- •2. Академик к. И. Скрябин-основоположник школы гельминтологии в нашей стране.
- •3.Характеристика типов взаимоотношений организмов
- •4.Паразито-хозяинные отношения
- •5. Воздействие паразитов на организм хозяина
- •6. Паразитоценология и паразитоценозы
- •7. Учение академика е. Н. Павловского о природной очаговости болезней
- •8.Основы профилактики инвазионных болезней в животноводстве
- •9. Дезинвазия объектов внешней среды
- •10. Учение Академика к. И. Скрябина о Девастации.
- •11. Систематика. Краткая хар-ка морфологии и биологии гельминтов.
- •12 Патогенез при гельминтозах
- •13. Иммунитет и иммуннокорекция при гельминтозах.
- •14 Прижизненная диагностика гельминтов.
- •15. ПосмертНая диагностиКа гельминтов.
- •16. Систематика, морфология и биология трематод.
- •20. Морфология, биология и систематика цестод.
- •21. Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный)
- •22. Цистицеркоз свиней (целлюлозный).
- •24. Цистицеркоз тенуикольный
- •26. Ценуроз церебральный /вертячка/
- •27. Мониезиозы жвачных
- •29. Неоаскариоз телят.
- •31. Диктиокаулёзы мелкого и крупного рогатого скота.
- •32.Телязиоз крупного рогатого скота.
- •33. Онхоцеркоз крс
- •35. Трихоцефалез животных
- •36. Стронгилоидоз молодняка жив-х
- •40. Метастронгилез свиней
- •42. Трихинеллез свиней
- •43. Макраканторинхоз свиней
- •45. Дифиллоботриозы плотоядных животных.
- •47. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных.
- •48. Дирофиляриозы плотоядных
- •49. Простогонимозы кур
- •54. Аскаридиоз кур.
- •55. Амидостомоз гусей
- •57. Систематика, морфология, и биология простейших.
- •58. Систематика, морфология и биология пироплазмид
- •59. Бабезиоз крупного рогатого скота и мрс.
- •66. Криптоспоридиоз телят
- •68. Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота
- •72. Случная болезнь лошадей.
- •76 Систематика, морфология и биология клещей
- •86 Бовиколезы крупного и мелкого рогатого скота
- •87Мелофагоз овец
- •88Сифункулятозы жвачных животных
- •89Гастрофилезы непарнокопытных
- •91. Варрооз
- •92. Браулез
- •94. Гнус
- •95 Клопы и тараканы и меры борьбы с ними.
24. Цистицеркоз тенуикольный
Цистицеркоз тенуикольный - болезнь овец, коз, свиней, реже крупного рогатого скота, а также многих диких млекопитающих, вызываемая личиночной стадией — Cysticercus tenuicollis, цестоды Taenia hydatigena. Паразитируют цистицерки на сальнике, брыжейке и в других органах.
Возбудитель. С. tenuicollis — имеет вид тонкостенного пузыря, чаще овальной формы, размером до куриного яйца, а иногда и больше. Внутри пузыря находится жидкость и прилегающий к стенке крупный сколекс, просвечивающий в виде белого бугорка,— его хорошо можно различить невооруженным глазом. Хоботок вооружен 26—44 крючьями, расположенными в два ряда.
Половозрелая стадия - Taenia hydatigena - паразитирует в тонком кишечнике собаки, волка, шакала, соболя, куницы, хорька, ласки. Это одна из самых крупных цестод хищных плотоядных. Длина стробилы половозрелого паразита около 5 м. Матка в зрелых члениках имеет вид продольного ствола с 5-16 боковыми ответвлениями.
Биология возбудителя. С экскрементами собак и других дефинитивных хозяев, зараженных половозрелыми паразитами, выделяются зрелые проглоттиды, наполненные тысячами яиц. Овцы, свиньи, козы заглатывают яйца при поедании инвазированного корма, травы, при водопое, как на пастбищах, так и в кошарах.
В желудочно-кишечном тракте промежуточных хозяев онкосферы освобождаются из яйца, проникают в толщу слизистой оболочки и с током крови через систему воротной вены, то есть через печень, доходят до места своего обитания, постепенно формируясь в пузырчатую стадию. Последняя становится инвазионной примерно через два месяца с момента заглатывания онкосфер. Миграция онкосфер в организме осуществляется не только по кровеносной, но и по лимфатической системе тонкого кишечника и грудному лимфатическому протоку. Окончательные хозяева заражаются при поедании органов, пораженных цистицерками. Т. hydatigena вырастает до половозрелой стадии через 1,5-2 месяца. Заражаются преимущественно молодые собаки.
Симптомы болезни. Различают острое и хроническое течение цистицеркоза. Острое течение обусловлено миграцией онкосфер и молодых цистицерков в печени и их выходом в брюшную полость. Ягнята и поросята очень тяжело переносят этот период; многие погибают. Хроническое течение проявляется после выхода молодых цистицерков из печени. Клинических признаков болезни в это время не отмечают. Лишь иногда наблюдают угнетение, потерю аппетита, исхудание, отставание в развитии животных.
Личинки, мигрируя в печени (иногда в очень большом количестве), разрушают печеночную паренхиму и капилляры, в результате чего развивается острый геморрагический гепатит. У ягнят острый цистицеркоз характеризуется беспокойством, слюнотечением, отказом от корма, поносом, болезненностью в области кишечника. У отдельных животных повышается температура. При интенсивном заражении заболевание протекает остро и тяжело. Первые клинические признаки у ягнят и козлят появляются через 3-5 суток после заражения и максимально развиваются к 7-13-му дню. Часто болезнь приводит молодняк к гибели.
Патологоанатомические изменения. Печень увеличена, буро-серого цвета, с большим количеством извитых длинных ходов, в которых можно найти цистицерки размером в среднем 3x5 мм. Гибель животных происходит вследствие прободения капсулы печени внутреннего кровотечения в момент массовой миграции молодых цистицерков из печени в брюшную полость.
Диагноз. Прижизненную диагностику цистицеркоза можно проводить при помощи аллергической реакции. Посмертный диагноз ставят по нахождении цистицеркусов на серозных покровах и брыжейке.
Лечение животных, зараженных цистицеркозом, не разработано.
Профилактика и меры борьбы такие же, как при других болезнях, вызываемых личиночными стадиями цестод, при которых хищные млекопитающие являются дефинитивными (окончательными) хозяевами.
25. Эхинококкоз животных – заболевание млекопитающих животных и человека, вызываемое личиночной стадией цестоды из семейства Taeniidae - Echinococus granulosus. Из домашних животных эхинококкозом болеют овцы, козы, крупный рогатый скот, зебу, яки, свиньи, лошади, ослы, верблюды. Ленточная форма эхинококка паразитирует в тонком кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков.
Возбудитель. Личиночная стадия эхинококка гранулезного имеет вид пузыря, размером от горошины до головы человека. Пузырь заполнен прозрачной, слегка опалесцирующей эхинококковой жидкостью.
Стенка однокамерного эхинококка состоит из двух оболочек: наружного - кутикулярной, белого цвета и внутренней (герминативной, зародышевой). В последней имеются мышечные волокна, экскреторные сосуды и известковые тела. На герминативной оболочке находятся так называемые выводковые капсулы, на стенках которых формируются ларвоцисты (зародышевые сколексы) эхинококков.
Количество пузырей у животных колеблется от единиц до нескольких сотен, иногда даже и тысяч экземпляров.
Эхинококкусные пузыри имеют три анатомические модификации, возникновение которых зависит от вида, возраста и иммунного состояния хозяев.
Е. veterinorum - пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами. Чаще всего такие пузыри развиваются у молодых животных, не имеющих иммунитета. Аналогичные пузыри встречаются и у человека.
Е. hominis - пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри. Эта разновидность пузырей встречается главным образом у животных, реже у человека.
Е. acephalocysticus - стерильные пузыри. В них могут формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые капсулы со сколексами. Предполагают, что такого рода пузыри возникают у животных с хорошо выраженным иммунитетом.
Половозрелая форма Echinococus granulosus - мелкая цестода длиной до 6 мм, состоит из сколекса, шейки и 3-4 члеников. Первый и второй членики бесполые, третий – гермафродитный и последний – зрелый. Сколекс вооружен 28-40 крючками, матка мешковидной формы.
Биология развития. Окончательные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики, которые способны передвигаться. Во время движения они выделяют яйца, заражая территорию. В одном зрелом членике насчитывается до 800 яиц.
Личиночной стадией эхинококка животные заражаются, заглатывая яйца с кормом и водой. В кишечнике из яйца выходит зародыш (онкосфера), который при помощи крючьев внедряется в стенку кишечника и попадает в кровь, и разносится по всему телу и там превращаются в пузырчатую форму. До инвазионной стадии развивается в течение 6-15 месяцев.
Окончательные хозяева заражаются при поедании пораженных эхинококковыми пузырями органов и тканей трупов павших и убитых животных. В кишечнике окончательных хозяев до половозрелого состояния достигает в течение 2-3 месяцев. Продолжительность жизни в организме собак 5-6 месяцев.
Эхинококковые пузыри поражают главным образом печень и легкие и реже другие органы и ткани: селезенку, сердце, почки, половые органы, мозг, глаза и даже кости.
Симптомы болезни. Заболевание протекает хронически и может длиться годами. Клинические признаки зависят от локализации эхинококковых пузырей и степени их развития.
При поражении эхинококками легких у крупных животных развивается одышка, появляется сухой затяжной кашель, который обостряется во время движения животного. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании – ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. Животные худеют и часто погибают от истощения.
При локализации эхинококков в печени она увеличена, болезненна, у животных появляются поносы, наблюдается тимпания, вялая жвачка. При сильном поражении печень может увеличиваться в несколько раз, что приводит к заметному увеличению живота.
У собак нарушается секреторно-моторная функция желудочно-кишечного канала, отмечают вялость, поносы, запоры и исхудание. Охотничьи собаки теряют след.
Патологоанатомические изменения. Развивающиеся эхинококковые пузыри сдавливают ткани органов, что приводит к атрофии их. Нормальная деятельность органов нарушается, а иногда они полностью атрофируются, что приводит к гибели животного. Пузыри могут сдавливать желчный проток, кровеносные сосуды, бронхи и бронхиолы, что вызывает нарушение процессов пищеварения, кровообращения, прекращение функционирования отдельных участков легких.
Печень и легкие при сильном поражении значительно увеличиваются в объеме и сдавливают другие органы и ткани, вызывая резкие нарушения их функций.
На организм действуют и токсины эхинококковой жидкости, что проявляется повышением температуры тела, изменением состава крови, одышкой и может оканчиваться смертью животного.
Эхинококкоз может осложниться гнойной инфекцией, которая при развитии приводит к некрозу тканей и септическому процессу.
При вскрытии трупов животных, павших от эхинококкоза или убитых, обнаруживают в печени, легких и других органах эхинококковые пузыри. Если их не видно на поверхности органов, то делают разрезы: в легких их находят при прощупывании. Нередко особенно сильно бывают поражены печень и легкие. В этом случае они бугристы, увеличены в объеме и весе, нормальная их ткань атрофирована.
Диагноз. При жизни диагноз на ларвальный эхинококкоз ставят по результатам внутрикожной аллергической реакции по Кацони, серологических реакций (РНГА, РСК, РСКП). Посмертно – при обнаружении эхинококковых пузырей.
Для постановки диагноза у собак проводят копроскопические исследования.
Лечение животных больных личиночной стадией эхинококкоза не разработана. Для лечения собак применяют: азинокс, празиквантел, лопатол, прател, тронцил, азипирин, дронтал, дронцит, каниквантел.