Одеський національний медичний університет

Кафедра професійної патології, клінічної, лабораторної

та функціональної діагностики

Методична розробка

практичного заняття для викладачів

з теми:

Професійні захворювання, викликані впливом промислових аерозолів. Пневмоконіози. Силікоз. Силікатози.

Затверджено

протокол методичного засідання

кафедрі № 10 від 28.05.2012

завідувач кафедри

д.м.н., проф. _____О.М. Ігнатьєв

Одеса 2012р.

1. Тема: Професійні захворювання, викликані впливом промислових аерозолів. Пневмоконіози. Силікоз. Силікатози.

2. Актуальність теми:

Вивчення силікатозів дуже важливо, тому що вони займають одне з ведучих місць серед усіх професійних захворювань.

У різних галузях промисловості і сільському господарстві багато виробничих процесів зв'язані з утворенням пилу. Це гірничорудна, вуглевидобувна промисловість; металургійні, металообробні і машинобудівні підприємства; виробництва будівельних матеріалів; електрозварювальні роботи; текстильні підприємства; обробка сільськогосподарських продуктів ( зерна, бавовни, льону й ін.).

3. Навчальні цілі заняття:

У результаті цього заняття студенти повинні:

3.1 знати:

етіологію, патогенез, клінічні прояви силікозів, ранню діагностику силікозів, групи осіб, що піддаються впливу виробничого пилу і відповідні галузі народного господарства; принципи лікування, реабілітації, профілактики, працездатності і працевлаштування хворих із силікозом.

3.2 уміти:

діагностувати різні види пневмоконіозів, установлювати діагноз ранніх стадій захворювання і проводити диференціальну діагностику з непрофесійними захворюваннями легень, що мають аналогічну клінічну картину; самостійно проводити дослідження функції зовнішнього подиху і давати їм оцінку, вміти описувати рентгенограми легень; оцінювати санітарно-гігієнічну обстановку робочого місця хворого для підтвердження ролі її в розвитку й особливостях плину пневмоконіозу; підбирати раціональну терапію з урахуванням плину захворювання, наявності ускладнень і супутніх захворювань.

4. Матеріали доаудиторної самостійної підготовки

№	Дисципліна	Знати	Уміти
1.	Хімія і біохімія	Фізико - хімічні властивості пилу
2.	Анатомія	Будівля дихальної, легеневої, травної, нервовий систем, органа слуху, опорно-рухового апарата Діагностувати симптоми поразки даних систем.
3.	Нормальна фізіологія	Функціональні особливості вищевказаних систем.	Оцінювати функціональний стан систем.
4.	Патофізіологія	Основні патогенетичні особливості процесів, що відбуваються при впливі пилу на організм	Установлювати механізм розвитку й особливості плину патологічних станів.
5.	Пропедевтика внутрішніх хвороб	Методи обстеження хворих із пневмоконіозами	Проводити фізикальне обстеження хворих, клінічну діагностику
6	Внутрішні хвороби	Знати клініку і лікування дихальних і легеневих порушень, проводити диференціальну діагностику при різних видах порушення подиху	Проводити клінічну, інструментальну діагностику, надавати невідкладну допомогу.

5. Зміст заняття:

Поняття про пневмоконіози.

Під промисловими аерозолями ми розуміємо умови виробничого оточення, що характеризуються надмірним (перевищуючим ГДК) змістом у повітрі пилу, пару та диму. Незалежно від хімічного складу промислового аерозолю він буде порушувати функцію зовнішнього дихання, змінюючи властивості/склад повітря та оказуючи безпосередній негативний вплив на легені. Найбільш поширені такі аерозолі, що містять пил, які також провокують най важкіші захворювання легенів.

Промисловий пил у концентраціях, перевищуючих ГДК, може утворюватись при промислових процесах, пов’язаних з:

- здобиччю сировини, наприклад, у гірсько-рудному виробництві особливо при застосуванні вибухівки;

- розробленням сировини, наприклад, при помелі борошна;

- застосуванні сипучих речовин у виробничому процесі, наприклад, піску та цементу у будівництві;

На деяких виробництвах, таких як пташині фабрики, перукарні та ін., пил не є ведучим шкідливим фактором, але його концентрація також буде перевищувати ГДК, та може призводити до розвитку професійної патології.

Існує багато характеристик пилу, які зумовлюють особливості дії промислового аерозолю на організм працюючого.

1. Хімічний склад пилу. У залежності від походження пил розподіляється на органічний та неорганічний. У свою чергу органічний пил підрозділяється на пил рослинного чи тваринного походження, а неорганічний - на металевий та мінеральний. Кожна з цих підгруп окремо підрозділяється у залежності від хімічної структури пилу. Але на виробництві хімічно однорідний пил зустрічається значно рідше, ніж складні суміші, тому окремо виділяють змішаний пил.

2. Дисперсність пилу. Розмір пилових часток буде впливати на їх аеродинамічні властивості та здібність до проникнення у легеневу тканину. Виділяють:

- видимий пил (понад 10 мкм)

- мікроскопічній пил (0.25 – 10 мкм)

- ультра мікроскопічний пил (менш за 0.25 мкм)

Найбільшу небезпеку для розвитку професійної патології складає мікроскопічний пил розмірами 0.5 - 5 мкм.

3. Фіброзуюча дія. Деякі типи пилу, здебільшого мінерального походження, оказують фіброзуючу дію на легеневу тканину. В залежності від фіброзуючої активності пил розподіляється на:

- маючий високофіброзуючу дію (пил, що містить понад 10% оксиду кремнію);

- маючий слабофіброгену дію (пил, що містить менш ніж 10% оксиду кремнію);

- не маючий фіброгеної дії.

Окрім цих властивостей, має значення також наявність токсико-алергічної дії пилу, структура пилу (аморфна, кришталева), розчинність, електричний заряд пилу та ін.

Пневмоконіози (pneumoconiosis – «запиленість легенів») у широкому розумінні це усі захворювання легенів, зумовлені дією промислового пилу на організм працюючих, до яких відносяться безпосередньо пневмоконіози, хронічний пиловий бронхіт (хронічне обструктивне захворювання легенів), професійна бронхіальна астма та інші захворювання. Безпосередньо пневмоконіози це професійні дегенеративно-дистрофічні захворювання легенів, пов’язані з тривалим диханням пилом, яке призводить до розвитку дифузного інтерстиційного фіброзу паренхіми легенів, що супроводжується прогресуючою дихальною недостатністю та проявляється задишкою, кашлем та болями у грудної клітині.

Класифікація пневмоконіозів.

Пневмоконіози підрозділяються у відповідності до хімічної сполуки, що спричинила їх розвиток:

- пов’язані з дією оксиду кремнію (силікоз);

- пов’язані з дією інших сполук кремнію (силікатози – асбестоз, талькоз та ін.);

- пов’язані з дією пилу металів (металоконіози – сидероз, алюміноз та ін)

- пов’язані з дією пилу вугілля (антракоз)

- пов’язані з дією органічного пилу (бисиноз)

- пов’язані з дією змішаного пилу.

У відповідності до фіброзуючої активності пилу пневмоконіози розподіляються на:

- пневмоконіози у наслідок пилу високофіброзуючої дії – силікоз, сілікосілікатоз, сілікосідероз та ін.

- пневмоконіози у наслідок пилу малофіброзуючьої дії – талькоз, сідероз, антракоз та ін.

- пневмоконіози у наслідок пилу токсико-алергічної дії – бесіноз, екзогенний алергічний алвеоліт, токсичний фіброзуючий альвеоліт та ін.

Характеристика окремого пневмоконіозу складається з:

1. Встановлення етіологічного фактору – терміну дії, концентрації та хімічної структури пилу, що допоможе для розуміння можливих змін та запобігання розвитку професійної патології.

2. Рентгенологічної характеристики пневмофіброзу. Більшість пневмоконіозів має специфічні ознаки розповсюдження склеторичного процесу у легенях, встановлення яких дозволяє веріфікувати діагноз та надзвичайно важливо для прогнозу розвитку пневмоконіозу. Основні рентгенологічні зміни, притаманні пневмофіброзу, наведені у таблиці 2.1.

3. Клініко-функціональної характеристики захворювання та загального стану дихальної системи хворого. Класифікація пневмоконіозів у залежності від стадії, клінічних проявів, ступеню дихальної недостатності та перебігу наведено у таблиці 2.2.

Рентгенологічні ознаки фіброзу легень при превмоконіозах. Таблиця 2.1.

Форма фіброзу	Код форми	Характер змін, їх форма та розміри.	Ступінь прояв та розповсюдження
Начальний пневмофіброз	0	Деяке посилення легеневого малюнку	1. Не різко виражені
Інтерстиціальний пневмофіброз	s	Невеликі затемнення нерівної форми: смугасті та сітчасті, завширшки до 1.5мм	1. Не різко виражені
	t	Смугасті затемнення завширшки від 1.5 до 3 мм.	2. Помірно виражені
	u	Грубі смугасті затемнення з мілкими, нерівної форми плямистими тінями від 3 до 10 мм.	3. Різко виражені множинні тіні
Вузловий пневмофіброз		Невеликі округлі затемнення (вузлики) на тлі інтерстиціального фіброзу
	p	Розміром до 1.5 мм.	1. Невелика кількість
	q	Розміром від 1.5 до 3 мм.	2. Помірна кількість
	r	Розміром від 3 до 10 мм	3.Множинні тіні
Вузликовий пневмофіброз:		Крупні округлі чи нерівні затемнення (вузли) на тлі інтерстициального або вузликового фіброзу
Мілко вузловий	A	Розміром від 10 до 50 мм	1. Площа розповсюдження менш за 50 мм.
Крупно вузловий	B	Розміром більш ніж 50 мм.	2. Розповсюдження на площі, меншої за верхню долю правої легені
Масивний	C		3. Розповсюдження на площі, більшої ніж верхня доля правої легені

Клініко-функціональна характеристика фіброзу легень при пневмоконіозах. Таблиця 2.2

Стадії	Клінічні прояви пневмофіброзу	Типи порушення функції дихання	Розвиток хвороби	Перебіг хвороби
І ІІ ІІІ	1. Неускладнений 2. Ускладнений: - Бронхіт (не обструктивний та обструктивний); - Емфізема легень; - Пневмонія; - Бронхіальна астма; - Бронхоектази; - Туберкульоз; - Пневмоторакс; - Рак легень; - Легеневе серце; - Легенево-серцева недостатність та ін.	1. Без порушення функції ФЗД 2. С функціональними порушеннями: - рестріктивними - обструктивними - рестріктивно-обструктивними (змішаними)	1. Гострий – робота у шкідливих умовах до 5 років; 2. Швидкий - робота у шкідливих умовах до 10 років; 3. Повільний - робота у шкідливих умовах більш ніж 10 років; 4. Пізній – через 5 років після припинення роботи з пилом.	1. Швидко прогресуючий; 2. Повільно прогресуючий; 3. Стабільний (не прогресуючий) 4. Регрес фіброзу.

Так як до розвитку пневмоконіозу призводить праця в умовах дії шкідливого фактору – пилу, - нам потрібно з’ясувати за яких обставин звичайний пил перетворюється на шкідливий фактор. Це буде зумовлено концентрацією пилу у повітрі та наявністю у складі пилу шкідливих речовин, наприклад, оксиду кремнію. Для визначення цього застосовується величина – гранично допустима концентрація (ГДК), як характеристика умовно безпечного рівня шкідливого фактору. У професійної патології визначення терміну «гранично допустима концентрація» має свої особливості. Так трапляється тому що в умовах виробництва робітник не кожен день та лише деякий час на протязі доби контактує зі шкідливим фактором, тому патологічна дія останнього значно менше. Таким чином у професійної патології гранично допустима концентрація - це концентрація речовини, яка при контакті з нею на протязі 8 годин на добу, або 40 годин на тиждень, або 5 днів за тиждень не призводить до відомих безпосередніх чи віддалених патологічних змін у організмі. Як ми бачимо у визначенні ГДК є декілька принципових моментів які нам потрібно розглянути окремо.

По-перше, це стосується «відомості» патологічних змін. Яким чином ми дізнаємося, що ці патологічні зміни, особливо віддалені, пов’язані з дією промислових факторів? Як ми вже вказували у темі №1, ми дізнаємося про це завдяки статистичної обробці результатів медичних оглядів працюючих з цим шкідливим фактором. Але це призводить до наступних висновків:

- якщо ми дізнаємося про патологічні зміни за їх наявності у працюючих, шкідливий фактор вже призвів до розвитку професійного захворювання у значної кількості робітників.

- ГДК, що експериментально встановлюється походячи тільки з безпосереднього токсичного впливу, не відповідають дійсності та повинні коректуватися.

Історія медицини та зокрема професійної патології має багато прикладів, коли умовно безпечний фактор призводив до катастрофічних наслідків. Один з таких прикладів це бериліоз, пневмоконіоз у наслідок дії солей берилію. Первинно вважалося що берилій мало токсичний, але з часом з’ясувалося, що навидь після одного контакту розвивається важка швидко прогресуюча форма пневмоконіозу, і з’ясувалося це завдяки багатьом хворим на бериліоз. Інший приклад – азбестоз, до якого ми ще повернемося у нашому курсі. Первинно вважалося, що азбест, як речовина, що містить незначну кількість сполук кремнію може приводити лише до розвитку легких форм пневмоконіозу – азбестозу, який у багатьох випадках навидь не впливає на працездатність працюючих. Але з часом було встановлено, що у 20% випадків азбестоз незалежно від форми ускладнюється злоякісними пухлинами легенів і з’ясовано це було завдяки працівникам, помираючим від новоутворень.

По-друге, ГДК речовини у професійної патології розглядається з точки зору лише патологічних змін, як наслідків систематичної але короткочасної дії шкідливого фактору. Якщо дія речовини не впливає на здоров’я/працездатність працюючого, ця дія не буде визнана токсичною та не буде впливати на ГДК. Наприклад, неприємний різкий запах хімічної речовини у робочому приміщені ніяким чином не впливає на здоров’я і відповідно ГДК, що дозволяє встановлювати для робочих приміщень більші показники ГДК, ніж для житлових.

Розуміючи, що є ГДК і чим ГДК для робочих приміщень відрізняється від ГДК для житлових будинків, ми повинні повернутися до принципів встановлення діагнозу професійного захворювання і обговорити ще одну важливу деталь. Якщо концентрація речовини на підприємстві не перевищує ГДК, речовина не є шкідливим фактором для цього виробництва і робітники, що там працюють, не потрапляють до профпатологічної служби, тому що не мають підстав. Але, як ми вже вказували у темі №4, економічна ефективність виробництва у деяких випадках не дозволяє дотримуватися ГДК. У таких випадках речовина стає шкідливим фактором, та провокує професійні захворювання. Таким чином, якщо ми розглядаємо тип робіт, наприклад гірсько добувні роботи, та вказуємо, що для їх працівників пил є шкідливим фактором, це означає що на гірсько добувних роботах концентрація пилу перевищує усі можливі ГДК та гарантовано призводить до розвитку патологічних змін у організмі і наша первинна мета запобігти переростанню цих змін у професійну хворобу – пневмоконіоз.

Силікоз.

Силікоз - це пневмоконіоз, що розвивається у працівників в наслідок дії пилу, який містить значну кількість (понад 10%) вільного оксиду кремнію.

ГДК пилу, що містить оксид кремнію становить від 0.5 до 5мг/м³

Роботи, на яких концентрація пилу може перевищувати ГДК – гірничорудна промисловість, ливарні цехи, прохідники тунелів та ін.

Патогенез захворювання. Існує 3 теорії розвитку сілікозу:

- механічна теорія базується на властивостях пилу оксиду кремнію, кристали якого подразнюють та руйнують легеневу тканину, призводячи до розвитку фіброзу.

- колоїдно-абсорбційна теорія базується на можливості розчину оксиду кремнію у організмі з формуванням кремнієвої кислоти, яка буде оказувати токсичний вплив на тканини та приводити до формування фіброзу.

- біологічна теорія базується на припущені о можливості активізації оксидом кремнію туберкульозної інфекції.

Не одна з існуючих теорій не в змозі повністю об’яснити усі аспекти розвитку силікотичного пневмофіброзу. Доведено лише декілька етапів цього процесу:

- фагоцитоз макрофагами часток пилу;

- цитотоксична дія оксиду кремнію та його радикалів на макрофаги та їх загибель;

- руйнування макрофагів з визволенням пилу та змісту макрофагів

- накопичення у міжклітинному просторі легеневої паренхіми продуктів розпаду макрофагів та послідуючий склероз.

З точки зору паталогічної анатомії склероз є завершуючою ланкою патологічних процесів, наприклад запалення. Ураховуючи участь у процесі продуктів розпаду клітин імунної системи – макрофагів можливе імунологічне походження склерозу. Але остаточних доказів цього ще не знайдено.

Морфологічно силікотичний пневмофіброз проявляється у двох формах:

- дифузно-склеротична форма - дифузне розповсюдження сполучної тканини у виді тяжів по ходу бронхів та сосудів;

- вузелкова форма, багато чисельні вузлики різного розміру, які вражають усі відділи легенів. Вузлики складаються зі сполученої тканини, яка концентрично охоплює міста концентрації пилу. Вузлики розташовані у дихальному відділі легенів та в лімфатичних вузлах.

Клініко-рентгенологічна картина силікозу. Силікоз протікає у 3 стадії, розподіл на які обумовлений не лише прогресуванням клінічних та рентгенологічних проявив, але і професійною придатністю та загальною працездатністю.

І стадія силікозу характеризується загальним задовільним станом, скаргами на незначний сухий кашель, задишку, що з’являється під час фізичного навантаження, періодичні болі у груддях. Данні об’єктивного обстеження без змін. При інструментальному обстежені виявляється незначне зниження функції зовнішнього дихання. На рентгенограмі легенів при силікозі І стадії відмічають дифузне посилення та деформацію легеневого малюнку, початкові зміни коренів легень, при вузликової формі - невелика кількість вузликів 1-2 мм у діаметрі.

ІІ стадія силікозу характеризується постійним кашлем, задишкою при будь-якому навантажені, постійними болями у груддях. При об’єктивному обстежені перкусійний звук з коробковим відтінком. При аускультації – дихання жорстке, сухі хрипи, шум тертя плеври. При інструментальному дослідженні ознаки рестриктивної дихальної недостатності та гіпоксії. На рентгенограмах значна деформація легеневого малюнку, корені обрубленої форми, окремі вузли 3-5 мм у діаметрі.

ІІІ стадія силікозу характеризується постійним кашлем з поєднанням мокроти, задишкою у покої, інтенсивними болями у груддях, розвитком ускладнень, таких як легеневе серце, приєднується інфекційний процес. При перкусії – тимпаніт, при аускультації жорстке дихання, сухі та вологі хрипи, шум тертя плеври. При інструментальному дослідженні значно знижені усі показники легеневої вентиляції. Рентгенологічна картина складається з масивних затемнень, плевродіафрагмальних спайок, емфіземи, значної кількості вузлових тіней.

У хворих на силікоз можуть розвиватись наступні ускладнення:

- легеневе серце, емфізема легенів, хронічне обструктивне захворювання легенів, ателектаз легенів, абсцес та туберкульоз. Туберкульоз легенів – одне з найчастіших та най тяжкіших ускладнень силікозу. Розповсюдженість туберкульозу серед хворих на силікоз так велика, що силікотуберкульоз розглядається як окрема нозоформа.

Діагностика сілікозу буде складатись з:

- трудового анамнезу 10 річної роботи в умовах дії кварцового пилу;

- санітарно-гігієнічної характеристики умов праці, що свідчить про перевищення ГДК пилу, що містить оксид кремнію у повітрі;

- даних попередніх медичних оглядів, які засвідчують відсутність у пацієнта пневмофіброзу легенів до початку роботи з пилом;

- клініко-рентгенологічної картини крупно та мілко вузликового пневмоконіозу;

Лікування силікозу. На сучасному етапи розвитку медицини ми не в змозі лікувати превмофіброз не залежно від його походження. Тому лікування хворих на силікоз носить симптоматичний характер та спрямовано на полегшення стану хворого і боротьбу з ускладненнями силікозу.

В залежності від стадії, проявів силікозу та наявності ускладнень лікування може проводитись амбулаторно без відриву від виробництва, але частіше стаціонарно з видачею листка непрацездатності.

Хворим на силікоз призначається загальне дієтичне харчування: столи №10 чи 15 по Певзнеру.

Фармакотерапія складається з призначення бронхолитиків, відхаркуючих засобів, інгаляцій соди, кисню, метаболічної терапії (вітамінотерапія, анаболічні стероїди) та інших препаратів, рекомендованих МОЗ України для лікування хворих на ХОЗЛ, емфізему легенів, дихальну недостатність.

Фізіотерапія є ведучим методом лікування у клініці професійних хвороб. Використання терапевтичних і реабілітаційних можливостей фізіотерапії та санаторно-курортного лікування це один із основних шляхів профілактики професійних захворювань, запобігання їх прогресування та безпосередньо корекції патологічних зсувів у організмі працюючих. Зрозуміло, що і у лікуванні пневмоконіозів фізіотерапія займає не останнє місце. Використовуються УВЧ-терапія, лазеротерапія, ультрафіолетове опромінювання. Обов’язковим є призначення хворим на пневмоконіози масажу та дихальної гімнастики.

Профілактика розвитку силікозу буде складатись з вищезазначених загальних заходів, реалізованих для вирішення окремої проблеми.

Методи направлені на виробничій процес:

1. Виключення шкідливого фактору з виробничих процесів чи значне зменшення його дії. Першим напрямком є відмова від відкритих форм здобичі корисних копалин та відмова від використання вибухівки при проведенні гірсько рудних робіт, що значно зменшить рівень пилоутворення, другим напрямком є зменшення пилоутворення та обезпилення повітря, що досягається шляхом мокрого буріння, адекватної вентиляції та пилоосадження.

2. Механізація та автоматизація виробництва. У сучасних гірських роботах все більш і більш використовуються великі машини, наприклад, для прокладки транспортних тунелів, технологічний рівень яких дозволяє повністю уникнути проблем, пов’язаних з надмірним пилеутвореням. На жаль їх великий розмір ще не дозволяє використовувати їх для здобичі корисних копалин.

Враховуючи специфіку шахтарської діяльності централізація управління мало здійснена.

Методи, що направлені на захист працівника:

1. Первинний та періодичні медичні огляди, які проводяться у відповідності до пунктів 3.1 та 3.2 додатку 4 до наказу МОЗ України №246. Окрім загальних досліджень робітників оглядає оторіноларінголог, фтизіатр за необхідністю – дерматолог, онколог. Робітникам виконують рентгенографію та досліджують функцію зовнішнього дихання. Окрім загальних протипоказань до роботи зі шкідливими факторами, для працюючих з кремніймістячим пилом додатковими протипоказаннями є – атрофічні зміни верхніх дихальних шляхів, хронічні захворювання бронхо-легневої системи, алергічні захворювання та туберкульоз.

2. Застосування індивідуальних захисних засобів – респіратори, шлеми чи скафандри з подачею чистого повітря та ін.

Експертиза працездатності:

1. При повільному (більш ніж 15 років) розвитку І стадії силікозу робітник може працювати на цьому ж місці роботи, якщо силікоз не супроводжується дихальною недостатністю, ускладненнями та рівень пилу у виробничому приміщені не значно перевищує ГДК. Але виникає сумнів, що ми зможемо за таких обставин своєчасно встановити діагноз неускладненого силікозу І стадії.

2. При швидкому (менш ніж за 15 років) розвитку неускладненого силікозу І стадії, або якщо рівень пилу значно перевищує ГДК, або якщо піл носить агресивний характер (до 70% оксиду кремнію), пацієнт буде визнаний проф. не пригідним, та йому буде запропоновано змінити роботу на таку, де відсутні контакт з пилом, в умовах переохолодження та важка фізична праця.

3. При розвитку силікозу І стадії, що супроводжується ускладненнями – хронічним бронхітом, емфіземою легенів, бронхіальною астмою пацієнт може бути визнаний не працездатним з встановленням йому ІІІ групи інвалідності. У разі ускладнення силікозу І стадії туберкульозом пацієнт непрацездатний та потребує на ІІІ або ІІ групу інвалідності.

3. При розвитку силікозу ІІ стадії пацієнт не працездатний та в залежності від наявності чи відсутності ускладнень потребує на встановлення ІІІ чи ІІ групи інвалідності.

4. При розвитку силікозу ІІІ стадії пацієнт обмежено дієздатний, та у разі необхідності сторонньої допомоги потребує на встановлення І групи інвалідності.

Силікатоз

Силікатози – це пневмоконіози, які розвиваються у працівників у наслідок дії пилу, що містить сполуки кремнієвої кислоти з металами – азбест, тальк, цемент, скловолокно та ін. Ми зупинимось на дії пилу, що містить азбест (хризотил та ін.).

ГДК хризотилу у промислових приміщеннях – 2 волокна на 1 мл повітря.

ГДК пилу, що містить більш ніж 10% азбесту – 2 мг/м³

Роботи на яких концентрація хризотилу може перевищувати ГДК – азбестодобувна промисловість, будівництво, судно будівництво та ін.

Патогенез:

Пил має волокнисту структуру, тому оказує більш виражену механічну дію на легеневу тканину, ніж інші види пилу. Невеликі частки пилу голкоподібної форми можуть проникати крізь стінки бронхів та альвеол.

Азбестозу більш притаманний інтерстиційний фіброз легенів у вигляді дифузно склеротичного процесу.

Клініко-рентгенологічна картина азбестозу. Клінічну картину азбестозу обумовлює менше ніж при силікозі ураження дихального відділу, тому на перший план виступають хронічний бронхіт та емфізема легенів. Азбестоз протікає у 3 стадії.

І стадія – скарги на значну задишку при невеликому навантажені, сухий кашель, азбестові тільця у харкотинні, азбестові бородавки. Об’єктивно: перкусійний звук з коробковим відтінком, при аускультації – сухі хрипи, шум тертя плеври. При інструментальному обстежені – ознаки бронхообструкції. На рентгенограмах – нерізкий сітчастий пневмофіброз у зоні коренів легень.

ІІ стадія – задишка у покої, кашель з відділенням мокроти. Об’єктивно: перкусійний звук – тимпаніт, при аускультації ослаблене везикулярне дихання, сухі та вологі хрипи, шум тертя плеври. Інструментально виявляється виражена бронхообструкція. На рентгенограмах – підвищена прозорість легеневих полів, різке посилення легеневого рисунку, грубий сітчастий фіброз, невелика кількість вузликових тіней.

ІІІ стадія не притаманна для азбестозу. У разі її розвитку хворий скаржиться задишку, ціаноз, набряки, різке обмеження життєдіяльності, зумовлене розвитком хронічної дихальної недостатності та легеневого серця. Об’єктивно: перкусійний звук – тимпаніт, рухливість нижніх відділів легенів знижена, перкусійні границі серця розширені. При аускультації – дихання послаблене, значна кількість сухих та вологих хрипів. Інструментально: ознаки дихальної недостатності по змішаному типу, серцево-судинної недостатності по право шлунковому типу. На рентгенограмі – явища емфіземи, дифузного пневмосклерозу, легеневого серця.

Ускладнення азбестозу – бронхоектатична хвороба, ателектази легенів, інфекційні ураження легенів, злоякісні новоутворення. Злоякісні новоутворення легенів розвиваються у 15-20% працюючих через 20-50 років після початку роботи.

Діагностика азбестозу аналогічна подібної при силікозі.

Лікування азбестозу. Ведучим синдромом у клінічної течі азбестозу є хронічний бронхіт, у той час як пневмосклероз повільно прогресує і не супроводжується формуванням значних склеротичних полів як при силікозі. Тому лікування хворих проводиться за загальними принципами лікування хронічного бронхіту та пневмоконіозів.

Профілактика азбестозу.

Профілактичні заходи при роботі з хризотилом та іншими силікатами аналогічні таким при праці з оксидом кремнію.

Експертиза працездатності.

1. Хворі на азбестоз І стадії можуть працювати на цьому ж місці роботи, якщо азбестоз не супроводжується ускладненнями та рівень пилу у виробничому приміщені не значно перевищує ГДК. Але такі випадки скоріш виняток, тому що, як ми вказали, клініка азбестозу у значної мірі зумовлена хронічним бронхітом та емфіземою легенів, а не превмофіброзом.

2. При розвитку ускладненого азбестозу І стадії або азбестозу ІІ стадії хворі визнаються проф. непридатними на їм показана зміна роботи на таку, де відсутні контакт з пилом, подразнюючими речовинами, переохолодженням та важка фізична праця.

3. Хворі на ускладнений азбестоз ІІ стадії або азбестоз ІІІ стадії визнаються непрацездатними з встановленням ІІІ групи інвалідності.

4. У разі розвитку важких ускладнень (бронхоєктатична хвороба, злоякісні новоутворення) хворим встановлюється ІІ група інвалідності.