59.Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.

Ответ острой фазы формир. немедленно вслед за повреждением,связан с механизмами и участниками воспаления. При В. клетки вырабат. цитокины, сигнализируют остальным соматическим клеткам о повреждении и агрессии любое вторжение в организм чужеродного агрессора и любое повреждение до выработки специфич. антител окончания селекции клонов специфич. лимфоцитов, перестройка обмена веществ, нейроэндокринной регуляции и функций различных органов и систем,интенсифик. использования энергии, альтерацию, потенцировать стрессорные и иммунные мех-мы защиты. Этот комплекс изменений, управляемых цитокинами - ответ острой фазы. Клинически -неспецифические проявления(общее недомогание), наблюдающиеся при очень широком круге болезней в их начальной фазе -продромальный синдром. Начало-комбинация из результатов активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и последствий системного эффекта цитокинов, выделяемых в значительных количествах при фагоцитозе и воспалении. После контакта с возбудителем происх.освобождение и совокупное действие ряда пептидовопосредованное Pg синтез глобулинов острой фазы — фибриногена, СРБ, амилоида А и Р, гаптоглобина, церулоплазмина, антигемофильного глобулина, и др.(антиоксидантные антимикробные,регулирующ. гемостаз и антигемостаз,ограничение поступления Fe и Zn,в ткани-защита от МО)+ синтез коллагеназ и активатора плазминогенапродукции прокоагулянтов,молекул клеточной адгезии, синовиоциты секретируют больше синовиальной жидкости, мышцы освобождают протеазы. Гранулоцитыинтенсивность р-й пентозного цикла, продукцию и секрецию эндогенных окислителей.  миелопоэз,возникает лейкоцитоз со сдвигом влево. Усиливается Δ-волновая активность нейроновработосп-ти,сонливость. продукция АКТГ,вазопрессинатревога,стресс. Меняется состояние центров терморегуляции и аппетита в преоптической и передней зоне гипоталамусаанорексия и ограничение теплоотдачи, а теплопродукция может . Развивается лихорадка.катаболизма,распад жира, гликогена и пр.дей-я инсулиная.мышечной массы,выдел.Na. Главные медиаторы: ИЛ-6,ИЛ-1,ИЛ-8,ФНО-α,ΦΗΟ-β,ИФН-α, ИФН-γ,СНС и гормоны, стресса.Ил1: Протеолиз и осв. а-к-т из скелетных мышц,  секреции синовиальной жидкости и резорбтивные изменения в костях и хрящах костно-мышечно-суставными боли:прод.инсулина. ФНОα(кахексин)тормохит центр голода(кахексия), прод.инсулина,запуск синтеза белков острой фахы. ФНО+ИЛ1токсико-септический шок. ИЛ6:способств продукции всех гранулоцитов,Tr,Er,направляет нормэргический ответ острой фазы.ИЛ8: акт-я хемотаксиса,маргинации лейкоцитов, освобождение дефензинов из нейтрофилов.СНС: продукция и действие КА, глюкокортикоидов, вазопрессина, альдостерона, глюкагона. Ингибирование каскада:ИЛ10.