- •Гипотермия, определение понятия, классификация. Механизмы компенсации при физической гипотермии. Патофизиологическое обоснование применения искусственной гипотермии в клинике.
- •Тромбоз, определение понятия, виды, этиология и патогенез, исходы.
- •Причины тромбоза
- •Механизм развития
- •Исход тромбоза
- •Этиология и патогенез железодефицитных анемий. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Патологическая система. Механизмы формирования и патогенетическое значение.
- •Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
- •Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
- •Нарушения пищеварения в кишечнике, виды, этиология и патогенез. Кишечная аутоинтоксикация. Кишечная непроходимость.
- •Наследственные нарушения обмена аминокислот: фенилкетонурия, алкаптонурия, альбинизм. Этиология и патогенез.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Этиология
- •[Править]Патогенез
- •Недостаточность внешнего дыхания, виды, общая этиология и патогенез.
- •Геморрагические диатезы, связанные с качественными нарушения ми тромбоцитов, этиология и патогенез.
- •Методы изучения патофизиологии
- •Типы передачи наследственных болезней, характеристика, примеры.
- •Неврозы, определение понятия, виды, этиология и патогенез.
- •Причиной неврозов часто являются:
- •Стадии острых лейкозов, их патофизиологический и гематологический анализ.
- •Этиология и патогенез перфузионной недостаточности внешнего дыхания.
- •Дегидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
- •Общая этиология и патогенез заболеваний печени.
- •Этиология и патогенез нарушений дыхания, связанных с изменением эластических свойств легочной ткани.
- •Гипергидратация, виды, этиология и патогенез, последствия.
Хромосомные болезни, этиология и патогенез. Факторы, определяющие частоту хромосомных болезней.
Хромосомные болезни - это большая группа врожденных наследственных болезней, клинически характеризующихся множественными врожденными пороками развития. В их основе лежат хромосомные или геномные мутации. Эти два разных типа мутаций для краткости объединяют общим термином хромосомные аномалии.
Этиологическим фактором хромосомных болезней являются все виды хромосомных мутаций (делеции, дупликации, инверсии, транслокации) и некоторые генные мутации (тетраплоидия, триплоидия и анэуплоидия). При этом из всех вариантов анэуплоидий у человека встречаются только трисомии по аутосомам, полисомии по половым хромосомам (три -, тетра - и пентасомии), а из моносомий встречается только моносомия Х.
Все наследственные заболевания, обусловленные наличием одного патологического гена, наследуются, в соответствии с законами Менделя. Возникновение наследственных болезней обусловлено нарушениями в процессе хранения, передачи и реализации наследственной информации. Ключевую роль наследственных факторов в возникновении патологического гена, приводящего к заболеванию, подтверждает очень высокая частота ряда заболеваний в некоторых семьях по сравнению с населением в целом.
Хромосомные болезни: патогенез
Несмотря на хорошую изученность клиники и цитогенетики хромосомных болезней, патогенез их даже в общих чертах еще неясен. Не разработана общая схема развития сложных патологических процессов, обусловленных хромосомными аномалиями и приводящих к появлению сложнейших фенотипов хромосомных болезней. Ключевое звено в развитии хромосомной болезни ни при одной форме не выявлено. Некоторые авторы предполагают, что таким звеном является несбалансированность генотипа или нарушение общего генного баланса. Однако такое определение ничего конструктивного не дает. Несбалансированность генотипа - это условие, а не звено патогенеза. Она должна реализовываться через какие-то специфические биохимические или клеточные механизмы в фенотип (клиническую картину) болезни. Систематизация данных о механизмах нарушений при хромосомных болезнях показывает, что при любых трисомиях и частичных моносомиях можно выделить три типа генетических эффектов: специфические, полуспецифические и неспецифические.
Острая постгеморрагическая анемия, этиология, патогенез. Изменения в костном мозге и периферической крови.
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
• Причина:
† Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
• Проявления:
† Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.
† Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
‡ Первые часы и сутки.
§ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).
§ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.
§ Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов.
‡ 2–3‑е сутки после кровопотери.
§ Снижение уровня Hb ниже нормы.
§ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.
§ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери.
§ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).
§ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
‡ 4–5‑е сутки после кровопотери.
§ Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht.
§ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток.
§ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).
§ Тромбоцитопения и лейкопения.
Исследование костного мозга
Признаки повышения активности красного костного мозга, в трепанобиоптате – замещение жирового костного мозга красным.