40

Артер.(активная)гиперемия — динамич.увелич. кровенаполн. органа или тк. вследствие↑ протока кр.

1.Миопаралитический мех-м (самый частый,т.к.в артериолах преобладает миогенный тонус)

1)Реактивная(реперфузионная,постокклюзионная)а.г-я при накопл. в обескр. тк. пуринов, лактата, СО₂, К;↓[O₂]. а)коллатеральная г-я(в окольных аа. при перекрытии магистральной а.). б)посткомпрессионная(после ишемии,от сдавл.тк).

↑поглощ.O₂→↑перекисей →повр.кл.мембр.

2)Рабочая а.г-я -при функц. нагрузке. (ЦНС→↑АД)+«разумное непослушание» рабочего орг. по миопаралит.мех-му. Гиперемия в: ГМ: ↑[CO₂], ↓рН. Миокард: ↑[аденозин]. Слюнн.жел.(кровоток может↑в 12раз)(Брадикинин, каллидин, ВИП миопаралитическии на тонус артериол, прекапилл сфинктеры,прониц-ть с-ов). Пот.жел.→кинины→ теплов. расш.с-ов кожи(кровоток может возрасти в 17,5 раз). травма→вазодилятаторные медиаторы восп.→ г-я щеки(пощёчина)

2.Нейропаралитический мех-м: ↓нейрогенного констрикт.влияния на сосуды. При параличе или поврежд. вазоконстр.нервов/их центров. Напр.:а)«знаки молнии»— зоны г-ии по ходу прохождении тока. б)↓t кожи ниже 15°С→паралич нервно-мышечной возбудимости и провод-ти→расшир.сосудов(морозный румянец щёк). в)Сыпной тиф, дифтерия→бак.токсины→паралич вегетат. центров→коллапс.

3.Нейротонический механизм: истинный рефлекс/аксон-рефлекс→ ↑нейрогенной сосудорасш. активн-и или ↓тонуса вазоконстрикторов. Симпат.вазодилят.→а. г-я в п/ж и слюн. железах, языке, кавернозных телах. Парасимпат.вазодилатац.→г-я кожи→ теплорег-я. Стресс→скелет.мышцы→г-я. Всё для ↑вен.возвр. Односторонняя эритема щеки при крупозн.пневм-ии; эритематозная «бабочки» при СКВ. Краска стыда/гнева на щеках.

4.Миопаралитическая: хим.в-ва, метаболиты,медиаторы восп.→↑обмена в-в для нутритивной функц.

↑функционирующих капилляров→сбрас кр. через анастомозы→ненутритивные ф-ии.

↑S капилл→↑фильтрации жидкости→↑ тургора тк.

Условно: физиологич. и патологич. а.г-я.

Хр.а.г-я→ гипертрофия/гиперплаз.

Риск разрыва с-ов(per rexin),инсульт.

41

Венозн. г-я(пассивная г-я/венозн.застой) — ↑кровенаполн. орг./тк. вследствие ↓оттока по венам, при замедл. кровотока.

В больш. круге — при правожел.СН (легочное сердце), в малом— при левожел СН(сердечная астма), в системе v. porta —при циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены).

Гравитационная венозная гиперемия — гипостаз(в венах ног, задн.отд.лёгких)

↓оттока кр. при неизм. притоке →растяг. венулы и венозн. концы капилл. ↓объёмная скорость кровотока. При перерастяж. капилл. и венул, утрате их эластически-демпфирующих св-в: а)Толчкообразное движ-е кр. б)Отражение кр. от тромба→ маятникообразн. движ.кр.(ортоградное в систолу, ретроградн. в диаст).

↑гидрост. давл.→транссудация плазмы→отёк. Местно:↓[О₂],↓рН, ↑[СО₂]

Тк. охлаждаются.↑артериоло-венулярная разница по О₂. периферический цианоз — синюш. окраска кожи, слизистых, поверхности застойн.орг.Застой в венах мал.кр.→ центральный цианоз. Извитые вены при длительн. застое(вариксы).

Замедл. кровотока→↓распростр. медиат.восп. и патогенов из очага восп.,↑эмиграцию лейк-в. Циркуляторная гипокс. →активация макрофагов и формир-я соед.тк. Ятрогенный пневмоторакс→↑рубцевания каверн при tbc.

Хр.вен.г-я →диапедезн.кровоизл-я, атрофия,органосклероз,отложение Fe-содержащих пигментов.

Бурая индурация лёгких(гемосидериновая имбибиция, фиброз интерстиц.тк.) Мускатн. печень. Вен.г-я селезёнки при портальной гипертензии и б-ни Банти(вес её↑ в 5-6 раз).

О.вен.г-я общ.хар-ра при СН, тромбозе воротн.вены→↓вен.возвр.,↓АД→ смерть.

Смешанная гиперемия-переходн. период между активным и пассивным полнокровием.

Вен.г-я длительно существует в восп.очагах,сменяя артериальную.

Сочетание ↑притока и ↓оттока. Расширены артериолы, венулы, капилляры.

При восп. →экссудация. При эрекции (после артериальной по нейротоническому типу)

Вакатная смеш.г-я а)при быстром освобожд. от сдавл. сосудов бр.полости(стремительные роды, удалении опухоли) →опасность ↓ВВ и ↓АД(в сос.бр.полости до 90% объёма крови). б)в коже водолазов при резком ↑барометр. давл. в)банки (одновременно вакуумное расш. всех сосудов).

42.Ишемия (греч.-задерживать, останавливать) — ↓кровенаполн. Орг./тк. Вследствие ↓притока кр. В его сос.Сеть. Состояние обратне артер.Г-ии.

ИБС,ишемич. энцефалопатия, гепатопатия, ИБ кишечника. Ишемия часто→ ОПН. Шок →ишемия многих орг.→плюриорганная недост.

Этиология (по Аничкову): гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Артериальный тромбоз, эмболия, спазм(чаще гуморального происхождения). Аксон-рефлексы →спазма артериол на холоде. Первая модель нейрогенной ишемии -С. Штриккер (1865) на лягушках. Выделяют внеклеточные(влияние вазоконстрикторных анналов), мембранные(нарушение биоэлектрических процессов на плазматической мембране) и внутриклеточные(дефекты кальциевого транспорта и сократительных белков гладких мышц.) причины спазма гладких миоцитов.

Ишемия может возникать от окклюзии сосудов интрамуральными образованиями и юкставаскулярными объектами. (атеросклеротические бляшки, узелки при нодозном периартериите, опухоли, фиброзные спайки, гуммы , инородные тела, лигатуры сосудов).

Ишемия гораздо легче развивается в сос-х с поврежд. и дистрофичным эндотелием, неспособным вырабатывать достаточно окиси азота и противостоять спазмам и действию вазоконстрикторов. Фармакологическая ишемия- α-АМ. Отравл. алкалоидами спорыньи (эрготизме) → ишемия в участках кожи и мышц. Паралитическая ишемия в результате регуляторного ограничения кровоснабж. нефункционир. орг. и частей тела. Коллатеральная ишемия при быстром перераспределении крови(в сосудах мозга при коллапсе).

При ишемии ↓ приток крови, отток остается = притоку.

Артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров ↓. Давление в артериолах сильно↓, в венулах — менее значительно, градиент давлений ↓, →↓ линейной и объёмной скорости кровотока. Ишемия может привести к постишемическому стазу. ↓Образование тканевой жидкости, лимфоотток адекватен, отёк не наблюдается. Исчезает деление на осевой и плазматический кровоток, поток крови становится турбулентным. В ткани - гипоксия и гиперкапния, местный ацидоз. Внешние признаки: местная гипотермию поверхностн. тк., побледнение ткани и проявление ее собственного цвета, ↓ кол-ва видимых сосудов, утрата ими извитой формы. Несколько↓ объем органа, ↓ его функциональные возможности(перемежающаяся хромота при облитерирующих заб-ях артерий).

Защитная роль для огранич-я кровопотери , при перераспр-ии кр. в орг-ме, при терморег.

начальные проявл. ишемии → боль, покалывание, онемение. В кл. -гипоксический некробиоз.

Исходы иш-ии зависят: от скорости развития, глубины, коллатералей, чувствит-ти гликолитических фер-ов к ацидозу, от Температуры, качества крови, от функц. нагрузки на тк.

Быстро развивающаяся более патогенна (не успев. адаптация, компенсация). Хр. ишемия →атрофия и фиброз; острая → некроз, гангрена.

Наиболее чувствит. к гипоксии нейроны(особенно, кортикальные, мозжечковые и подкорковые ганглионарные), эпителиальн. кл. прокс.изв.к-в почек. Наименее чув-ны кл. мезенхим. происх-я.

Ишемическая гипоксия → некробиоз→некроз(в кардиомиоцитах — через 40-60 мин).

Ишемия более патогенна для зрелых клеток, чем для эмбриональных. Некробиоз удлиняется при ↓температуры.

Хр.рецидивирующая ишемия миокарда при атеросклерозе корон. а-й постепенно приводит к атрофии сократительных элементов и фиброзу(ИБС по типу диффузного атеросклеротического кардиосклероза).

43

Инфаркт(Леннек,1819)-местный некроз тк., от о.нарушения их кровообр.

Абсолютная достаточность коллатералей: с помощью двойного кровоснабж.(в орг. с портальными системами и в лёгких), либо при параллельно-дуговом типе перфузии (конечности, виллизиев круг), при обильных коллатералях (тонк.киш-к). →в этих орг. редко ишемический инфаркт.

Магистральное кровоснабж. и мало коллатер. (в почках, сетчатке, в бассейне отходящих от виллизиева круга артерий, селезёнке). Такие артерии «функционально концевые».

В сердце относительно достаточные коллатерали(ǿ до 250 мкм, особенно развиты в зад.стенке ЛЖ и перегородке). Инфаркты наиболее часты в области нисход.ветви лев.венечн.а-ии(«ветвь смерти» по Давыдовскому) -коллатералей меньше всего.

Хр.рецидивирующая ишемия миокарда при атеросклерозе корон.ар-й постепенно приводит к атрофии сократительных элементов и фиброзу. ИБС по типу диффузного атеросклеротического кардиосклероза.

Несоответствие между поставкой О₂, нутриентов и их запросами. (>90% ИМ - в ЛЖ, а в ПЖ, оч.редко). Активное функц-е миокарда после инфаркта →↑зоны некроза(феномен обкрадывания)→(В острый период необходим полный покой).

Ишемическая гипоксия → некробиоз→некроз(в кардиомиоцитах — через 40-60 мин). Ишемия более патогенна для зрелых клеток, чем для эмбриональных. Сроки некробиоза удлиняются при ↓температуры.

Исход ишемии определяется качеством кр.(при анемиях местная ишемия раньше приводит к инфарктам).

Зона некроза, имеет пирамидально-коническую (при дихотомическом ветвлении сосудов- в лёгком, селезёнке, почке) или неправильную (в сердце, ГМ) форму.

Белые инфаркты — ишемические, в орг. с абсолютно или относит. недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, ГМ, селезёнка, миокард, спинной мозг). Не происходит вторичного заполнения кров. сос-в некротического участка кровью.

Красные - венозные инфаркты (в гонадах, ГМ, сетчатке); либо ишемические инфаркты в орг. с двойным кровообращ. и относительно достаточн. коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Вторичное затекание кр. из коллатералей или через портальные системы. Выраженный диапедез крови.

В селезёнке, кишечнике, ГМ возможны белые и красных инфаркты.

При минимальном проникновении кр. в периферич. сосуды инфарцированого участка органа(сердца) - белый инфаркт с геморраг.венчиком.

Инфаркт — это очаг коагуляц. некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Его эволюция сочетает некробиотические изм. и стадийное развитие перифокального восп. с активным гетеролизом ткани ферментами нейтрофилов и лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. В течение 2-10 недель- активация фибропластических процессов и образование рубца. Лишь инфаркты ГМ (клетки содержат много липидов и наклонны к аутолизу), протекают по типу колликвац. некроза, с менее выраженным участием нейтрофилов, активацией микроглии, размягч-ем тк. и исходом в кисту.

Бол-во инфарктов вн.орг. стерильны. Если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или некрозу подвергся первично бак.обсеменённый уч-к орг. (лёгкие, кишечник) → инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс/гангрену.