2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.

Несмотря на то, что во вдыхаемом воздухе и ротоглотке содержится большое количество бактерий, нижние дыхательные пути остаются практически стерильными. Это обеспечивается фильтрацией воздуха в полости носа, защитными рефлексами, восходящим током слизи, а также фагоцитозом и гуморальными защитными факторами а альвеолах.

Микроорганизмы, осевшие в преддверии полости носа на многослойном плоском эпителии, удаляются при чихании. Микроорганизмы, осевшие за порогом полости носа, на многорядном мерцательном эпителии, уносятся с током слизи в носоглотку и далее либо заглатываются, либо откашливаются. Рефлекторное закрытие входа в гортань во время глотания и кашлевой рефлекс защищают нижние дыхательные пути. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается слизистым секретом, состоящим из 95% воды, 3% липидов, 1% гликопротеидов с небольшим объемом минералов. Секрет вырабатывается железами подслизистого слоя бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара эпителия бронхов. Слизистая трахеи и крупных бронхов очищается посредством восходящего тока слизи. Большое значение при этом имеет биение ресничек реснитчатых клеток. Трахея и крупные бронхи высланы многорядным мерцательным эпителием, на 80% состоящим из реснитчатых клеток. На свободной поверхности каждой реснитчатой клетки расположены около 200 ресничек. Биение этих ресничек включают быстрое движение по направлению к носоглотки вверх и медленное в обратном направлении. Реснички покрыты пленкой слизи, в которой различают наружный более плотный, слой – гель, и внутренний, более жидкий слой - золь. В геле оседают взвешенные в воздухе частицы, а в золе движутся реснички. Двигаясь вперед, реснички упираются верхушками в гель и толкают его в сторону носоглотки, обратно же они движутся только в пределах золя. Биение реснички каждой клетки, а также прилегающих друг другу клеток координированы таким образом, что пленка слизи перемещается в одном направлении – ротоглотки.

Микроорганизмы, которые, минуя эти защитные механизмы, попали в альвеолы, уничтожаются фагоцитами или гуморальными факторами. Барьер между альвеолярным воздухом и кровью (аэрогематический барьер) образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров, прослойками интерстициальной ткани базальной мембраной альвеолярного эпителия, альвеолоцитами (I типа плоскими выстилающими 95% поверхности альвеол и II типа - крупными, округлыми клетками с зернистой цитоплазмой, продуцирующими сурфактант) и альвеолярной жидкостью. Альвеолярная жидкость содержит сурфактант, фибронектин и Ig G. Последние способны опсонизировать, а в присутствие комплемента разрушать бактериальные клетки. На поверхности альвеолярного эпителия и в просвете альвеол находятся альвеолярные макрофаги, лимфоциты и единичные нейтрофилы. Фагоцитоз осуществляют в основном альвеолярные макрофаги. Захваченные микроорганизмы разрушатся в них под действием активных форм кислорода, лизосомальных ферментов и катионных белков. Макрофаги уносят заключенных в них возбудителей либо в дыхательные пути и оттуда током слизи в ротоглотку, либо по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы. Кроме того, цитокины запускают воспалительную реакцию, обеспечивая активацию альвеолярных макрофагов, хемотаксис нейтрофилов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. С появлением воспалительного экссудата возникают местные (уплотнение легочной ткани) и общие (лихорадка, озноб, миалгия, недомогание) проявления пневмонии.

3. Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют важную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.

Таким образом, пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.

Развитию пневмонии способствуют:

1. Снижение или отсутствие кашлевого рефлекса.

2. Повреждение мукоцилиарного аппарата (нарушение и деструкция цилиарного эпителия).

3. Нарушение фагоцитоза и бактерицидных свойств альвеолярных макрофагов.

4. Отек легких и застойные легкие.

5. Скопление секрета в дыхательных путях (бронхиальная обструкция).