1. +Эндемический зоб

2. Болезнь Иценко-Кушинга

3. Базедова болезнь

4. Сахарный диабет

5. Несахарный диабет

133. К адаптационно приспособительным механизмам при повреждении клетки относятся

1. Снижение концентрации белков теплового шока

2. разрыв крист митохондрий

3. понижение активности системы антиоксидантной защиты

4. понижение активности ферментов детоксикации клетки

5. +гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

134. Некроз клетки (3)

1. + развивается под влиянием повреждающего фактора

2. + является следствием клеточных дистрофий

3. + сопровождается воспалительной реакцией

4. является программированной смертью клетки

5. осуществляется под влиянием информационного сигнала

135. Для апоптоза клетки характерно

1. кариолизис

2. +активация каспаз и эндонуклеаз, образование апоптозных телец (клеточных фрагментов)

3. повреждение мембран, активация лизосомальных ферментов

4. развитие воспаления

5. набухание клетки

136. Положительный водный баланс возникает при

1. + гипергидратации

2. гиперосмоляльной дегидратации

3. эксикозе

4. дегидратации

5. гипоосмоляльной дегидратации

137. Проявлениями положительного водного баланса является все, кроме

1. отеков, водянки

2. повышения массы тела

3. +повышения гематокрита

4. увеличения ОЦК

5. повышения АД

138. Водянка брюшной полости обозначается термином

1. + асцит

2. гидроторакс

3. гидроперикардиум

4. перитонит

5. гидронефроз

139. Отек – это

1. скопление жидкости в серозных полостях

2. +патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевых пространствах в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями

3. увеличение образования лимфы

4. увеличение внутрисосудистой жидкости

5. гиперволемия

140. В патогенезе отеков имеет значение

1. + повышение сосудистой проницаемости

2. понижение образования альдостерона и АДГ

3. понижение коллоидо – осмотического давления в тканях

4. повышение онкотического давления крови

5. понижение внутрикапиллярного давления

141. Отек представляет собой

1. Предболезнь

2. нозологическую форму болезни

3. Патологическое состояние

4. + патологический процесс

5. патологическую реакцию

142. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано с

1. уменьшением гидродинамического давления крови

2. уменьшением коллоидно – осмотического давления тканей

3. увеличением лимфатического оттока

4. увеличением онкотического давления крови

5. + увеличением проницаемости сосудистой стенки

143. Патогенетическим фактором отека является

1. понижение секреции альдостерона

2. + повышение осмотического и онкотического давления ткани

3. понижение проницаемости стенки сосуда

4. понижение гидростатического давления крови

5. повышение онкотического давления крови

144. Развитию отеков способствует

1. повышенное содержание альбуминов крови

2. + повышенная выработка альдостерона и АДГ

3. усиленный дренаж интерстиция лимфососудами

4. пониженная выработка антидиуретического гормона

5. пониженная проницаемость сосудистой стенки

145. В развитии застойного отека ведущую роль играет

1. + гемодинамический фактор

2. онкотический фактор

3. сосудистый фактор

4. тканевой фактор

5. нейро – эндокринный фактор

146. Ведущую роль в патогенезе аллергических отеков играет

1. тканевой фактор

2. гемодинамический фактор

3. нейро –эндокринный фактор

4. онкотический фактор

5. + сосудистый фактор

147. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы играет роль в развитии отеков

1. воспалительных

2. +сердечных

3. аллергических

4. при лимфатической недостаточности

5. голодных

148. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности

1. повышение содержания АДГ в крови

2. повышение выделения ренина ЮГА почек

3. + уменьшение минутного объема крови (МОК)

4. повышение проницаемости сосудов

5. повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

149. Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе отеков при

1. нарушении оттока лимфы

2. аллергии

3. воспалении

4. сердечной недостаточности

5. + нефротическом синдроме

150. Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль при

1. отеках при сердечной недостаточности

2. голодных отеках

3. отеках при печеночной недостаточности

4. + отеках от укуса насекомых

5. застойных отеках

151. Нейро-эндокринный фактор отеков – это

1. + вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

2. вторичный дефицит альдостерона

3. недостаточное образование антидиуретического гормона

4. гиперинсулинизм

5. активация симпатоадреналовой системы

152. Отрицательный водный баланс может наблюдаться при

1. циррозе печени

2. сердечной недостаточности

3. + несахарном диабете

4. нефротическом синдроме

5. остром гломерулонефрите

153. Обезвоживание от избыточной потери воды и электролитов возникает при

1. + поносах

2. бешенстве

3. несахарном диабете

4. нарушении глотания

5. гипервентиляции

154. Гиперосмоляльная дегидратация возникает при

1. поносах

2. многократной рвоте

3. кишечных свищах

4. +сахарном диабете

5. повышенном потоотделении

155. Гиперосмоляльная дегидратация характеризуется

1. отсутствием чувства жажды

2. + перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

3. увеличение содержания воды в клетках

4. понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

156.При снижении уровня АДГ

1. полиурия, полидипсия, гиперстенурия

2. + полиурия, полидипсия, гипостенурия

3. полиурия, полидипсия, глюкозурия

4. олигоурия, полидипсия, гиперстенурия

5. олигоурия, полидипсия, гипостенурия

157. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. +диарее

2. сахарном диабете

3. несахарном диабете

4. питье морской воды

5. водобоязни при бешенстве

158. Гипоосмоляльная дегидратация возникает при

1. водном голодании

2. атрезии пищевода

3. несахарном диабете

4. сахарном диабете

5. + неукротимой рвоте

159. Гипоосмоляльная дегидратация характеризуется

1. мучительным чувством жажды

2. перемещение воды из клеток во внеклеточное пространство

3. снижением содержания воды в клетках

4. + понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

5. увеличением общего содержания воды в организме

160. Проявления гипоосмоляльной гипергидратации (водной интоксикации)

1. жажда

2. снижение содержания воды во внеклеточном секторе

3. +набухание эритроцитов

4. сморщивание клеток

5. уменьшение воды внутриклеточного сектора

161. Для гиперосмоляльной дегидратации организма характернo (3)_

1. + жажда

2. +сморщивание клеток

3. повышение АД

4. понижение вязкости крови

5. + уменьшение суточного диуреза

162. При обезвоживании наблюдается

1. понижение гематокрита

2. +нарушение микроциркуляции

3. повышение центрального венозного давления

4. повышение артериального давления

5. увеличение объема циркулирующей крови

163. Гиперкальциемия возникает при

1. гиперсекреции кальцитонина

2. гиперсекреции инсулина

3. гиперсекреции вазопрессина

4. гиперсекреции альдостерона

5. + гиперпаратиреозе

164. Гиперкалиемия наблюдается при

1. + тканевом распаде

2. увеличении продукции АДГ

3. гипопаратиреозе

4. избытке альдостерона

5. гиперпаратиреозе

165. Гипонатриемия развивается при

1. гипосекреции паратгормона

2. гиперсекреции паратгормона

3. + гипосекреции альдостерона

4. избыточной продукции ренина

5. гиповитаминозе Д

166. Гликогеногенез преобладает над гликогенолизом в печени при

1. + гликогенозах

2. гипоксии

3. гепатитах

4. сахарном диабете

5. лихорадке

167. Усиление гликогенолиза в печени наблюдается при

1. гликогенозах

2. понижении тонуса симпатической нервной системы

3. понижении продукции кортизола

4. + повышении продукции адреналина

5. увеличение продукции инсулина

168. Нарушение промежуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

1. глутаминовой кислоты

2. + пировиноградной кислоты, молочной кислоты

3. арахидоновой кислоты

4. глютамина и аспарагина

5. бета-оксимасляной кислоты

169. Гипогликемию вызывает избыток

1. адреналина

2. тироксина

3. глюкокортикоидов

4. соматотропного гормона

5. + инсулина

170. Причиной острой гипогликемии является

1. голодание

2. хроническая надпочечниковая недостаточность

3. гликогенозы

4. + передозировка инсулина

5. инсулинома

171. Ведущее звено патогенеза гипогликемической комы

1. + углеводное и энергетическое голодание нейронов коры гноловного мозга

2. углеводное голодание миокарда

3. гиперосмия крови

4. некомпенсированный кетоацидоз

5. компенсированный ацидоз

172. Гормональная гипергликемия возникает при

1. избытке инсулина

2. дефиците глюкокортикоидов

3. + избытке глюкагона

4. дефицита адреналина

5. дефиците соматотропина

173. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

1. образовании антител к инсулину

2. прочной связи инсулина с плазменными белками

3. + разрушении бета-клеток островков Лангерганса

4. понижении секреции контринсулярных гормонов

5. повышенной активности инсулиназы печени

174. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. выработки аутоантител к бета- клеткам островков Лангерганса

2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

3. перенесенного панкреатита

4. опухолевого поражения поджелудочной железы

5. + повышенной концентрации протеолитических ферментов крови

175. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

1. выработки аутоантител к бета – клеткам островков Лангерганса

2. нарушения кровообращения в области островков Лангерганса

3. перенесенного панкреатита

4. опухолевого поражения поджелудочной железы

5. + повышенной концентрации контринсулярных гормонов ( АКТГ)

176. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

1. образование антител к бета клеткам островков Лангерганса

2. генетический дефект синтеза инсулина

3. понижение активности инсулиназы печени

4. + блокада рецепторов к инсулину

5. нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

177. Внепочечная глюкозурия является следствием

1. гиперлактатецидемии

2. кетонемии

3. + гипергликемии

4. гиперлипидемии

5. полиурии

178. Суточный диурез -5,5л, гликемия -4,5 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение: