- •35О.Врожденные идс, связанные с нарушением механизмов клеточного иммунитета:виды, причины возникновения, механизмы развития, возможные последствия, принципы терапии.
- •Принципы терапии первичных иммунодефицитных состояний.
- •36О. Врождённые идс, связанные с нарушениями механизмов гуморального иммунитета: виды, причины возникновения, механизмы развития, возможные последствия, принципы терапии.
- •Принципы терапии первичных иммунодефицитных состояний.
- •37О.Врождённые комбинированные формы идс: виды, причины возникновения, механизмы развития, возможные последствия, принципы терапии.
- •Принципы терапии первичных иммунодефицитных состояний.
- •38О. Идс, связанные с нарушением фагоцитоза. Фагоцитарная недостаточность. Причины патологии фагоцитоза.
- •39О. Патология системы комплемента. Недостаточность комплемента. Избыточная активация системы комплемента.
- •Недостаточность системы комплемента
- •40О. Приобретённые идс, их виды, причины возникновения, механизмы развития и возможные последствия.
- •41О. Синдром приобретенного иммунодефицита (спид): этиология, патогенез, проявления, профилактика.
- •Клинические варианты заболевания спид.
- •42О. Иммунная толерантность: виды, причины возникновения, механизмы развития и возможные последствия.
- •43О. Реакция «трансплантат против хозяина» (ртпх), виды, причины возникновения, механизмы развития и возможные последствия.
- •44О. Понятие об аллергии. Экзоаллергены и эндоаллергены. Виды аллергических реакций, их стадии и общие звенья патогенеза.
- •45О. Аллергическая сенсибилизация. Сенсибилизация организма: виды, причины возникновения, механизмы развития и возможные последствия. Виды и свойства аллергических антител.
- •46О. Патохимическая стадия аллергических реакций. Роль биологически активных веществ. Лимфокины.
- •II. Патохимическая стадия
- •III. Патохимическая стадия гзт.
- •47О. Патофизиологическая стадия аллергических реакций - аллергическая альтерация, реакция организма и систем.
- •III. Патофизиологическая стадия.
- •48О. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа гиперчувствительности немедленного типа. Особенности патогенеза и проявления.
- •49О. Аллергические реакции иммунокомплексного типа гиперчувствительности немедленного типа (болезни иммунных комплексов). Особенности патогенеза и проявления.
- •50О. Аллергические реакции цитотоксического типа гиперчувствительности немедленного типа. Особенности патогенеза и проявления.
- •51О. Аллергические реакции IV-го типа (т-опосредованная аллергия, гиперчувствительность замедленного типа). Особенности патогенеза и проявления.
- •52О. Аутоаллергия. Классификация аутоаллергенов. Аутоаллергические заболевания. Механизм развития.
47О. Патофизиологическая стадия аллергических реакций - аллергическая альтерация, реакция организма и систем.
Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии.
В развитии ГНТ и ГЗТ выделяют 3 стадии:
1) иммунологическая;
2) патохимическая;
3) патофизиологическая.
III. Патофизиологическая стадия.
Патофизиологическая стадия характеризуется структурными и функциональными нарушениями в тех органах, где (1) возможно прямое повреждение тканей либо сенсибилизированными лимфоцитами, либо иммуноглобулинами; (2) где действуют БАВ, индуцированные комплексами АНГ+АНТ; (3) где развиваются вторичные реакции по прошествии первичных.
Для аллергических реакций ГНТ характерным является достаточно быстрое развитие клинических проявлений преимущественно местного (вплоть до некроза тканей) или общего (включая развитие шока) характера. Патогенетическую основу таких расстройств составляют следующие механизмы, степень выражения которых может варьировать в широком диапазоне в зависимости от конкретной формы аллергии:
1) местные и системные вазомоторные реакции, приводящие к различным изменениям кровяного давления в системном кровотоке, регионарного кровообращения и микроциркуляции;
2) повышение проницаемости стенок сосудов, ведущее к развитию отеков и волдырей;
3) спастические сокращения гладких мышц бронхиол, кишечника и других органов, что может проявляться в развитии асфиксии, диспептических расстройств (рвота, понос, боли в животе) и т.д.
4) дисбаланс между свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови, носящий местный и генерализованный характер (при аллергической реакции возможно снижение свертываемости крови - гипокоагуляция, или развития тромбоза – гиперкоагуляция);
5) раздражение нервных элементов (в основном биогенными аминами и кининами), приводящее к развитию чувства боли, зуда, жжения и т.п. Усиленная импульсация по нервным болевым волокнам, рефлекторные влияния из очага повреждения могут привести к тяжелым нарушениям функции ЦНС.
Структурно-функциональные поражения при ГЗТ обусловлены в основном развитием воспалительной реакции с резко выраженной эмиграцией лейкоцитов и клеточной инфильтрацией тканей.
Теперь проведем окончательное сравнение тех изменений, которые характерны для ГНТ и ГЗТ. Для ГНТ характерно следующее:
1) быстрый тип развития реакции (через минуты и часы);
2) наличие в крови свободно циркулирующих иммуноглобулинов, синтез которых обусловлен активацией В-субсистемы ИКС;
3) антигенами являются нетоксические вещества;
4) возникает и при активной и при пассивной иммунизации и сенсибилизации путем парентерального введения сыворотки, содержащей готовые антитела (иммуноглобулины) к данному антигену;
5) важную роль играют БАВ - медиаторы ГНТ: гистамин, серотонин, брадикинин и другие;
6) проявления ГНТ угнетаются антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и другие);
7) местные реакции сопровождаются выраженными сосудистыми компонентами (гиперемия, экссудация, отек, эмиграция лейкоцитов) и альтерацией тканевых элементов.
Для проявлений ГЗТ характерно следующее:
1) ответная реакция возникает через 12-24 часа;
2) антигены в большинстве случаев токсические вещества;
3) сенсибилизация связана с активацией клеточного иммунитета;
4) сенсибилизированные Т-лимфоциты взаимодействуют с антигеном и могут разрушаться;
5) пассивная сенсибилизация достигается парентеральным введением сенсибилизированных лимфоцитов или пересадкой тканей лимфузлов, изъятых из организма сенсибилизированного животного;
6) нет реакции высвобождения гистамина, а в качестве медиатора аллергии выступают лимфокины;
7) реакция тормозится глюкокортикоидами;
8) местные реакции слабо выражены;
9) воспалительная реакция чаще всего сопровождается процессами пролиферации и возникновением гранулем.