1. Сахарный диабет

2. + несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. синдром Фанкони

179. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия -3,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. Сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. + почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

180. Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

1. +сахарный диабет

2. несахарный диабет

3. почечная глюкозурия

4. норма

5. полиурия с гипостенурией

181. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН

1. +7,35 – 7,45

2. 7,0

3. 6,8 – 7,6

4. 7,6 – 8,2

5. 5,0 – 7,0

182. Газовый ацидоз развивается при

1. большой потере желудочного сока

2. + угнетении дыхательного центра

3. гипервентиляции легких

4. гипокапнии

5. высотной болезни

183. Возникновение газового ацидоза возможно при

1. неукротимой рвоте

2. +пневмосклерозе

3. профузных поносах

4. гипоксии

5. пребывание в условиях высокогорья

184. Причиной газового ацидоза является

1. + гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО ₂ в воздухе

4. экзогенная гипобарическая гипоксия

5. гипервентиляция легких

185. Причиной негазового ацидоза является

1. +избыточное образование органических кислот в организме

2. пребывание в условиях высокогорья

3. гипервентиляции легких

4. накопление в организме бикарбонатов

5. неукротимой рвоте

186. Развитие негазового ацидоза характерно для

1. вдыхания газовой смеси с высокой концентрацией углекислоты

2. гиповентиляции легких

3. многократной рвоты

4. + сахарного диабета

187. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено

1. гипервентиляцией легких

2. неукротимой рвотой

3. накоплением углекислоты в крови

4. + неспособностью почек выводить кислые продукты

5. активацией ацидогенеза

188. Для метаболического ацидоза характерно

1. гиповентиляция

2. повышение рСО₂ в крови

3. гипокалиемия

4. гипокальцийемия

5. +декальцинация костей

189. Газовый алкалоз развивается при

1. интоксикации наркотиками

2. эмфиземе легких

3. + высотной болезни

4. асфиксии

5. недостаточности кровообращения

190. Причиной газового алкалоза является

1. понижение возбудимости дыхательного центра

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. + гипервентиляция легких при искусственном дыхании

4. гиповентиляция легких

5. снижении активности дыхательных ферментов

191. Негазовый алкалоз возникает при

1. гипервентиляции легких

2. кишечных свищах

3. потере оснований с мочой

4. + неукротимой рвоте

5. снижение процесса ацидогенеза и аммониогенеза при почечной недостаточности

192. К алкалозу приводит

1. голодание

2. нарушения обмена веществ при сахарном диабете

3. почечная недостаточность

4. Гипоксия

5. + потеря желудочного сока при неукротимой рвоте

193. Показатель рН крови, равный 7,49, свидетельствует

1. компенсированном алкалозе

2. компенсированном ацидозе

3. + некомпенсированном алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

194. Альвеолярная гипервентиляция может привести к

1. + газовому алкалозу

2. негазовому алкалозу

3. газовому ацидозу

4. не влияет на кислотно – основное состояние

5. гиперкапнии

195. Альвеолярная гиповентиляция может привести к

1. гипероксемии

2. негазовому алкалозу

3. + газовому ацидозу

4. газовому алкалозу

5. гипокапнии

196. Показатель рН крови, равный 7,25 свидетельствует о

1. компенсированном алкалозе

2. некомпенсированном алкалозе

3. компенсированном ацидозе

4. + некомпенсированном ацидозе

5. нормальном значении рН

197. Развитие тетании характерно для

1. метаболического ацидоза

2. + метаболического алкалоза

3. газового ацидоза

4. выделительного ацидоза

5. экзогенного ацидоза

198. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

1. гипотиреозе

2. гиперинсулинизме

3. + привычном переедании

4. раздражении вентромедиальных ядер гипоталамуса

5. гиперкортицизме

199. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. тотальной недостаточности надпочечников

3. +избытке глюкокортикоидов

4. гипертиреозе

5. гипофункции коры надпочечников

200. Ожирение способствует развитию

1. +атеросклероза

2. железодефицитной анемии

3. артериальной гипотензии

4. пиелонефрита

5. менингита

201. Патогенез алиментарной гиперлипидемии обусловлен

1. повышенной мобилизацией жира из депо

2. +потреблением жирной пищи

3. задержкой перехода жира из крови в ткани

4. гипоальбуминемией

5. низкой активностью липопротеидлипазы в крови

202. Нарушение всасывания жира в кишечнике может быть обусловлено

1. повышением активности трипсина

2. повышением активности панкреатической липазы

3. +ахолией

4. повышением активности пепсина

5. понижением синтеза амилазы

203. Нарушение всасывания жира в кишечнике приводит к развитию

1. липидурии

2. гиперлипидемии

3. + стеатореи

4. желтухи

5. гипопротеинемии

204. Последствие недостатка липидов в организме

1. + нарушение синтеза простагландинов и лейкотриенов

2. понижение онкотического давления крови

3. гипервитаминоз жирорастворимых витаминов

4. ожирение

5. гиповитаминоз водорастворимых витаминов

205. В механизме развития транспортной гиперлипидемии имеет значение

1. избыточное поступление жира в организм с пищей

2. гипоальбуминемия

3. уменьшение содержания в крови гепарина

4. +усиленная мобилизация жира из депо

5. нарушение всасывания жира в кишечнике

206. Патогенез ожирения связан с

1. пониженным потреблением пищевых продуктов (жиры, углеводы)

2. +недостаточным использованием жира как источника энергии

3. снижением образования жира из углеводов

4. угнетением липогенеза

5. активацией липолиза

207. Эндокринная форма ожирения развивается при

1. повышенной продукции соматотропина

2. тиреотоксикозе

3. аденоме эозинофильных клеток аденогипофиза

4. гипофункции пучковой зоны коры надпочечников

5. +недостатке половых гормонов

208. Ожирение развивается при

1. +синдроме Иценко-Кушинга

2. гипертиреозе

3. альдостеронизме

4. гиперпаратиреозе

5. болезни Симмондса

209. Патогенез гиперкоагуляции при ожирении связан с

1. дефицитом прокоагулянтов

2. избытком антитромбина III

3. +уменьшением содержания гепарина

4. тромбоцитопенией

5. избытком протеинов С и S

210. Гиперкетонемия может наблюдаться при

1. +декомпенсации сахарного диабета

2. альдостеронизме

3. гиперпаратиреозе

4. гипопаратиреозе

5. несахарном диабете

211. Последствия кетоза

1. +метаболический ацидоз

2. алкалоз

3. гипогликемия

4. гипергликемия

5. активация синтеза АТФ

212. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при

1. беременности

2. гиперинсулинизме

3. в период роста организма

4. + опухолевой кахексии

5. избытке анаболических гормонов

213. Положительный азотистый баланс наблюдается при

1. недостаточном поступлении белка

2. мальабсорбции

3. +избыточной секреции анаболических гормонов

4. злокачественных опухолях

5. избыточной секреции катаболических гормонов

214. Отрицательный азотистый баланс приводит к

1. интенсивному росту

2. гиперпротеинемии

3. ускорению заживлению ран

4. +замедлению процессов регенерации

5. повышению резистентности организма

215. К последствиям отрицательного азотистого баланса относят(3)

1. +понижение резистентности организма

2. повышение резистентности организма

3. ускоренный рост организма

4. +нарушение адаптации организма к повреждающим воздействиям

5. + дистрофия внутренних органов

216. Отрицательный азотистый баланс наблюдается

1. в период выздоровления

2. при беременности

3. избыточной секреции анаболических гормонов

4. +избыточной секреции катаболических гормонов

5. в период интенсивного роста организма

217. Положительный азотистый баланс в организме развивается при

1. +избытке инсулина

2. избытке глюкокортикоидов

3. белковом голодании

4. опухолевой кахексии

5. сахарном диабете

218. Относительная гиперпротеинемия наблюдается при

1. циррозе печени

2. голодании

3. + обезвоживании

4. миеломной болезни

5. нефротическом синдроме

219. Парапротеинемия – это

1. увеличение в крови конечных продуктов белкового

2. + появление в крови аномальных гамма-глобулинов

3. нарушение процентного соотношения белковых фракций

4. отсутствие в крови какой-либо белковой фракции

5. увеличение в крови мочевины и мочевой кислоты

220. К парапротеинам относят

1. протромбин

2. антигемофильный глобулин

3. компоненты комплемента

4. + аномальные гамма-глобулины

5. фибриноген

221. Белковая недостаточность приводит к

1. положительному азотистому балансу

2. гиперпротоинемии

3. + развитию отеков

4. повышению резистентности организма

5. ожирению

222. Гипопротеинемия – это

1. появление необычных (патологических) белков в крови

2. увеличение содержания белков в крови

3. + уменьшение количества белка в крови

4. изменение соотношения белков крови

5. отсутствие какого-либо белка в крови

223. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

1. трансферина

2. фибриногена

3. +альбуминов

4. глобулинов

5. гаптоглобина

224. Гипопротеинемия сопровождается

1. повышением онкотического давления крови

2. +нарушением транспортной функции белков плазмы

3. увеличением в крови связанной фракции гормонов

4. развитием обезвоживания

5. уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

225. Отсутствие в крови того или иного плазменного белка называется

1. гипопротеинемия

2. гиперпрототеинемия

3. парапротеинемия

4. диспротеинемия

5. + дефектпротеинемия

226. Подагра развивается при нарушении обмена

1. углеводов

2. витаминов

3. жиров

4. +пуринов

5. воды и электролитов

227. При подагре наблюдается отложение в суставах

1. +солей мочевой кислоты

2. карбонатов

3. сульфатов

4. оксалатов

5. фосфатов

228. Гипоксия – это