целом для пародонтоза харак­терно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на дли­тельное время (рис. 134,135).

При функциональных методах исследования обнаруживают раз­личные сосудистые изменения. Они начинаются с нарушения энергетических процессов в мик-роциркуляторном русле, нару­шения транскапиллярного обме­на веществ. Проявления гипо­ксии являются первичными в отличие от пародонтита, при котором они возникают вследст­вие воспалительного процесса. В дальнейшем при пародонтозе патологический процесс прогрес­сирует, функциональные нару­шения перерастают в органиче­ские — деструктивные.

Методом реопародонтографии выявляются повышение тоничес­кого напряжения сосудов и их структурные изменения, имею­щие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречает­ся редко.

Выраженные явления гипок­сии, артериосклероза помогает установить полярография (сни­жение уровня напряжения кис­лорода в тканях пародонта).

ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА

Течение и развитие таких болез­ней не укладываются в описан­ные клинические формы различ­

ных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Об­щим для идиопатических забо-

140

леваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических за­болеваний относят симптомы и синдромы других общих заболе­ваний, преимущественно детско­го и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозино-фильную гранулему, синдромы Хенда—Шюллера—Крисчена, Папийона—Лефевра, Ослера, бо­лезни Леттерера—Сиве, Ицен-ко—Кушинга, гистиоцитоз X.

Пародонтальный синдром при болезни Иценко—Кушинга ха­рактеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным пораже­нием гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и подже­лудочной железы.

У больных наблюдаются ожи­рение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психи­ческие расстройства и др. Обна­руживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные кар­маны с гнойным отделяемым.

На ренгтенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вер­шин межальвеолярных перегоро­док. Он может локализоваться в основании или теле нижней че­люсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) — семейное

Рис. 136. Пародонтальный синдром при болезни Иценко—Кушипга

141

С 147. Пародонтальный синдром (и) к-1 1и Иценко—Кушинга

и и-ская картина, Б — остео-t \ кция и костные карманы раммы

Рис. 138. Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе

А — клиническая картина (схема), Б — резорбция альвеолярной части, костные карманы Рентгенограмма

наследственное заболевание мел­ких сосудов (венул и капилля­ров), проявляющееся геморра­гиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические про­явления характеризуются часты­ми профузными кровотечения­ми, не связанными с внешними причинами (носовые, внутрен­них органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом воз­расте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40—50 лет, нередко на фоне гипохром-ной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровото­чит, на ней множество телеан-гиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незна­чительном механическом воздей­ствии.

В зависимости от давности за­болевания при клинико-рентге-

нплпгниргупм пйглрттпвянии ткя-

Рис. 139. Пародонтальный синдром при эозинофильной гранулеме А — клиническая картина, Б — высота альвеолярного отростка и альвеолярной части резко снижена Большинство мо

лочных зубов отсутствует, у-|— — в мягких тканях Ортопантомограмма

-* л

Рис. 140. Пародонтальный синдром при болезни Хенда—Шюллера— Крисчена.

А — клиническая картина (схема), Б — прогрессирующий и быстропротекающий лизис альвеолярного отростка и альвео­лярной части. Рентгенограммы

ней пародонта выявляется симп-томокомплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани аль­веолярного отростка.

Аналогичные изменения в по­лости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чеди-ака—Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих за­болеваний и прежде всего отсут­ствие ангиоэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе Х объединяет раз­личные проявления гистиоцито-зов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда—Крисчена—Шюллера, Леттерера—Сиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболева­ния: 1) поражение одной из ко­стей скелета; 2) генерализован-ное поражение костной системы;

3) генерализованное поражение костной и лимфатической сис­тем; 4) генерализованное пора­жение костной и лимфатической

144

Рис. 143. Вертикальная резорбция альвеолярной части с образованием лакун в области 64116 при сахар­ном диабете. Ортопантомограмма.

Рис. 144. Синдром Папийона—Ле-февра. Генерализованный пародон-тит.

птомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эф­фективному лечению.

Наиболее характерны для па-родонтального синдрома язвен­ный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и по­движность зубов, глубокие паро-донтальные карманы, заполнен­ные грануляциями. На рентгено­граммах — лакунарный тип деструкции в различных участ­ках альвеолярного отростка (ча­сти), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только ге­нерализованное поражение кос­тной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда—Крисчена— Шюллера является ретикуло-ксантоматозом. В основе его ле-. жит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотели-альной системы). Классическими

146

признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отде­лов скелета (характерные при­знаки гистиоцитоза X), несахар­ный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением се­лезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно­сосудистой систем и др.; протека­ет с периодическими обострения-ми. В полости рта нарастают яз­венно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, паро-донтит с глубокими пародонталь-ными карманами и гнойным отде­ляемым, обнажением корней, пришеечная область которых мо­жет быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разру­шенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиниче­ская картина болезни Леттере-ра—Сиве. Это системное заболе­вание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с об­разованием во внутренних орга­нах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ре­тикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте

Рис. 145. Синдром Папийона—Ле-февра. Кератодермия стопы.

147

Рис. 146. Фиброма в области 21 i

Рис. 147. Фиброма, х 90. 1 — выраженная пролиферация эпите­лия, 2 — зрелая соединительная ткань.

(до 2 лет), что облегчает диффе­ренциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отли­чается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотич-ным оттенком десквамированным десневым краем, легко кровото­чащим при прикосновении, паро-донтальными карманами с обили­ем гнойно-кровянистого содер­жимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбуха-ющими за пределы кармана, зна­чительной подвижностью и сме­щением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мяг­ким налетом, имеются над- и под-десневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного от­ростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и тера­певты патологию тканей паро-донта рассматривают как ранний диагностический признак разви­тия сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона—Лефев-ра — врожденное заболевание, которое относят также и к кера-тодермии. Изменения в пародон-те характеризуются резко выра­женным прогрессирующим де­структивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с рез­ко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладо­нях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гипере-мирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серо-зно-гнойным экссудатом. В кост­ной ткани значительные деструк-

148

тивные изменения с образовани­ем кист, воронкообразное расса­сывание кости, что приводит к вы­падению молочных, а затем и по­стоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжа­ются и после выпадения зубов вплоть до окончательного расса­сывания кости (рис. 144, 145).

ПАРОДОНТОМЫ

К пародонтомам относятся до­брокачественные новообразова­ния тканей пародонта — опухоли и опухолеподобные заболевания:

фиброма, фиброматоз десен, ли­пома, эпулид.

Фиброма — одиночная опу­холь, состоящая из зрелых эле­ментов соединительной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов. Развивается медленно. Различают мелкие (ограничен­ные) и массивные (крупные) фибромы. На десне обычно на­блюдаются плотные фибромы. Опухоль подвижная, не спаянная с подлежащими тканями, безбо­лезненная при пальпации, с чет­кими, округлыми границами. При ущемлении ее между зубами возможны кровоточивость, изъ­язвление и другие признаки вто­ричного воспаления (рис. 146, 147). Лечение хирургическое.

Симметричные фибромы рас­полагаются на десне симметрич­но — на вестибулярной и языч­ной (небной) поверхностях вер­хней и нижней челюстей. Опухоль плотной консистенции, вытянутая, растет медленно, но причиняет неудобства при жева­нии, так как нередко травмиру­ется и воспаляется.

Фиброматоз десен характери­зуется ограниченной или диффуз-

Рис. 148. Ограниченный фиброматоз десен.

Рис. 149. Диффузный фиброматоз десен.

149

Рис. 150. Фиброматозный эпулид в области 321.

Рис. 151. Ангиоматозный эпулид в об части |45

ной гипертрофией десневых со­сочков, десневого края и альвео­лярной десны (рис. 148, 149). Встречается у подростков и лиц молодого возраста, преимущест­венно у девушек, в период поло­вого созревания, у детей раннего возраста при болезни Дауна, под влиянием медикаментозного ле­чения. Этиология заболевания неясна. Предполагается взаимо­связь с эндокринной патологией, наследственной предрасположен­ностью.

Фиброматоз десен развивается на верхней и нижней челюстях. Разрастания десен могут дости­гать различной величины: при I степени покрывают /з коронки, при II — /2 и при III — всю ко-ронковую часть зуба. Располага­ются разросшиеся ткани с вести­булярной и язычной (небной) по­верхностей, разросшиеся десне-вые сосочки со стороны преддве­рия рта более выражены, они ок­руглые, образуют рельефную буг­ристую поверхность со складками в глубине опухоли. С язычной стороны продуктивный процесс непрерывный, без изменения рельефа пораженной поверхно­сти. Тотальное утолщение десен нередко называют слоновостью.

Фиброматозные разрастания могут принимать дольчатый, па-пилломатозный вид; в других случаях — это сплошное разра­стание десен бледного или розо­вого цвета. При пальпации раз­растания плотные, безболезнен­ные, не кровоточат.

В зависимости от распростра­ненности патологического про­цесса различают ограниченный, диффузный и тотальный фибро-матоз.

При ограниченном ф иброматозе процесс ло-

150

кализуется в пределах отдельных групп зубов, при диффузном — разрастания покрывают десну на всем протяжении альвеолярного отростка (части). Для тотального фиброматоза характерно полное разрушение альвеолярных отро­стков и замещение их фиброз­ными разрастаниями, вследствие чего наступает деформация ниж­него отдела лица, затруднено смыкание губ.

Развитие фиброматоза в пери­од молочного прикуса приводит к нарушению положения зачат­ков постоянных зубов. При диф­фузном поражении коронки мо­лочных зубов полностью погру­жены в разросшуюся ткань.

Лечение хирургическое — криодеструкция. Прогноз не всегда благоприятный, нередко возникают рецидивы, возможна малигнизация.

Липома развивается из под­кожной или подслизистой жиро­вой ткани, встречается редко, обычно в юношеском возрасте. Для нее характерен медленный рост. Опухоль мягкая, в отличие от подкожной липомы плотно спаяна с десной. Лечение хирур­гическое: опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид — доброкачественная одонтогенная опухоль, возникает в местах хронического раздраже­ния. Клинически проявляется ог­раниченным разрастанием де­сны, локализуется чаще в обла­сти клыков, резцов, малых коренных зубов. Растет на ши­рокой или узкой ножке, грибо­видная или округлая. Размер эпулида — от горошины и более, развивается только рядом с зу­бами, поэтому опухоль отнесена условно к одонтогенным.

Различают фиброзную и ан-

Рис. 152. Фиброматозный эпулид х90.

1 — резкая пролиферация эпителия, 2 — зрелая фиброзная ткань

^'w^

^\"' ' l^ •^«*^

•Л^'2 ^

^ • k

'•'•»• .

^. 1 "••.

« •ч'\

^ -::

. .А ^

•^^v"

' . ^г '. 'т '

Рис. 153. Ангиоматозный эпулид х90.

1 — разросшаяся соединительная ткань,

2 — кровеносные сосуды

151

Рис. 154. Гигантоклеточный эпулид. х 90.

1 — соединительная ткань; 2 — гиган­тские многоядерные клетки

гиоматозную формы. Первая плотной консистенции, ангиома-тозная — мягкой. Опухоль имеет красноватый, нередко синюш­ный, с багровым оттенком цвет, характеризуется прогрессирую­щим ростом, может достигать больших размеров, что нередко обусловливает ее травмирование (рис. 150, 151).

В начальной стадии кость не изменена. По мере прорастания опухоли в периодонт и кость по­являются очаги деструкции в альвеолярном отростке, особенно в межальвеолярных перегород­ках, развивается патологическая подвижность зубов.

Эпулид покрыт мощным слоем эпителия, состоит из элементов соединительной ткани и крове­носных сосудов. Атипичных кле­ток нет. Отмечается склонность к переходу в зрелую фиброзную ткань. По патоморфологическим признакам эпулиды делят на фиброматозные, ангиоматозные и гигантоклеточные.

При фиброматозном э п у л и д е наблюдается разра­стание зрелой волокнистой сое­динительной ткани, встречаются отдельные участки костного ве­щества и остеобласты (рис. 152). Изъязвившийся фиброзный эпу­лид с разрастанием грануляций называют гранулематозным.

Ангиоматозный эпу­лид отличается значительным разрастанием кровеносных сосу­дов с полостями, напоминающи­ми кавернозную ангиому, и уча­стками обызвествления (рис. 153).

Гигантоклеточный эпулид — это соединительнот-канное образование с большим количеством гигантских клеток, которые не обладают атипичным

152

ростом. Имеются скопления ге-мосидерина (результат кровоиз­лияний) , отдельные окостенелые участки (рис. 154).

Лечение хирургическое: удале­ние эпулида и его ростковой зо­

ны, завершающееся диатермоко-агуляцией или криодеструкцией. Вопрос о сохранении зубов ре­шается на основании клиниче­ских и рентгенологических дан­ных.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

Острый к а т а р а л ь-вый гингивит необходимо дифференцировать от симптома­тического катарального гинги ви­та при аллергических и инфек­ционных заболеваниях (ранние проявления). При аллергических поражениях выраженной клини­ческой картине острого экссуда-тивного воспаления десны пред­шествуют жалобы на сухость во рту, зуд, жжение, боль в деснах. Поражение пародонта сочетается с изменением языка, губ, неба. Характерно появление геморра­гической сыпи, мелких кровоиз­лияний.

При вирусной инфекции диаг­ностика заболевания в период появления морфологи ческих эле­ментов обычно не вызывает за­труднений. Облегчает постанов­ку правильного диагноза оценка совокупности проявления мест­ных и общих симптомов болезни, результатов специфических ла­бораторных исследований.

Острый катаральный гингмвит обычно сопутствует гриппу, мо­жет возникнуть после выздоров­ления. Нередко сочетается с пора­жением всей слизистой оболочки рта: появляются буллезные высы­пания, геморрагические измене­ния, нередко образуются эрозии и афтоподобные элементы.

При инфекционном мононук-

леозе катаральный гингивит со­четается с катаральной ангиной, увеличением лимфатических уз­лов. Заболевание начинается ос­тро, сопровождается повышени­ем температуры тела. Диагноз подтверждается данными анали­за крови, появлением атипичных базофильных мононуклеаров, повышением содержания эозино-филов.

Хронический к а т а-ральный гингивит не­обходимо дифференцировать от симптоматического катарального гингивита при генерализованном пародонтите, особенно при лег­кой степени заболевания. Для пародонтита легкой степени ха­рактерны изменения в костной ткани. При рентгенологическом исследовании определяются осте-опороз, разрушение структуры компактной пластинки вершин межальвеолярных перегородок в связи с начинающейся резорб­цией, расширением периодон-тальной щели.

Хронический катаральный гингивит, являющийся следстви­ем непосредственного воздейст­вия местных повреждающих факторов, следует дифференци­ровать от симптоматического ка­тарального гингивита, вызванно­го рядом общих факторов. Наи­более частыми из них являются

153

заболевания желудочно-кишеч-ного тракта, заболевания сердеч­но-сосудистой системы, дисфун­кция половых желез, сахарный диабет и др. Воспаление десен у данного контингента больных от­личается большой распростра­ненностью, интенсивностью по­ражения, устойчивостью к боль­шинству лекарственных средств, склонностью к рецидивирова-нию. Болезни кроветворной сис­темы: гемолитическая, апласти-ческая, железодефицитная ане­мии — сопровождаются резко выраженной кровоточивостью десен на фоне отсутствия воспа­лительных явлений. Гиповита-минозы аскорбиновой кислоты и ретинола проявляются не только первоначальными катаральными изменениями пародонта, но и специфическими изменениями, характерными для каждой груп­пы витаминов.

Гипертрофический г ингивит следует диффе­ренцировать от симптоматиче­ского гипертрофического гинги-вита при генерализованном па-родонтите. Для последнего характерны наличие пародон-тальных карманов, выделение гноя из них, патологическая по­движность зубов, травматиче­ская окклюзия. Рентгенологиче­ски выявляется резорбция меж­альвеолярных перегородок, часто с образованием костных карма­нов.

Собственно гипертрофический гингивит сопровождается образо­ванием ложных пародонтальных карманов; поражения десен ха­рактерны преимущественно для молодого возраста. Часто уста­навливается причинная связь с патологией прикуса. Рентгено­графическая картина альвеоляр­

ного отростка характерна для хронических воспалительных по­ражений десны.

Необходимо также дифферен­цировать легкую степень гипер­трофического гингивита от ост­рого катарального гингивита.

фиброзную форму гипертро­фического гингивита дифферен­цируют от фиброматоза десен. При гипертрофическом гингиви-те выявляются синевато-красная окраска слизистой оболочки, по­датливая консистенция мягких тканей, кровоточивость при ме­ханическом раздражении, выра­женная болезненность и возмож­ность обострения и затихания

процесса.

Гипертрофический гингивит часто встречается у подростков на фоне перенесенных хрониче­ских заболеваний, при пониже­нии функции щитовидной желе­зы, лейкозах, гиповитаминозе С, анацидном гаогрите, у больных эпилепсией.

Генерализованный пародонтит в фазе ремис­сии необходимо дифференциро­вать от пародонтоза. Для диаг­ностики существенное значение приобретают данные анамнеза, особенности рентгенологических изменений в костной ткани и ди­намика клинических проявле­ний.

Нередко затруднена диагнос­тика пародонтоза с инво­люционными изменениями у лиц пожилого и старшего возраста. У таких больных наблюдается уменьшение межальвеолярной перегородки в объеме без нару­шения ее структуры. Для инво­люционных изменений харак­терны уплощение десневых со­сочков, смазанность костного рисунка на рентгенограммах.

154

При дифференциальной диаг­ностике отдельных заболеваний пародонта определенную помощь могут оказать индексные пока­затели состояния гигиены рта (табл. 4) и уровень гемоглобина слюны (табл. 5). Среди других лабораторных показателей для дифференциальной диагностики можно использовать такие ин­формативные методы, как опре­деление количества десневой жидкости в десневых и пародон­тальных карманах, микробного числа, содержания лизоцима в слюне.

У больных генерализованным пародонтитом более высокие по­казатели десневой жидкости на­блюдаются при обострившемся течении — в среднем 2,1—3,7 мг, при хроническом течении — от 0,8 до 2, Омг. При хроническом ка-таральном гингивите эти показа­тели ниже (в среднем от 0,5 до 1,1 мг), а при парадонтозе приближа­ются к норме (от 0,1 до 0,5 мг).

У лиц с интактным пародонтом микробное число равно в среднем 4*10 и изменяется в зависимо­сти от нозологической формы за­болевания пародонта, тяжести течения. Так, высокие показате­ли при обострившемся течении генерализованного пародонтита (135*10 ), ниже — при хрони­ческом течении (96«10 ), еще ниже при хроническом катараль­ном гингивите <84•10⁶—90•10"), а при пародонтозе показатели микробного числа приближаются к норме (4.10^й—5-10⁶).

При катаральном гингивите в слюне определяется 8,3 мкг ли­зоцима на 1 мг белка, при гене­рализованном пародонтите его уровень значительно ниже — 7,6—6,5 мкг/мг, а при пародон­тозе этот показатель составляет 13—15 мкг/мг.

Таблица 4

Диф4>еренциально-диагности.ческие показатели, болезней пародонта

155