Одеський національний медичний університет

Кафедра професійної патології, клінічної, лабораторної

та функціональної діагностики

Методична розробка

практичного заняття для викладачів

з теми:

Хвороби токсико-хімічної етіології.

Затверджено

протокол методичного засідання

кафедрі № 10 від 28.05.2012

завідувач кафедри

д.м.н., проф. _____О.М. Ігнатьєв

Одеса 2012 р.

Тема заняття: Хвороби токсико-хімічної етіології.

1. Актуальність і обґрунтування теми.

Лікарі повинні бути обізнані про патогенез і патологічну анатомію отруєнь сполуками токсіко-хімічної етіології, знати гранично допустимі концентрації цих речовин у навколишнім середовищі, мінімальні смертельні дози; уміти вчасно розпізнати клініку і поставити діагноз отруєння, призначити адекватну інтенсивну терапію, рекомендувати міри профілактики.

2.Цілі практичного заняття:

Навчальні :

1) ознайомити студентів із клінічним плином професійних отруєнь, викликаних аміаком, парами сірки, окислів азоту, хлором, механізмом їхньої патологічної дії на організм людини.

2) навчити студентів вчасно і правильно ставити діагноз професійних уражень токсикоз-хімічної етіології, проводити диференціальну діагностику, швидко й адекватно проводити інтенсивну терапію цієї патології.

Виховні:

1) виховання в студентів сучасне професійне мислення;

2) забезпечити освоєння студентами ведучого значення вітчизняних клінічних, наукових, педагогічних шкіл у розробці проблем лекції;

3) навчання навичкам деонтології і лікарської етики.

3.План і організаційна структура практичного заняття:

№№	Основні етапи заняття і його зміст	Тип оснащення	Розподіл часу
1	2	4	5
	Підготовчий етап		5 хвилин
1.	Визначення навчальних цілей
2.	Забезпечення позитивної мотивації
	Основний етап		80 хвилин
3.	Виклад основного матеріалу	Таблиці, схеми, графіки
	Заключний етап.		5 хвилин
4.	Резюме заняття , загальні висновки
5.	Відповіді викладача на питання.
6.	Завдання для самопідготовки.	Список літератури, питання.

4.Зміст практичного заняття:

До хімічних речовин подразної дії належать сполу­ки азоту, хлор та його сполуки, деякі сполуки вуглецю (фосген, дифосген тощо), галогенові сполуки фосфору, фтор і його сполуки, сполуки сірки, органічні кислоти (оц­това, мурашина) і їх сполуки, ізоціаніни, хром та його сполуки.

Важливе значення в характері ураження організму має не тільки концентрація хімічних речовин, а й шлях їх надходження, розчинність у біологічних середовищах. Основний шлях надходження речовин подразної дії— інгаляційний. Вони швидко взаємодіють з тканинами організму, утворюючи комплекси, які нейтралізуються або руйнуються. Проникають у кров у невеликих кіль­костях, швидко руйнуються. Не кумулюються. Виво­дяться з організму з сечею, повітрям, яке видихають. Речовини з поганою розчинністю проникають глибоко в легені, сполуки добре розчинні шкідливо діють переваж­но на верхні відділи дихальних шляхів. Подразна дія хімічних речовин пов'язана з їх розчиненням у воді, що призводить до розвитку опіку слизових оболонок, виник­нення запальної реакції. Створюються сприятливі умови для розмноження бактеріальної флори (токсико-інфекційний процес). Речовини менш розчинні уражують пе­реважно альвеоли, бронхіоли, що призводить до пору-шеня дифузії кисню через альвеолярну мембрану, роз­витку легеневої гіпоксемії (шокова легеня). Один із характерних проявів дії подразних речовин — порушення проникності стінки судин, що у тяжких випадках при­зводить до розвитку набряку легень. Надалі захворю­вання може ускладнюватись пневмонією, а у віддаленому періоді — розвитком пневмосклерозу.

При хронічному діянні цих речовин у незначних кі­лькостях проявляється їх загальнотоксична дія з пере­важним ураженням бронхів, легень, нервової системи, шлунка, печінки.

Оксиди азоту

Робітники деяких професій періодично зазнають ді­яння оксидів азоту у високих концентраціях, особливо N0 і N02. Таке діяння відбувається при зварювальних роботах, промисловому використанні сполук азотної кис­лоти (у виробництві сірчаної, пікринової, хромової кис­лот), при виробництві толуолу, металевих нітритів і ніт­роцелюлози (чорного пороху), нітрогліцерину і динамі­ту, при гірничорудних роботах та роботі в тунелях з рухом автотранспорту, в електрогальванічному виробниц­тві, у сільському господарстві чи виготовленні силосу.

У побуті отруєння оксидами азоту може виникнути при курінні, користуванні газовими приладами і печами на рідкому паливі. З кожною викуреною сигаретою лю­дина одержує від 160 до 500 мкг оксидів азоту. Гранично допустима концентрація оксидів азоту в нашій країні [в перерахунку на основні оксиди (IV), (VI)] становить 5 мг/м³. - ' •

При діянні оксидів азоту на виробництві спектр ток­сичного впливу на легені залежить від концентрації і проявляється від помірного запалення слизової оболон­ки дихальних шляхів (до 100 мг/м³), бронхіоліту, брон­хопневмонії (200—400 мг/м³) до набряку легень з лета­льним кінцем або асфіксії (500—900 мг/м³).

Патогенез. Основними ланками патологічного процесу при інгаляційному отруєнні є токсичний набряк легень, резорбтивна дія отруйної речовини, кисневе го­лодування, порушення тканинного метаболізму, функцій серцево-судинної системи. Буває передусім ушкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини, що при­зводить до конформаційних змін білків клітинних мемб­ран, які зумовлюють підвищення їх проникності. Ура­жуються мітохондрії, порушується енергетичний обмін клітин, і вони гинуть. Механізм розвитку набряку ле­гень при отруєнні оксидами азоту до кінця не вивчений. Мають значення і реакція нервової системи, порушення водно-електролітного балансу, дія біологічних амінів (гіс­таміну, серотоніну, брадикініну, простагландинів та ін.), порушення лімфовідтоку тощо. При альвеоляр­ному набряку ушкоджується легеневий сурфактант, що призводить до збільшення поверхневого натягу і наступ­ного пропотівання рідини в альвеоли.

Оксиди азоту, надходячи в дихальні шляхи, перетво­рюються в азотну й азотисту кислоти, які, реагуючи з лугами тканин, утворюють нітрити й нітрати. Нітрати — це біологічно малоактивні сполуки, а нітрити, всмокту­ючись у кров, мають резорбтивну дію, призводять до пригнічення центральної нервової системи, спаду арте­ріального тиску, метгемоглобіноутворення.

Істотною патогенетичною ланкою отруєння є кисневе голодування, яке досягає найбільшого ступеня при роз­витку набряку легень. Серцево-судинні і вентиляційні розлади, що розвиваються при цьому, посилюють ці пору­шення.

Клінічна картина. Гостре отруєння. Основни­ми клінічними синдромами гострого отруєння оксидом азоту (IV) є ураження слизової оболонки верхніх ди­хальних шляхів (носа, глотки), бронхів (гострий токсич­ний бронхіт, гострий токсичний бронхіоліт), набряк ле­гень (респіраторний дистрес-синдром), токсична пнев­монія.

Отруєння легкого ступеня (гострий ринофарингіт, трахеїт, ларингіт) проявляється кашлем, пирхотою в зі­ві, болем за грудиною, садненням, сльозотечею, різзю в очах. Бувають гіперемія і набряклість слизової оболонки носа, глотки, іноді точкові крововиливи. Ці явища нерід­ко визначаються як грип або запальне захворювання ві­русної етіології.

Для отруєння середньої тяжкості характерне поєд­нання ураження верхніх дихальних шляхів і бронхів (гострий трахеобронхіт). Хворих турбують сухий кашель, задишка, ядуха, приступи якої нагадують бронхіальну астму і пов'язані з рефлекторним спазмом трахеї і брон­хів. Вислухуються сухі свистячі хрипи. Наступного дня підвищується температура тіла. Латентний період три­ває 2—3 тижні. Потім раптово розвиваються тяжкі рес­піраторні явища, які закінчуються або цілковитим виду­жанням, або розвитком бронхопневмонії і пневмоскле­розом.

Отруєння тяжкого ступеня характеризується гострим бурхливим початком на фоні цілковитого здоров'я. Бу­вають кашель сухий або вологий, мокротиння нерідко має жовтуватий відтінок (ксантопротеїнова реакція з окси­дами азоту), утруднене дихання, біль і відчуття стиснен­ня в грудях, задишка, головний біль, загальна слабкість, диспепсичні явища. Дихання прискорене, тахікардія, над легенями прослухуються сухі хрипи. Потім настає деяке поліпшення самопочуття (стан мнимого благополуччя). У середньому через 4—6 год (у тяжких випадках через півгодини, в легких — через добу) розвивається стадія власне набряку легень. Задишка поступово наростає. В акті дихання беруть участь допоміжні м'язи. Особливо утруднений вдих, хворий немов ковтає повітря. Настає сильний неспокій, з'являється ціаноз. Перкуторний звук над легенями набирає тимпанічного відтінку. Вислуху­ються різнокаліберні зологі хрипи. Дихання стає кле­котливим. Під час кашлю виділяється пінисте мокротин­ня, кількість якого досягає 1 л і більше за добу.

При рентгеноскопії в легенях виявляють дрібнопля-мисті тіні, що зливаються в крупніші, картина нагадує пластівці падаючого снігу. Перші рентгенологічні зміни виявляють через 2—3 год після ураження, вони досяга­ють свого максимуму наприкінці першої — на початку другої доби. У крові виявляють реактивний лейкоцитоз (настає стимуляція кісткового мозку, викид молодих форм), лімфо- й еозинопенія, еритроцитоз, збільшується вміст гемоглобіну, розвивається згущення крові, посилю­ється зсідання її, зменшується ШОЕ (до 2 мм/год), бува­ють диспротеїнемія, ацидоз. На висоті набряку легень різко спадає напруження кисню в артеріальній крові (раОд близько 6,6 кПа). Стан хворого погіршується вна­слідок розвитку колапсу (шкіра і слизові оболонки блі­до-сірого відтінку, пульс частий, слабкого напруження, іноді ниткоподібний, артеріальний тиск знижується). У хворих можуть розвиватись гострий токсичний гепатит, гостра недостатність нирок (шокова нирка), токсична міокардіодистрофія'. "•• "

Найбільш небезпечний стан потерпілих протягом пер­ших двох діб після отруєння. Починаючи з третього дня поступово зникають ціаноз і задишка, стихає кашель, зменшується кількість мокротиння. У найближчі дні по­мітно скорочується кількість і площа поширення вологих хрипів. Літично знижується температура тіла, зникає лейкоцитоз, з'являється апетит, поліпшується самопо­чуття. Якщо немає ускладнень, тривалість регресивної стадії токсичного набряку легень становить приблизно 4—6 діб. Ускладнення (гостре легеневе серце, пневмо­нія) можуть розвиватись через 15—20 діб і більше. При токсичному набряку легень звичайно на 3—4-й день роз­вивається бактеріальна пневмонія.

Первинна пневмонія розвивається на фоні токсичного ларинготрахеїту або ларинготрахеобронхіту. Першим симптомом є кашель. Спочатку він сухий і бо­лючий, потім стає вологим, з виділенням великої кількості слизистого, слизисто-гнійного або кров'янистого мок­ротиння. Тривалість кашлю 5—6 днів, рідше— 10—12 днів. Хворі відчувають біль при вдиху (2—3 дні). Ди­хання звичайно прискорене (до 20—ЗО за 1 хв), утруд­нене. Настають ціаноз губ і язика, загальне нездужання, слабкість, відчуття розбитості, головний біль, запаморо­чення, адинамія. Реєструється нейтрофільний лейкоцитоз. Температура тіла підвищується до 37—38 °С, тримаєть­ся 2—5 днів, звичайно знижується літично.

Об'єктивно в ділянці пневмонічних осередків спосте­рігаються вкорочення легеневого звуку, сухі і дрібнопу-хирчасті хрипи, крепітація. Клінічний перебіг сприятли­вий: через 3—5 днів самопочуття хворих поліпшується, зменшується кашель, зникають хрипи та інші симптоми захворювання.

Вторинна пневмонія розвивається раптово, на фоні стихання симптомів гострого інгаляційного отру­єння. Стан хворого тяжкий, з явищами отруєння і ди­хальної недостатності. Характерний гострий початок, оз­ноб, ціаноз, задишка, різкий головний біль, адинамія. Настає лейкоцитоз. Патологічний процес набирає трива­лого і стійкого перебігу, часто виникають ускладнення й залишкові явища у вигляді астматичного стану, крово­харкання, розвитку раннього пневмосклерозу.

Найбільш частою формою гострого отруєння оксида­ми азоту є токсичний бронхіт. Після вдихання пари окси­дів з'являються сухий кашель, утруднене дихання, біль у грудях, задишка, ціаноз, підвищення температури тіла, загальне нездужання, слабкість, підвищена стомлюва­ність. Через 1—2 дні кашель стає вологим, з помірною кількістю слизистого мокротиння. Кашель проходить звичайно через 2—4 дні. При аускультації відзначають жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи високих і низьких тонів, іноді вологі дрібно- і середньопухирчасті. Вони аислухуються переважно в базальних відділах легень, після відкашлювання зменшуються. При мікроскопічно­му дослідженні мокротиння виявляють клітини плоского й альвеолярного епітелію, лейкоцити. Температура тіла субфебрильна, помірний лейкоцитоз. Тривалість захво-пювання в більшості потерпілих 5—10 днів, при дифуз­ному токсичному бронхіті з поширенням патологічного процесу на дрібні бронхи і бронхіоли—до 15—20 днів.

У віддаленому періоді в потерпілих можуть розвину­тись емфізема легень, пневмосклероз, облітеруючий брон-хіоліт, бронхоектази, явища недостатності серця, анемія, спонтанний пневмоторакс, виснаження, активізація ту­беркульозу з латентним перебігом та інших хронічних інфекцій, різні зміни в нервовій системі, починаючи з функціональних розладів і закінчуючи поліневритом або психозом, тривалим функціональним розладом шлунка, хронічним гастритом, хронічним токсичним гепатитом.

У більшості випадків ускладнення розвиваються при тяжкому і середнього ступеня тяжкості отруєнні. Уже в період реконвалесценції можуть виявлятись неврологічні і кардіоваскулярні розлади, порушення функції травного каналу. Через 0,5—1 год розвиваються емфізема легень і пневмосклероз, проте в деяких хворих ці ускладнення розвиваються раніше — через 3—4 місяці після отруєння.

Хронічне отруєння. В осіб, що мають багаторічний професійний контакт з оксидами азоту, часто виявляють­ся як місцеві, так і загальні розлади. Із місцевих пору­шень можна назвати зміни зубів, хронічне запалення ясен, хронічний трахеобронхіт, емфізему легень. До роз­ладів загального типу належать схуднення, анемія, по­рушення функцій нервової і серцево-судинної систем, хронічні захворювання системи травлення. Іноді спосте­рігається забарвлення кистей рук [переважно долонь), ніздрів, волосистої частини голови.

Зміни в нервовій системі характеризуються астенове-гетативними розладами. Настають загальна слабкість, занепад сил, швидка стомлюваність, зниження робото-здатності, поганий апетит, головний біль, порушення сну, емоційна і вегетативна нестійкість, підвищена пітли­вість, акроціаноз, стійкий дермографізм, тремтіння повік і пальців витягнутих рук, оживлення сухожильних і гли­боких рефлексів. На ЕКГ нерегулярний а-ритм, ослаб­лення або інертність реакції на розплющування очей, світло, дзвінок. Іноді повільні патологічні б-хвилі.

При виявленні подібних порушень треба з'ясувати, чи виникають вони в період контакту з професійно шкідли­вим агентом, чи виявлялись раніше, виключити (анамне­стичне і при об'єктивному дослідженні) інші можливі причини виявлених розладів (інфекційні, травматичні, соматичні і т. ін.), визначити вплив усунення працюючо­го від контакту з шкідливим агентом на вираженість зареєстрованих порушень, виявити більш достовірні про­яви хронічного отруєння (наприклад, токсичний гепатит), вивчити дані санітарно-гігієнічних досліджень, які свід­чать про можливості діяння професійно шкідливої речо­вини на працюючого.

Зміни в органах дихання проявляються хронічним за­паленням слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, субатрофічним ринітом, фарингітом, яким передують яви­ща гіпертрофії слизової оболонки і вазомоторні розлади. У рідших випадках спостерігаються хронічний бронхіт і емфізема легень. До певної міри порушується функція зовнішнього дихання.

Зміни в органах кровообігу характеризуються роз­витком гіпотензивного стану, який проявляється знижен­ням діастолічного тиску. Гіпотензивні стани можуть змі­нюватись гіпертензивними. Реєструються дистрофічні зміни в міокарді.

Зміни в органах травлення характеризуються подраз­ненням слизової оболонки травного каналу. Зменшується дебіт вільної соляної кислоти в шлунку, знижується кон­центрація пепсину в шлунковому соку. При гастробіопсії виявляються ознаки як поверхневого гастриту, так і глиб­ші зміни в епітелії слизової оболонки та залозах шлунка. Істотним у симптоматиці хронічного діяння оксидів азо­ту є токсичне ушкодження печінки, больовий синдром, гіпербілірубінемія, збільшення печінки і зміни в її функ­ціональних пробах.

Зміни в інших системах. Спостерігаються збільшення ШОЕ, підвищення вмісту гемоглобіну й еритроцитів, ери­троцити із базофільною зернистістю, лейкопенія, порушу­ються обмінні процеси, знижується опірність організму проти інфекції та ін.

Для хронічного отруєння легкого ступеня характерні задовільний суб'єктивний стан, відсутність виражених скарг, оборотність розладів через 2—3 тижні лікування в стаціонарі.

При хронічному отруєнні середньої тяжкості виявля­ються глибші зміни: астенічний стан, функціональні роз­лади в серцево-судинній системі (у тому числі нейроцир­куляторна дистонія), токсичний гепатит, хронічний гастрит. Відзначаються тривкий перебіг хвороби, мала ефективність лікувальних заходів. Перебування хворого в лікувальному закладі триває 2—3 місяці і більше.

При хронічному отруєнні тяжкого ступеня розвива­ються затяжні астенічні стани, гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, стійкі залиш­кові явища, які обмежують роботоздатність.

Лікування. Підтримуюча терапія при набряку легень охоплює негайне проведення адекватної оксиге-нації з використанням антиспінюючих засобів (етилового спирту, антифомсилану). Для постійної оксигенації проводять інтубацію трахеї. Добрий ефект дають інгаля­ції кисню під позитивним тиском наприкінці видиху 0,3—0,6 кПа. Така процедура сприяє розправленню аль­веол, які частково спались, і розподілові рідини, яка скупчилась у них. При цьому зменшується шунтування і наближається до норми співвідношення уа/о. Змен­шення внутрішньосудинного тиску без порушення серце­вого викиду досягають введенням діуретичних і судино­розширювальних засобів. Резорбцію рідини в легенях збільшує внутрішньовенне введення сечовини (з розра­хунку 1 г/кг на ізотонічному розчині натрію хлориду), фуросеміду, еуфіліну. При «синьому» типі гіпоксії ефек­тивне кровопускання (200 мл), при «сірому» воно проти­показане. Підшкірне введення 1—2 мл 1 % розчину морфіну гідрохлориду дає психотропний ефект, зменшує задишку, припиняє руховий неспокій, сприяє зменшенню набряків. Внутрішньовенне повільно вводять 10 мл 0,5 % розчину новокаїну, 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду. Застосовують облуговуючу терапію (3—5 % розчин нат­рію гідрокарбонату, трис-буфер та ін.). Якщо розвива­ються ускладнення, призначають антибіотики, сульфа­ніламідні препарати.

Специфічного лікування при хронічному отруєнні не­має. Лікують провідний синдром (захворювання верхніх дихальних шляхів, хронічний бронхіт, бронхіальну аст­му, бронхоектатичну хворобу, хронічну пневмонію та ін.).

Експертиза працездатності. При гостро­му отруєнні хворі перебувають в стаціонарі від 3 до 20 днів залежно від тяжкості ураження. На період хвороби встановлюють тимчасову непрацездатність, видають лис­ток непрацездатності. При отруєнні легкого ступеня піс­ля лікування хворий повертається на свою попередню ро­боту. При повному видужанні після перенесеного гостро­го отруєння середнього і тяжкого ступеня робітників на певний час усувають від роботи з оксидами азоту й ін­шими подразними речовинами. Хворих після виписки лікують амбулаторне, призначають санаторно-курортне лікування, оздоровлення в санаторіях-профілакторіях з видачею листка непрацездатності. Якщо отруєння тяж­кого ступеня з розвитком ускладнень, стійких функціо­нальних порушень, що перешкоджають роботі за основ­ною професією, робітників переводять на іншу роботу і на цей період визначають III групу інвалідності за про­фесійним захворюванням.

У разі хронічного отруєння легкого ступеня лікування проводять у стаціонарі протягом 2—3 тижнів, при серед­ньому ступені тяжкості — до 2—3 місяців з наступним тимчасовим переведенням на легшу роботу, не пов'язану з діянням несприятливих факторів. При тяжкому хроніч­ному отруєнні лікування тривале, хворих раціонально працевлаштовують, переводять на інвалідність (можли­ва II група) на різний період залежно від вираженості тих чи інших функціональних та органічних порушень.

Профілактика. Для попередження отруєння в зоні роботи з шкідливими речовинами має діяти приплив­но-витяжна вентиляція. Концентрація у повітрі оксидів азоту не повинна перевищувати 5 мг/м³ [у перерахунку на оксиди азоту (IV) і (VI)]. При підвищеній концентра­ції використовують промислові протигази марки «В» (жовта коробка), час захисної дії яких 1 год.

Періодичні медичні огляди проводять щороку з обо­в'язковим рентгенологічним обстеженням легень. Ново­прийняті працівники проходять старанний медичний огляд.

Протипоказаннями до приймання на роботу є субат-рофічні зміни у верхніх дихальних шляхах, озена, гіпер-пластичний ларингіт, хронічний бронхіт, бронхопневмо­нія, бронхіальна астма, хронічний гастрит з частими загостреннями, виражена вегетативна дисфункція.

Хлор

Отруєння хлором буває переважно в паперовій і тек­стильній промисловості, при дезинфекції води і каналі­заційних стоків, при нещасних випадках на виробництві внаслідок витікання газів із балонів.

Хлор — важкий газ жовтувато-зеленого кольору, в 2,5 раза важчий за повітря. При температурі 25 °С з 1 л рід­кого хлору утворюється 434 л хлорного газу. Вступає в реакцію з водою, утворюючи хлороводневу (соляну) кис­лоту, що має виражену окислювальну дію. Гранично до­пустима концентрація — 1 мг/м³.

Клінічна картина. Гостре отруєння. Контакт з хлором спричиняє ядуху, біль у грудях, кашель, за­дишку, нерідко з'являється біле або рожеве мокротиння. При огляді у потерпілих виявляються гіперемія кон'юнк­тиви і слизових оболонок, при аускультації — сухі і во­логі хрипи над обома легенями. При тяжкому ураженні розвивається набряк легень, який виникає або негайно, або через кілька годин після діяння газу. У крові реєст­рується артеріальна гіпоксемія, хоч вміст кисню в аль­веолярному повітрі залишається високим. Ці відмінності зберігаються кілька днів. На рентгенограмі грудної кліт­ки виявляється типова картина набряку легень.

Віддаленими наслідками гострого отруєння хлором є хронічний риніт і ларингіт, трахеобронхіт, хронічний бронхіт і перибронхіт з наступним виникненням пневмо­склерозу, емфіземи легень, бронхоектатичної хвороби,. розвитком легенево-серцевої недостатності. Може акти­візуватись туберкульозний процес.

Хронічне отруєння. Типовими ознаками є зміни в яс­нах (кровоточивість, гіперемія, гінгівіт), шлунково-киш­кові розлади (відсутність апетиту, нудота, гастрит), змі­ни з боку шкіри (гострий дерматит, екзема), з боку нер­вової системи — астеновегетативні прояви (головний біль, запаморочення, слабкість, розбитість, безсоння та ін.), зміни в дихальних шляхах.

Легка форма отруєння характеризується хронічним бронхітом, помірною емфіземою, ларинготрахеїтом.

При отруєнні середнього ступеня тяжкості виявляють ларинготрахеїт, пневмосклероз з явищами емфіземи і хронічного бронхіту, нерідко з астмоїдним компонентом. Перебіг тяжкий, з частими рецидивами і періодичним загостренням.

Тяжка форма отруєння супроводиться дифузним пнев­москлерозом з частими загостреннями, хронічним бронхі­том, бронхоектазами, бронхіальною астмою. Розвиваєть­ся виражена недостатність легень, легеневе серце. При дослідженні крові — лейкопенія, еритроцитоз, збільшена ШОЕ. Процес має необоротний характер. Прогноз не­сприятливий.

Лікування полягає в негайній евакуації потерпі­лих із зони аварії, оксигенотерапії, постільному режимі. При вираженому набряку гортані роблять інтубацію тра­хеї. У разі набряку легень потерпілого переводять на штучну вентиляцію легень з позитивним тиском напри­кінці видиху. Ефективна гормональна терапія. Якщо приєднується інфекція, застосовують антибіотики.

Сірчистий газ

Отруєння сірчистим газом (502) бувають при видо­бутку мідної і сірчаної руди, нафти, на нафтоперегінних заводах, при виробництві кераміки, на салотопних і шкірних заводах, в сірчано-кислотних цехах, при трав­ленні металів, виробництві акумуляторів, на целюлозних заводах, при виробництві галуну, ультрамарину, скла, штучних добрив, кісткового клею, желатини, паперу, на виробництві барвників, цукру, сульфату натрію, в рефрижераторах, при вибілюванні матеріалів.

Оксид сірки (IV) — безбарвний газ з гострим подраз­ним запахом і кислий на смак. При розчиненні у воді утворює сірчану кислоту, яка має припікальну дію на тканини організму. Гранично допустима концентрація 10 мг/м³.

Клінічна картина. Гостре отруєння. Ранніми ознаками є світлобоязнь, сльозотеча, біль в очах, чхан­ня, нежить, задушливий кашель із незначним виділенням слизистого і слизисто-кров'янистого мокротиння, пеку­чий біль у грудях. При вдиханні у великих концентра­ціях виникає гостра ядуха. Настають гіперемія і набряк­лість кон'юнктиви, помутніння рогівки, різка гіперемія і набряклість слизової оболонки гортані, трахеї, голосо­вих складок, а іноді їх парез з явищами афонії.

При отруєнні легкого ступеня ураження дихальних шляхів обмежується явищами ларинготрахеїту, який по­рівняно швидко зазнає зворотного розвитку. При отру­єнні середнього ступеня тяжкості процес поширюється на слизову оболонку бронхів, розвиваються явища ток­сичного бронхіту. Характерною є наявність астматичного компонента. При отруєнні тяжкого ступеня виявляють токсичний бронхіоліт, бронхопневмонію, тяжку задишку, ортопное, ціаноз. Можуть розвинутись бронхіальна аст­ма, дифузна емфізема, пневмоторакс, пневмонія. Перебіг пневмонії затяжний, ефективність антибіотиків і сульфа­ніламідних препаратів незначна.

Резорбтивна дія оксиду сірки проявляється токсичним гепатитом, токсичною міокардіодистрофією, розладами в центральній нервовій системі, органах травлення.

При хронічному отруєнні настають атрофічний риніт, фарингіт, ларингіт, євстахіїт, знижуються нюх і смак, розвиваються хронічний бронхіт з астматичним компо­нентом, явища емфіземи і пневмосклерозу. Поряд із цим спостерігаються кон'юнктивіт, руйнування зубів, гастрит, токсичний гепатит, порушення функціонального стану щитовидної залози, розлад менструального циклу.

Лікування. При ураженні слизові оболонки про­мивають 2 % розчином натрію гідрокарбонату. Для попе­редження гострої емфіземи легень і пневмотораксу призначають бронхорозширювальні засоби (1 мл 0,1 % роз­чину адреналіну гідрохлориду або 5 % розчину ефедри­ну) . Інгаляція тепловологих лужних розчинів. Оксигено­терапія. При тяжкому ларингоспазмі і неефективності бронхорозширювальних засобів проводять трахеотомію, інтубацію трахеї, при загрозі шоку — протишокову тера­пію; коли є небезпека розвитку токсичного набряку ле­гень, застосовують протинабрякову терапію.

Найтяжчим ускладненням отруєння є токсико-інфек-ційна пневмонія. Ця обставина диктує потребу раннього застосування бактеріологічних і бактеріостатичних за­собів.

У зв'язку з полісиндромністю ураження при хроніч­ному отруєнні лікування має бути тривалим і диферен­ційованим залежно від стадії' невідкладного процесу.

Експертиза працездатності. Перебіг і кі­нець кон'юнктивіту в більшості випадків сприятливі. У рідких випадках після ліквідації гострих явищ залиша­ється точкове помутніння рогівки. Більшість робітників, які перенесли гостре отруєння сірчистим газом легкого або середнього ступеня, повністю відновлюють свою професійну працездатність і можуть повертатись на по­передню роботу. На час лікування їм видають листок непрацездатності, для закріплення ефективності ліку­вання застосовують тимчасове переведення у полегшені умови роботи (до 2 місяців з листком непрацездатності).

Якщо розвиваються астматичний компонент і явища вегетативної дисфункції, прогноз несприятливий. По­трібне працевлаштування в сухому теплому приміщенні, без діяння пилу і подразних газів. Переведенню на лег­ку роботу підлягають особи з хронічним бронхітом, хро­нічним дифузним пневмосклерозом, бронхоектатичною-хворобою і бронхіальною астмою, з явищами прихованої недостатності легень. При пневмосклерозі, що супрово­диться частим загостренням інфекційного процесу в ле­генях, при спазмі бронхів, грубій їх деформації, наро­стаючій дифузній емфіземі легень, при вираженій ле­геневій і правошлуночковій недостатності хворі до професійної праці непридатні. У разі втрати професії або зниження кваліфікації на час працевлаштування і перекваліфікації ЛТЕК визначає групу інвалідності або ступінь втрати працездатності.

Профілактика полягає у використанні засобів індивідуального захисту. Велике значення має проведення попередніх і періодичних медичних оглядів, їх здійс­нюють раз на рік.

- Протипоказаннями до приймання на роботу є хроніч­ні субатрофічні зміни слизової оболонки верхніх дихаль­них шляхів, озена, хронічний бронхіт, хронічна пневмо­нія, бронхіальна астма, хронічні захворювання очей, повік, кон'юнктиви, сльозовивідних шляхів, часті загост­рення хронічного гастриту, виражена вегетативна дис­функція, алергічні захворювання