44. Стаз

Стаз - полная остановка кровотока в сос. Может развиться при прогрессирующ. ↑давления в венозных сосудах, вплоть до = с артериальным. В этом случае он следует за венозной гиперемией называется застойным.

Постишемический (Если АД ↓ до уровня венозного → остановка кровотока после периода ишемии). Истинный или капиллярный (в результате препятствия кровотоку в капиллярах при нарушении текучести и вязкости кр). Эти мех-мы остановки кровотока могут комбинироваться- смешанный стаз.

В частности, и стаз при воспалении, рассмотренный ниже, и стаз при шоке являются смешанными по своему происхождению, с преобладанием истинного.

При стазе приток и отток крови в статичном участке микроциркул. русла =0, капилляры или расширены (при застойном и истинном стазе) или сужены (в начале постишемического). Артериоло-венулярная разница по давлению утрачивается при застойном и постишемическом стазе, но сохранена при истинном. Истинный стаз отличается значительным ↑ капиллярного сопротивл. течению крови.

Застойный и постишемический - обратимы. Истинный обратим лишь вначале(быстро наступают измен. форменных эл-ов и плазмы→ непроходимость микрососудов.)

Г. Риккер (1924) выделял престатические явления: сгущение кр., тромбообразование, турбулентный кровоток и постстатические явления — внутрисосудистый гемолиз, диапедезные кровоизл., тромбообразование и разрыв сосудов.

Отличие истинного стаза при микроскопии — гомогенный характер кровяных масс в микрососудах, сгущение крови. При простой остановке кровотока вследствие ишемии или венозного застоя столб крови выглядит гранулярным, контуры отдельных форменных эл-ов легко различимы, сгущения крови нет.

Истинный стаз возникает при дегидратации, при крайних степенях лейкоцитоза, вследствие концентрации крови, полицитемий и ↑ гематокрита, при криоглобулинемии и макроглобулинемии, анемиях с агрегацией Er(СКА, аутоиммунн. холодовая).

При восп. и при шоке ему способствует экспрессия молекул кл. адгезии на эндотелии и форменных эл-ах, а также изменение белкового состава плазмы (↓альбумин-глобулинового коэфф. и ↑[фибриногена]), ускоряющее агрегацию Er и образование «монетных столбиков», вплоть до гомогенизации кровяного столбика - сладж-феномен. При прогрессировании шока ишемия, возникающая за счёт централизации кровотока, сменяется, в условиях глубокого ацидоза венозной гиперемией. Ацидоз, гипоксия и медиаторы восп., формируемые некробиотической тк., расслабляют прекапилл. сфинктеры; а посткапиллярные, спазмировавшие при централизации кровотока, тонус сохраняют. Происходит децентрализация кровотока и внутреннее плазмоизлияние(при ↑ гидростатич. капиллярном давлении и ↑ под действием воспалительных медиаторов проницаемости, вода и электролиты уходят в интерстиций). Кровь сгущается, перестает быть взвесью и ведет себя, как сетчатая суспензия. Усиленная транссудация, диапедез и агрегация Er делают шок необратимым(на этой стадии восстановление перфорирующего давления уже не восстановит микроциркуляцию).

Изм-я св-в мембраны(перегруженность холестерином) Er →↓ её деформируемости→утрата продольной ориентации Er в потоке крови, нарушаются вращательные движения Er мембраны вокруг содержимого кл., облегчающие взаимное скольжение потоковых слоев.

В итоге значительное ↓ текучести крови → капиллярный стаз.

При стазе Tr, обычно отделённые от эндотелия слоем плазматического кровотока, контактируют с ним →↑ тромбообразования. При стазе:отсутствие смыва и инактивации прокоагулянтов и притока свежих антикоагулянтов; травма эндотелия турбулентными движениями крови в предстатический период.

Стаз - проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных мех-мов в системе микроциркуляции, но при восп. он препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов(барьерную роль восп).