Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
Расстройства пищеварения в кишечнике
Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно‑защитной.
Нарушения переваривающей функции кишечника
К основным причинам расстройств переваривающей функции относятся нарушения экзокринной функции поджелудочной железы, выделения жёлчи в тонкий кишечник и секреции в просвет тонкого кишечника слизи и бикарбоната собственными (бруннеровыми) железами стенки двенадцатиперстной кишки и слизи многочисленными бокаловидными клетками ворсинок и крипт кишечника.
• Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.
Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.
Причины.
† Уменьшение массы поджелудочной железы (например, при некрозе, резекции её части, поражении опухолью, склерозе).
† Нарушение оттока секрета железы по её протокам в двенадцатиперстную кишку в результате обтурации протоков (камнем, опухолью и др.) или сдавления протоков (например, новообразованием или рубцом).
† Дискинезия протоков железы (вследствие снижения тонуса или, напротив — спазма ГМК протоков).
† Нарушение деятельности железы в результате нервных и гуморальных регуляторных расстройств (см. выше, в разделе «Этиология заболеваний ЖКТ»).
• Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник. Рассмотрены в главе 25 «Патофизиология печени».
• Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.
Основные причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (например, при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно‑эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).
Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.
Расстройства всасывательной функции кишечника
Основные причины расстройств всасывательной функции кишечника.
• Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.
• Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).
• Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.
• Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).
• Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).
• Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.
Расстройства кишечного всасывания являются значимым компонентом патогенеза синдрома мальабсорбции.
Нарушение моторной функции кишечника
Формы нарушения моторики кишечника разнообразны. Крайними вариантами нарушений являются диарея и запор (рис. 24–7).
Рис. 24–7. Типовые формы нарушения моторной функции кишечника и их разновидности.
• Диарея.
Понос (диарея, от гр. diarrheo — истекаю) — учащенный (более 2–3 раз в сутки) стул жидкой или кашицеобразной консистенции, сочетающийся с усилением моторики кишечника.
† Основные виды и механизмы возникновения.
‡ Экссудативный. Результат избыточного образования воспалительного экссудата слизистой оболочкой кишечника (например, при инфекционных и неинфекционных энтеритах и колитах).
‡ Секреторный. Следствие чрезмерной секреции жидкости в просвет кишечника (например, при холере, вирусных энтероколитах, СПИДе, гиперпродукции VIP опухолевой тканью поджелудочной железы).
‡ Гиперосмоляльный. Результат значительной гиперосмоляльности кишечного содержимого (например, при нарушении всасывания компонентов кишечного химуса при мальабсорбции или передозировке солевых слабительных).
‡ Гиперкинетический. Следствие гиперсекреции и повышенной перистальтики кишечника (например, при энтероколитах, синдроме раздражённой кишки.
† Последствия: гипогидратация организма, вплоть до эксикоза (крайняя степень гипогидратации организма); гиповолемия и нередко — артериальная гипотензия, нарушения электролитного баланса и КЩР (различного характера и выраженности в зависимости от основного заболевания).
• Обстипация.
Запор (обстипация) — длительная задержка стула или затруднение опорожнения кишечника (до 3 сут и более). Наблюдается у 25–30% людей в возрасте после 70 лет.
† Основные виды и механизмы возникновения.
‡ Алиментарный (малообъёмный). Является результатом малого объёма кишечного содержимого (например, при хроническом недоедании, малом потреблении жидкости, недостатке овощей и фруктов в пище, употреблении легкоусвояемой пищи). Малый объём кишечного содержимого и экскрементов недостаточен для активации рефлекторного процесса дефекации.
‡ Нейрогенный (спастический и атонический запоры).
§ Спастический запор. Чрезмерное повышение вагальных нейрогенных влияний на стенку кишечника может привести к спазму её мускулатуры. Это замедляет эвакуацию пищи и опорожнение кишечника.
§ Атонический запор. Снижение нейроэффекторных воздействий на мускулатуру кишечника вызывает его гипотонию и задержку стула.
‡ Ректальный. Является следствием патологических процессов в прямой кишке (например, трещины или парапроктита), сопровождающихся болью. Это подавляет рефлекс дефекации.
‡ Механический. Результат механической задержки эвакуации кишечного содержимого (например, опухолью, рубцом).
Нарушения барьерно‑защитной функции кишечника
Стенка кишечника является эффективным механическим, физико‑химическим и иммунологическим барьером для кишечной флоры и токсических веществ, образующихся при переваривании пищи и выделяемых микроорганизмами.
Нарушения барьерной функции кишечника могут привести к инфицированию организма, развитию токсинемии или токсикоинфекции, расстройствам процесса пищеварения и жизнедеятельности организма в целом.
Кишечная аутоинтоксикация.
Развивается при снижении кишечной секреции, кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Микрофлора кишечника вызывает в кале процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, интоксикации не наступает. Существенное значение в патологии имеют механическое и токсическое повреждение оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функции и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появление патогенной флоры. Все это приводит к усилению процессов брожения. Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол и т.д. При декарбоксилировании ак образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. При избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами. Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если токсических веществ образуется много и процесс продолжается длительное время, происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. Тогда основное значение по выведению токсинов берут почки. Если функция почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают.
Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе в миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности ССС в виде снижения АД, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие угнетения желез пищеварительного тракта.
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 33
Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
Этиология, патогенез и последствия нарушений сосудистой проницаемости и транскапиллярного обмена.
Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (главным образом, эндотелия и базальной мембраны капилляров и венул), нарушения способности пропускать воду и содержащиеся в ней вещества благодаря процессам ультрафильтрации, диффузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как без затраты энергии, так и с затратой.
В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемости чаще характеризуется её увеличением. Усиление транспортного обмена может быть связано как со структурными изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с нарушениями динамики кровообращения.
Причинами повышения проницаемости микрососудов (транскапиллярного обмена) чаще всего становятся воспалительные процессы в тканях, аллергические реакции, шок, гипоксия тканей, ожоги, сердечная недостаточность, тромбоз и сдавление вен, гипопротеинемия, трансфузия белковых и солевых растворов.
Факторами, приводящими к повреждению стенки сосуда в тканях в очаге воспаления, бывают токсины, кинины, гистамин. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увеличивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и гипоксия так же сопровождаются ультраструктурными изменениями эндотелия. Повреждённые эндотелиальные клетки изменяют свою форму, размеры и локализацию.
В результате микротравм стенок сосудов происходит развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие, соответственно, к неферментному и ферментному гидролизу основного вещества базальной мембраны сосудов), набухание (отёчность) эндотелиальных клеток, появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их оболочек, (приводящие к расширению межэндотелиальных щелей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию их в просвет сосуда), перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к растяжению фенестр и образованию микроразрывов в стенках микрососудов).
Кроме того, может развиться межклеточный отёк (особую роль играет избыточно образующийся гистамин). Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как правило, увеличению транскапиллярного обмена за счёт возрастания: • пассивного транспорта веществ через поры (каналы) эндотелиальных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрастания простой, облегчённой и ионообменной диффузии и фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохимического и гидродинамического градиентов);
• активного транспорта веществ через эндотелиальную клетку (против электрохимического и концентрационного градиентов), осуществляемого за счёт энергии метаболических процессов (т.е. с затратой энергии макроэргов.); активный транспорт веществ может осуществляться при помощи внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза а также комбинированным путём в результате образования различных ФАВ.
Фильтрация значительно увеличивается не столько от повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени повреждения стенки сосуда и межклеточных структур (истончения эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу диетой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). Так, в эксперименте на брыжейке лягушки Lendis (1927), используя в качестве повреждающего фактора 10% алкоголь, наблюдал повышение коэффициента фильтрации в 7 раз. Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки зависит от снижения в ней рО2, рН и увеличения рСО2 (сопровождающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, кетоновых тел и других ФАВ.)
При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной проницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении реабсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического давления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока наблюдают максимальный отёк межклеточных структур, сдавливающий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняющий в них кровоток, вплоть до развития стаза.