Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
Из интернета: Патологическая система - это функциональная совокупность реакций отдельных клеток, тканей, органов, систем или организма в целом, возникающая в результате воздействия на организм патогенного фактора, характеризующаяся длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов, имеющая в своей основе нарушение информационного процесса и ведущая (в случае длительного существования и прогрессирования) к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.
Патологическая система - это функциональная совокупность реакций. Эта часть определения говорит о том, что патологическая система не представляет собой нечто застывшее, но может изменяться и включать в себя новые реакции в зависимости от течения патологического процесса.
Патологическая система возникает при воздействии на организм патогенного раздражителя. Эта часть определения подчеркивает, что в нормальном, здоровом организме патологических систем нет. Что они возникают только в том случае, если на организм воздействует патогенный агент, то есть возникновение патологических систем является одним из проявлений болезни.
Патологическая система характеризуется длительной самоподдерживающейся активностью и депрессией саногенетических механизмов. Как будет показано далее, многие патологические системы развиваются по принципу порочных кругов или патологической доминанты. И в том, и в другом случаях каждый очередной «виток» процесса в патологической системе еще более усиливает сформировавшееся патологическое состояние. Это и есть самоподдержка этой функциональной констелляции. Таким образом, патологическая система приобретает свойства патологического пейсмекера (водителя ритма). Исходная депрессия саногенетических механизмов также является обязательным условием возникновения патологической системы, которая в ином случае будет разрушена этими саногенетическими механизмами.
В основе возникновения патологической системы лежит нарушение информационного процесса в организме. Поясним это на следующем примере. Одним из важных механизмов патогенеза гипертонической болезни является почечный механизм, связанный с тем, что в условиях генерализованного сосудистого спазма юкстагломерулярный аппарат почек начинает в избытке продуцировать ренин, который через сложную цепь биохимических реакций приводит к усилению сосудистого спазма. Ренин является физиологическим веществом, вырабатываемым почками и в норме. В связи с этим может возникнуть вопрос: а не является ли наличие ренина в нормальном организме определенной, изначально заложенной в организме базой возникновения патологической системы? Однако дело заключается в другом. В норме ренин играет определенную роль в поддержании нормального сосудистого тонуса, а в некоторых ситуациях может быть фактором саногенеза, направленным на прекращение определенных патологических процессов. Дело заключается в том, что ренин начинает продуцироваться в избыточных количествах при уменьшении объема почечного кровотока. Это может быть, например, при кровопотере, возникающей при травме сосудистой стенки. Выброс избыточных количеств ренина в этом случае приводит к возникновению генерализованного сосудистого спазма и к уменьшению величины (или к полному закрытию) дефекта в сосудистой стенке, в результате чего кровотечение прекращается. Однако, поскольку почки реагируют выбросом ренина на уменьшение величины почечного кровотока, этот выброс произойдет и при спазме сосудов почек, и реакция из защитной превратится, таким образом, в патологическую. Это превращение происходит потому, что данный механизм запрограммирован не на причину патологического состояния, а на его следствие, то есть на снижение уровня почечного кровотока, которое может наступить в самых различных ситуациях. Такое несовершенство этого исходно физиологического и защитного механизма приводит к нарушению информационного процесса: юкстагломерулярный аппарат получает «неправильную» информацию, в результате чего и формируется патологическая система, ведущая к дальнейшему повышению артериального давления.
Патологическая система может привести к углублению нарушения равновесия больного организма с окружающей средой.
Если возникла болезнь, то равновесие организма с окружающей средой нарушается. Механизмы саногенеза направлены на то, чтобы это равновесие восстановить. Если же в процессе болезни в организме возникает патологическая система, то она углубляет нарушение этого равновесия.
Для патологических систем характерно наличие по крайней мере одной из трех особенностей: либо возникновениепатологического доминантного очага, либо развитие по принципу порочного круга, либо нарушение последовательности информационного процесса, определяющего развитие как физиологических, так и патологических реакций.
Из учебника: Патологическая система (ПС) – новая патодинамическая организация, возникающая в ЦНС в условиях повреждения, деятельность которой имеет биологически отрицательное значение. (Г. Н. Крыжановский) Главный признак – дезадаптивное или прямое патогенное значение для организма. Это отличие от физиологической системы, деятельность которой имеет адаптивное значение и направлена на достижение полезного для организма результата.
Возникновение ПС – следующий этап развития патологического процесса.
Значение: ПС лежат в основе разных нервных расстройств.
Деятельность ПС клинически проявляется в виде нейропатологического синдрома или симптомов.
Важный механизм функционирования ПС заключается в том, что она подавляет деятельность физиологической системы, в том числе и антисистемы, и компенсаторные процессы.
И все. Остальное - вода. (Том 2, с. 559-562)
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 32
Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови, этиология, патогенез и последствия.
Нарушение суспензионной стабильности крови приводит к внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Кратковременная агрегация форменных элементов может возникать в норме. Однако при патологии агрегация, как правило, носит стойкий характер.
Причиной повышения агрегации может быть замедление тока крови. При стазе эритроциты двигаются беспорядочно, увеличивается их контакт и агрегация друг с другом, образуются «монетные столбики». Эти нарушения наблюдают при шоке и другой сердечно-сосудистой патологии. Внутрисосудистая агрегация происходит при увеличении концентрации высокомолекулярных белков, повышении содержан ия фибриногена, парапротеинов, глобулинов (миеломная болезнь, ретикулёзы), при этом уменьшается поверхностный заряд эритроцитов, увеличивается их взаимодействие и усиливается агрегация.
Воспаление сопровождается возникновением локальной агрегации: выходят из капилляров альбумины, увеличивается концентрация глобулинов. Трансфузия декстранов может вызвать изменение формы эритроцитов и их агрегацию.
В норме эритроцит представляет собой дискоцит. С помощью сканирующей электронной микроскопии установлено, что форма эритроцита может меняться. Эритроцит эластичен, способен деформироваться и проходить через капилляры диаметром 3-4 микрона. Форма эритроцита изменяется под действием простагландинов. Простагландин E1 увеличивает пластичность эритроцита, а простагландин Е2 её уменьшает и увеличивает ригидность. Под влиянием простагландина E1 в эритроцитах увеличивается синтез цАМФ, это ведёт к повышению деформабельности эритроцитов. Следовательно, деформабельность эритроцитов регулируется, и это свойство эритроцитов — важнейший фактор, определяющий текучесть крови.
Деформабельность эритроцитов меняется при патологии. Анемии, возникающие вследствие энзимо- и гемоглобинопатии, сопровождаются изменением агрегационных свойств эритроцитов. Повышение агрегации эритроцитов отмечают при сфероцитарной и серповидно-клеточной анемиях. Изменение свойств и формы эритроцитов регистрируют при шоке, терминальных состояниях, изменения зависят от характера кровотока (при ламинарном токе крови эритроциты овальные). Стоматоциты, эхиноциты, шизоциты могут образовывать внутрисосудистые агрегаты. Чем ригиднее эритроцит, тем он быстрее и легче застревает в капиллярах.
Сладж феномен
Сладж — феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.
• Причины сладжа. - Нарушения центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии). - Повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии). - Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.).
• Механизмы развития сладжа представлены на рисунке.
Механизмы сладжа. ФЭК — форменные элементы крови.
• Последствия сладжа. - Нарушение тока крови внутри сосудов (замедление, вплоть до стаза, турбулентный ток крови, включение артериоловенулярных шунтов), расстройство процессов транскапиллярного тока форменных элементов крови. - Нарушение метаболизма в тканях и органах с развитием дистрофий и расстройством пластических процессов в них. Причины: нарушения обмена 02 и С02 в связи с адгезией и агрегацией эритроцитов и развитие васкулопатий в результате прекращения или значительного уменьшения ангиотрофической функции тромбоцитов (они находятся в конгломератах форменных элементов крови).
- Развитие гипоксии и ацидоза в тканях и органах.
В целом совокупность указанных изменений приводит к развитию капилляротрофической недостаточности. Отсюда следует важный вывод: Феномен сладжа является причиной расстройств микроциркуляции (в тех случаях, когда он развивается первично) или следствием внутрисосудистых нарушений микрогемоциркуляции (при их первичном развитии).