1. +воспалительный отек

2. интоксикация

3. ускорение СОЭ

4. Лихорадка

5. Лейкоцитоз

307. Лихорадка является:

1. + типовым патологическим процессом

2. патологическим состоянием

3. болезнью

4. патологической реакцией

5. осложнением заболевания

308. Уменьшению теплоотдачи способствует

1. + повышение тонуса симпатической нервной системы

2. учащение дыхания

3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

4. увеличение потоотделения

5. расширение сосудов кожи

309. Механизм повышения теплопродукции при лихорадке

1. + разобщение окислительного фосфорилирования

2. повышение потоотделения

3. повышение тонуса парасимпатической нервной системы

4. учащение дыхания

5. снижение окислительного фосфорилирования

310. Быстрый подъем температуры в первую стадию лихорадки сопровождается

1. усилением потоотделения

2. понижением артериального давления

3. покраснением кожи

4. тахипноэ

5. + мышечной дрожью и ознобом

311. Для второй стадии лихорадки характерно

1. озноб и мышечная дрожь

2. брадикардия

3. + покраснение кожи

4. усиление моторики желудочно-кишечного тракта

5. сужение сосудов кожи

312. Для третьей стадии лихорадки характерно

1. + увеличение диуреза

2. уменьшение потоотделения

3. повышение артериального давления

4. повышение теплопродукции

5. понижение теплоотдачи

313. Механизм повышения теплоотдачи при лихорадке

1. сужение периферических сосудов

2. + повышение потоотделения

3. повышение тонуса симпатической нервной системы

4. урежение дыхания

5. снижение активности парасимпатической нервной системы

314. «Критическое» падение температуры при лихорадке опасно

1. повышением артериального давления

2. учащением сердечных сокращений

3. развитием гипергидратации

4. усилением моторики желудочно- кишечного тракта

5. + развитием коллапса

315. Лихорадка с суточными колебаниями температуры, не превышающими 1 ^о С называется

1. послабляющей

2. перемежающей

3. + постоянной

4. атипичной

5. изнуряющей

316. Субфебрильным называют подъем температуры при лихорадке

1. до 37 С

2. 38 -39 С

3. 39 – 41 С

4. + 37 – 38 С

5. выше 42 С

317. Лихорадка с суточными колебаниями температуры в 3-5 градусов С

1. постоянная (f.contnua)

2. + изнуряющая ( f. hectica)

3. атипичная ( f. athypica)

4. послабляющая ( f. remittens)

5. возвратная ( recurrens)

318. Для лихорадки характерно

1. преобладание процессов липогенеза над липолизом

2. преобладание гликогеногенеза над гликогенолизом

3. + активация гликогенолиза и липолиза

4. угнетение кетогенза

5. угнетение протеолиза

319. При повышении температуры тела на 1^о С, частота сердечных cокращений увеличивается на

1. 18 – 20 в мин.

2. 6 – 7 в мин.

3. + 8 – 10 в мин.

4. 50 - 60 в мин

5. 30 – 40 в мин.

320. Тахикардия при лихорадке возникает в результате

1. + повышения тонуса симпатической нервной системы и прямого действия теплой крови на синусовый узел

2. понижения тонуса симпатической нервной системы и понижения проводимости атриовентрикулярного узла

3. колебаний тонуса n vagus

4. повышения тонуса парасимпатической нервной системы

5. снижения автоматизма синусового узла

321. Отрицательное значение лихорадки заключается в

1. + истощении энергетических запасов

2. стимуляции синтеза антител

3. увеличении образования интерферона

4. активации фагоцитоза

5. снижении размножения микробов

322. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является

1. гистамин

2. лейкотриен С 4

3. фактор активации тромбоцитов

4. фактор проницаемости лимфоузлов

5. + интерлейкин – 1

323. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы

1. нейтропения

2. гиперальбуминемия

3. понижение продукции кортизола надпочечниками

4. гиполипидемия

5. + увеличение СОЭ

324. Триада Селье включает

1. + инволюция тимуса, гипертрофия надпочечников, гипоплазия лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка и 12 –ти перстной кишки

2. гипертрофия тимуса, гипоплазия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

3. гиперплазия лимфоидной ткани, атрофия надпочечников, язвенное поражение ЖКТ

4. гипоплазия лимфоидной ткани, аплазия надпочечников, язвенные дефекты слизистой ЖКТ

5. гиперплазия лимфоидной ткани

325. К стресс – реализующей системе относятся

1. + симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система

2. гамк-ергическая система , симпатоадренергическая система

3. антиоксидантная система , серотенинергическая

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. опиоид –ергическая система, серотенинергическая

326. К стресс –лимитирующей системе относятся

1. симпато – адреналовая система, гипоталамо – гипофизарная система

2. + ГАМК –ергичесая система, опиоид –ергическая система

3. антиоксидантная система, протеиназная система

4. гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковая система, опиоид –ергическая система

5. симпато – адреналовая система

327.Укажите правильную последовательность стадий общего адаптационного синдрома

1. 2, фаза противошока

2. 1, фаза шока

3. 4, стадия истощения

4. 3, стадия резистентности

328. При стресс – реакции в крови уменьшается содержание

1. АКТГ

2. кортиколиберина

3. глюкокортикоидов

4. адреналина

5. + альбуминов

329. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1. снижение активности симпатической нервной системы

2. низкий уровень глюкокортикоидов в крови

3. стойкое снижение уровня кортикотропина в крови

4. атрофия передней доли гипофиза

5. + гиперплазия коры надпочечников

330. Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает

1. + снижение болевой чувствительности, ограничение активности симпатической нервной системы

2. повышение болевой чувствительности

3. гипертермию

4. повышение активности симпатической нервной системы

5. усиление стресс – реакции.

331. Значение учения Г. Селье о стрессе заключается

1. в обосновании роли лимбической системы в патологии

2. + в установлении роли гормонов надпочечников в механизме стресса и обосновании гормонотерапии

3. в обосновании роли желатинозной субстанции в механизме адаптации

4. в установлении роли ЦНС в механизмах адаптации

5. в обосновании теории нервизма

332. В торпидную стадию шока наблюдается

1. увеличение частоты сердечных сокращений

2. увеличение сердечного выброса

3. увеличение скорости кровотока

4. +падение артериального давления

5. повышение артериального давления

333. Укажите изменение гемодинамики в торпидную стадию шока

1. + уменьшение объема циркулирующей крови

2. увеличение сердечного выброса

3. увеличение скорости кровотока

4. выброс депонированной крови в циркуляторное русло

5. повышение артериального давления

334. В торпидную фазу шока наблюдается

1. возбуждение коры больших полушарий

2. возбуждение сосудодвигательного центра

3. возбуждение симпатической нервной системы

4. + угнетение ЦНС

5. возбуждение дыхательного центра

335. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается преимущественно в

1. костном мозге

2. сердце

3. + сосудах органов брюшной полости

4. сосудах нижних конечностей

5. легких

336. При аллергии в отличие от иммунитета наблюдается

А) образование антител

В) плазматизация В-лимфоцитов

С) активация системы комплемента

D) +повреждение собственных тканей организма

Е) повышение фагоцитарной активности макрофагов

337. Аллергические заболевания - это

А) + болезни с наследственным предрасположением

В) наследственные болезни

С) генные заболевания

D) хромосомные заболевания

338. Гаптены приобретают антигенные свойства только после

А) воздействия на иммунокомпетентные клетки

В) + соединения с белками организма

С) соединения с жирными кислотами

D) образования парных соединений с серной кислотой

Е) предварительного взаимодействия с макрофагом

339. Классификация аллергических реакций по Куку основана на

А) + времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

340. Классификация аллергических реакций по П. Джелл и Р. Кумбс основана на

А) времени появления клинических проявлений аллергических реакций

В) этиологии аллергических реакций

С) + патогенезе аллергических реакций

D) степени тяжести аллергических реакций

Е) скорости протекания аллергических реакций

341. К естественным ( первичным ) эндоаллергенам относятся

1. + ткань хрусталика, ткань тестикул, коллоид щитовидной железы

2. коллоид щитовидной железы, кардиомиоциты, гепатоциты

3. ткань тестикул, β клеток островков Лангерганса, костная ткань

4. клетки инфицированные вирусами, остеоциты, клетки эпителия почечных канальцев

5. ожоговая ткань, эндотелиоциты, нервная ткань

342. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется

А) образованием иммунных комплексов

В) активацией биологически активных веществ

С) +структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях в результате действия биологически активных веществ

D) синтезом антител

Е) образованием сенсибилизированных лимфоцитов

343. Пассивная сенсибилизация развивается при

1. повторном введении аллергена

2. поступлении в организм гаптена

3. повреждении собственных тканей

4. + введении специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов

5. внутривенном введении белковых препаратов

344. Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

1. изменение микроциркуляции в ткани

2. спазм гладкомышечных элементов

3. повреждение клеток мишеней

4. + освобождение медиаторов аллергии

5. образование иммунных комплексов

345. Причиной развития аллергических реакций 1 типа наиболее часто являются

1. бактерии

2. бактериальные токсины

3. измененные клеточные мембраны

4. аутоаллергены

5. + пыльца растений

346. К медиаторам аллергических реакций реагинового типа относятся

1. лимфокины, компоненты комплемента

2. фактор хемотаксиса эозинофилов, фактор некроза опухоли, С-реактивный белок

3. + гистамин, лейкотриены

4. активные радикалы, γ - интерферон

5. фактор, угнетающий миграцию макрофагов, лейкотриены

347. Характерно для аллергических реакций реагинового типа

1. + образование 1g Е, дегрануляция тучных клеток

2. образование 1 gG и 1 g М

3. дегрануляция нейтрофилов

4. активация компонентов комплемента

5. феномен Артюса

348. К аллергическим реакциям реагинового типа относится

1. контактный дерматит

2. + поллиноз

3. отторжение трансплантата

4. сывороточная болезнь

5. туберкулиновая проба

349. Приведите пример аллергической реакции I (реагинового) типа

1. контактный дерматит

2. миастения

3. + анафилактический шок

4. туберкулиновая проба

5. сывороточная болезнь

350. Для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа характерно

1. взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток или базофилов

2. + взаимодействие антител с измененными компонентами клеточных мембран

3. образование активных компонентов системы комплементов

4. взаимодействие Т – лимфоцитов с аллергеном

5. образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

351. Основным медиатором аллергических реакций цитоксического типа является

1. + активированные компоненты комплемента

2. гистамин

3. брадикинин

4. лимфокины

5. кинины

352. К медиаторам аллергических реакций II типа относятся

1. + супероксидные радикалы

2. лейкотриены

3. простагландины

4. гистамин

5. фактор хемотаксиса эозинофилов

353. К аллергическим реакциям цитотоксического типа относится

1. реакция отторжения трансплантата

2. туберкулиновая проба

3. крапивница

4. поллиноз

5. + аутоиммунная гемолитическая анемия

354-. Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития

1. аутоимунной гемолитической анемии

2. аутоиммунной лейкопении

3. аутоиммунной тромбоцитопении

4. аутоимммунного гепатита

5. +васкулита

355. Для иммунокомплексных аллергических реакций характерно

1. образование lg E

2. образование нерастворимых иммунных комплексов

3. участие сенсибилизированных Т – лимфоцитов

4. фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток

5. + фиксация иммунных комплексов на базальных мембранах капилляров

356. Заболеванием, развивающимся преимущественно по III типу аллергических реакций, является

1. + сывороточная болезнь

2. иммунный агранулоцитоз

3. крапивница

4. туберкулиновая проба

5. аутоиммунная гемолитическая анемия

357. К аллергическим реакциям иммунно-комплексного типа относится

1. поллинозы

2. атопическая бронхиальная астма

3. крапивница

4. отек Квинке

5. + феномен Артюса

358. Для аллергической реакции IV типа характерным является

А) повреждение эндотелия сосудов

В) повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

С) активация тромбоцитов и нейтрофилов

D) активация плазменных ферментных систем

Е)+ развитие гранулематозного воспаления

359. Феномен Артюса:

А) генерализованная форма аллергической реакции III типа

В) местная форма аллергической реакции II типа

С) возникает при первичной внутрикожной инъекции аллергена

D) является следствием циркуляции аллергена в крови

Е) +клинически проявляется гиперемией, отеком, кровоизлиянием и некрозом на месте введения аллергена

360. Сывороточная болезнь развивается

А) при поступлении в организм пищевых продуктов

В) при поступлении в организм простых химических соединений

С) при пересадке чужеродной ткани

D) в результате поступления аллергенов ингаляционным путем

Е) +в ответ на введение в организм чужеродной сыворотки или препаратов, приготовленных на ее основе

361. Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций

1. цитотоксического типа

2. + клеточно – опосредованного типа

3. иммунокомплексного типа

4. анафилактического типа

5. реагинового типа

362. Образование сенсибилизированных Т – лимфоцитов наблюдается при аллергических реакциях

1. анафилактического типа

2. + клеточно – опосредованного типа

3. реагинового типа

4. цитотоксического типа

5. иммунокомплексного типа

363. Основные медиаторы аллергических реакций IV типа

1. гистамин

2. лейкотриены

3. + лимфокины

4. активные компоненты комплемента

5. простагландины

364. К аллергическим реакциям клеточно – опосредованного (замедленного) типа относится

1. поллиноз

2. бронхиальная астма

3. отек Квинке

4. крапивница

5. + бактериальная аллергия

365. По IV типу аллергических реакций развивается

1. сывороточная болезнь

2. феномен Артюса

3. + туберкулиновая проба

4. поллиноз

5. атопическая бронхиальная астма

366. Для аллергических реакций IV типа характерно

А) ведущая роль В лимфоцитов

В) + реакция начинает проявляться через 6 - 8 часов и достигает максимума через 24 - 48 часов после повторного контакта с аллергеном

С) реакция начинает проявляться через 20 - 30 минут после повторного контакта с аллергеном

D) основными медиаторами являются компоненты комплемента

Е) основными медиаторами являются гистамин, кинины, лейкотриен

367. Специфическая гипосенсибилизация эффективна при лечении

1. аутоиммунной гемолитической анемии

2. бактериальной аллергии

3. + поллинозов

4. контактного дерматита

5. феномена Артюса

368. Специфическая гипосенсибилизация осуществляется

1. введением глюкортикоидов

2. + дробным введением специфического аллергена

3. назначением антигистаминных препаратов

4. психотерапией

5. физиотерапией

369. Псевдоаллергические реакции отличаются от истинных

1. отсутствием выделения медиаторов

2. отсутствием дегрануляции тучных клеток

3. + отсутствием иммунологической стадии

4. наличием патохимической стадии

5. наличием патофизиологической стадии

370. Фактор, вызывающий развитие опухолей называется

1. аллерген

2. +канцероген

3. пироген

4. флогоген

5. антиген

371. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

1. проканцероген

2. онкоген

3. протоонкоген

4. антионкоген

5. + коканцероген

372. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов

1. диметиламиноазобензол

2. уретан

3. диэтилнитрозамин

4. бета- нафтиламин

5. + 3,4 – бензпирен

373. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

1. полициклические ароматические углеводороды

2. + свободные радикалы кислорода и оксида азота

3. аминоазосоединения

4. нитрозамины

5. бензпирен

374. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

1. + инициация, промоция, прогрессия

2. промоция, инициация, прогрессия

3. прогрессия, инициация, промоция

4. инициация, прогрессия, промоция

5. промоция, прогрессия, инициация

375.Стадия инициации канцергена заключается в

1. способности опухолевых клеток к метастазированию

2. + трансформации нормальной клетки в опухолевую

3. появлении более злокачественного клона клеток

4. активации механизмов антибластомной резистентности

376. В патогенезе опухолевой трансформации клетки имеет значение

1. + активация онкогенов

2. инактивация онкогенов

3. активация антионкогенов

4. активация генов апоптоза

5. активация генов репарации ДНК

377. Онкогены – это

1. гены апоптоза

2. гены, контролирующие обмен веществ

3. неактивные гены роста и дифференцировки клеток

4. гены – супрессоры размножения клеток

5. + измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля

378. Протоонкогены – это гены

1. отвечающие за репарацию поврежденной ДНК

2. ответственные за механизмы антибластомной резитентности

3. контролирующие биохимические процессы в опухолевых клетках

4. тормозящие вступление клеток в митоз

5. + пролиферации и дифференцировки клеток

379. В превращении протоонкогена в онкоген имеет значение все факторы, кроме

1. транслокации протонкогена

2. мутация протоонкогена

3. +отсутствия промотора

4. амплификации протоонкогена

5. вставки промотора

380. Онкобелки могут выполнять функцию

1. +факторов роста

2. адгезивных молекул

3. интегринов

4. кейлонов

5. селектинов

381. Доброкачественные опухоли характеризуются

1. инфильтрирующим ростом

2. способностью к метастазированию

3. рецидированием

4. развитием кахексии

5. + экспансивным ростом

382. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

1. + нерегулируемое размножение клеток, инфильтрирующий рост

2. выраженный эффект Пастера

3. экспансивный рост

4. сохранение лимита клеточного деления Хейфлика

5. медленный рост

383. Первичным признаком злокачественных опухолей является

1. кахексия

2. + инвазивный рост

3. системное действие на организм

4. метастазирование

5. ангиогенез

384. В патогенезе беспредельного роста опухолевых клеток имеют значение

1. +усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

2. увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

3. активация генов апоптоза

4. пониженная активность теломеразы

5. усиление сил сцепления между клетками

385. Инвазивный (инфильтративный) рост злокачественных опухолей обусловлен

1. + снижением сил сцепления между опухолевыми клетками

2. торможением выделения факторов ангиогенеза

3. ингибированием гидролитических ферментов опухолевыми клетками

4. активацией кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

5. повышенным образованием ингибиторов пролиферации

386. Метастазированию злокачественных опухолей препятствует

1. инфильтрирующий рост

2. протеолитическая активность опухолевых клеток

3. нарушение межклеточных связей

4. активная подвижность опухолевых клеток

5. +подавление протеолитической активности опухолевых клеток

387. Для морфологического атипизма опухолевых клеток характерно

1. положительный эффект Пастера

2. эффект Варбурга

3. + увеличение количества ядрышек

4. уменьшение ядерно – цитоплазматического отношения

5. понижение количества рибосом в цитоплазме

388. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

1. иммортализацией

2. + опухолевой прогрессией

3. инициацией

4. опухолевой трансформацией

5. промоцией

389. Антигенная реверсия – это

1. синтез опухолевыми клетками белков, характерных для других тканей

2. +синтез эмбриональных антигенов

3. утрата антигенов системы HLA

4. эффект Варбурга

5. эффект Пастера

390. К предопухолевым состояниям можно отнести

1. острый гастрит

2. гепатит А

3. пептическую язву желудка

4. + лейкоплакию слизистых

5. тиреотоксикоз

391. К антитрансформационным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. цитотоксическое действие Т – киллеров

2. активация лизосомальных ферментов

3. инактивация генов репарации ДНК

4. + активация антионкогенов

5. выработка макрофагами фактора некроза опухолей

392. К антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относятся

1. активация генов антиапоптоза

2. инактивация канцерогенов

3. + стимуляция NК лимфоцитов

4. активация антионкогена

5. активация генов репарации ДНК

393. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

1. +естественные киллеры

2. сенсибилизированные Т- лимфоциты

3. антитела

4. В – лимфоциты

5. макрофаги

394. Укажите животных, наиболее часто используемых для моделирования аллергии в эксперименте (1)

A) крысы

B) +морские свинки

C) лягушки

D) собаки

E) мыши

395. Микроциркуляцию обычно изучают в тканях

A) крыс

B) морских свинок

C) + лягушек

D) собак

E) мышей

396. Последовательность проведения патофизиологического эксперимента

1.статическая обработка полученных результатов

2.определение цели и задач эксперимента

3.выбор адекватной модели и методик исследования

4.анализ результатов исследования и формулировка выводов

5.исследование патологического процесса

6.моделирование патологического процесса или болезни

7.экспериментальная терапия

1. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7

2. +2, 3, 6, 5, 7, 1, 4

3. 5, 6, 7, 1, 3, 4, 2

4. 7, 6, 5, 4, 3, 2, 1

5. 5, 4, 3, 2, 1, 6, 7

397. Ученые Ямагива и Ишикава

А) открыли фагоцитоз

В) +доказали роль химических веществ в этиологии опухолей

С) создали центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии

D) доказали роль вирусов в этиологии опухолей

Е) открыли эндогенные канцерогены

398. Лауреат Нобелевской премии И.И.Мечников

А) +создал фагоцитарную теорию иммунитета

В) доказал роль химических веществ в этиологии опухолей

С) создал центрально-ишемическую модель артериальной гипертензии

D) доказал роль вирусов в этиологии опухолей

Е) открыл эндогенных канцерогенов

399. Лауреату Нобелевской премии Роусу принадлежит

А) открытие фагоцитоза

В) доказательство роли химических веществ в этиологии опухолей

С) создание центрально-ишемической модели артериальной гипертензии

D) + доказательство роли вирусов в этиологии опухолей

Е) открытие эндогенных канцерогенов

400. Основатель метода сравнительной патологии воспаления

А) И.П.Павлов

B) +И.И.Мечников

C) К.Бернар

D) В.В.Пашутин

E) Броун-Секар

401. Надлежащая лабораторная практика - это :

1. +Стандарт планирования, проведения, мониторинга, аудита, документирования, анализа и представления результатов доклинических (неклинических) исследований, являющийся гарантией достоверности и точности полученных данных.

2. Совокупность операций, устанавливающих соотношение между значением величины, полученной используемым прибором и соответствующим значением величины, определяемой с помощью эталона.

3. Документированное подтверждение того, что процесс, проводимый в пределах установленных параметров, может осуществляться эффективно и с воспроизводимыми результатами

4. документально оформленное добровольное согласие испытуемого на участие в клиническом испытании после ознакомления со всеми его особенностями, подписанное и датированное пациентом

5. Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода.

402. Рандомизация - это:

1. +Процесс отбора тест-систем методом случайной выборки, позволяющий свести к минимуму систематические ошибки.

2. Токсическое действие исследуемого материала на органы воспроизводства

3. Подробные письменные инструкции, обеспечивающие единообразие выполнения определенных функций.

4. Способность исследуемого материала вызывать пороки развития и отклонения от нормы у плода.

Е) Способность исследуемого материала вызывать гибель плода. 403. Доклинические исследования регламентируются приказами МЗ РК

1. +№ 442, № 575

2. № 139, № 992

3. № 375, №221

4. № 1025, № 2001

5. № 675, 705

404. Кинетозы – это

A) непроизвольные движения

B) малоподвижный образ жизни

C) + болезнь движения (морская болезнь, воздушная болезнь)

D) невроз

E) тугоухость

405. Кинетозы в эксперименте можно моделировать

A) в аппарате Комовского

B) в станках для иммобилизации животных

C) + используя ручную центрифугу

D) содержанием животных в термостате

E) созданием клинической смерти с последующей реанимацией животных

406. Определение здоровья по ВОЗ:

1. здоровье – это оптимальное состояние жизнедеятельности организма в данной конкретной для человека среде

2. здоровье – биологическая полноценность трудоспособного индивидуума

3. +здоровье – это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов

4. здоровье – это прежде всего состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды

5. здоровье – жизнь трудоспособного человека, приспособленного к изменениям окружающей среды

407. Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм. рт.ст.

Как изменятся показатели газового состава крови и показатели КОС у животных при данном типе гипоксии?

1. +Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз

2. Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз

3. Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз

4. Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз

5. Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз

408. На высоте 10 000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.).

Какой из развившихся у пассажиров патологических процессов представляет наибольшую опасность для жизни?

1. +Экзогенная гипобарическая гипоксия

2. Гипотермия,

3. Синдром декомпрессии

4. Гиперпноэ

5. Тахикардия

409. Слепота результате травмы является примером

1. +патологического состояния

2. патологического процесса

3. патологической реакции

4. болезни

410. Кратковременное понижение АД под влиянием отрицательных эмоций – это

1. +патологическая реакция

2. болезнь

3. патологическое состояние

4. патологический процесс

5. симптом болезни

411. Воспаление - это

1. +типовой патологический процесс

2. патологическая реакция

3. патологическое состояние

4. болезнь

5. симптом болезни

412. Для агонии характерно

1. трупное окоченение

2. отсутствие дыхания

3. +отсутствие сознания

4. появление трупных пятен

5. гиперрефлексия

413. Жизнедеятельность клеток при клинической смерти сохраняется за счет

1. внешнего дыхания

2. кровообращения

3. окислительного фосфорилирования

4. +анаэробного гликолиза

5. тканевого дыхания

414. Впервые в мире успешно оживил человека после клинической смерти

1. +В.А.Неговский

2. А.А.Кулябко

3. Ф.А.Андреев

4. С.С.Брюхоненко

5. С.И.Чечулин

415. Первичным в комплексе реанимационных мероприятий является

1. восстановление функции коры головного мозга

2. борьба с ацидозом

3. ликвидация гипоксии

4. восстановление деятельности печени и почек

5. +восстановление деятельности сердца и дыхательного центра

416. Примером повреждения на молекулярном уровне является

1. +образование активных радикалов при действии ионизирующей радиации

2. цитотоксический тип повреждения при аллергических реакциях

3. аутоиммунная гемолитическая анемия

4. недостаточность митрального клапана

5. стеноз атриовентрикулярного отверстия

417. Примером повреждения на органном уровне является

1. замена глутаминовой кислоты на валин в бета-цепи глобина при

серповидно - клеточной анемии

2. иммунная тромбоцитопения

3. нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете

4. наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А

5. +стеноз атриовентрикулярного отверстия

418. Патогенез гиперпноэ при высотной болезни обусловлен возбуждением дыхательного центра вследствие

1. увеличения парциального давления углекислого газа в крови

2. увеличения парциального давления кислорода в крови

3. уменьшения парциального давления СО₂ в крови

4. +уменьшения парциального давления кислорода в крови

419. Гиперпноэ при высотной болезни приводит к возникновению

1. гипоксемии

2. +гипокапнии

3. гиперкапнии

4. гипоксии

420. Солнечный удар может возникнуть вследствие

1. одноразового избыточного ультрафиолетового облучения (УФО)

2. повышенной чувствительности организма к УФО

3. +длительного совместного действия УФО с тепловым действием солнечных лучей

4. высокой температуры окружающей среды на фоне высокой влажности воздуха

5. высокой температуры окружающей среды на фоне пониженной влажности воздуха.

421. В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14, 21).

Какой болезнью страдает ребёнок?

1. +Болезнь Дауна

2. Синдром Шерешевского Тернера

3. Синдром Патау

4. Синдром Клайнфельтера

5. Синдром трисомии Х

422. К признакам необратимого повреждения клетки можно отнести:

1. +распад ядер, деструкция митохондрий,

2. умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

3. снижение мембранного потенциала

4. распад полисом

5. снижение активности митохондриальных ферментов

423. К признакам обратимого повреждения клетки можно отнести:

1. нарушение целостности плазматических мембран

2. распад ядер, деструкция митохондрий, повышение pH клетки

3. +умеренное увеличение объема клеток, накопление лактата во внеклеточной среде

4. увеличение сорбционной способности клеток

5. наличие клеточных цитозольных (лактакдегидрогеназа) и митохондриальных (креатинфосфокиназа) ферментов в инкубационной среде.

424. Патогенез пререцепторной инсулинорезистентности обусловлен

1. +Мутацией гена инсулина

2. Мутацией гена инсулинового рецептора

3. Блокирование рецепторов к инсулину антителами

4. Снижением мембранной концентрации и активности ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани

5. Снижением чувствительности ГЛЮТ-2 бета-клеток поджелудочной железы к глюкозе

425. Патогенез пострецепторной инсулинорезистентности обусловлен

1. Мутацией гена инсулина

2. Мутацией гена инсулинового рецептора

3. Связывание инсулина антителами

4. +Снижением мембранной концентрации и активности ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани

5. Прочная связь инсулина с белками

426. Для диабета I типа характерно

1. +панкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

2. внепанкреатическая инсулиновая недостаточность, ассоциация с антигенами HLA

3. позднее развитие ангиопатий

4. возраст старше 40 лет

5. постепенное начало, легкое течение

427. Для диабета II типа характерно

1. панкреатическая инсулиновая недостаточность

2. +внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

3. склонность к возникновению диабетической комы

4. раннее развитие ангиопатий

5. ассоциация с антигенами HLA

428. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома

1. глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия

2. полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия

3. +гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия

4. полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия

5. полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия

429. Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием

A) кетонемии

B) + гипергликемии

C) гиперлипидемии

D) полиурии

E) гиперлактатацидемии

430. В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение

1. +повышение осмотического давления первичной мочи

2. повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

3. повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

4. наследственный дефект проксимальных канальцев почек

5. снижение чувствительности канальцев почек к АДГ

431. В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение

1. выраженная гипернатриемия

2. +резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. гиперкалиемия

5. выраженная гиперлактатацидемия

432. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы

1. резко выраженная гипергликемия

2. +гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз

3. гиперосмия крови и межклеточной жидкости

4. выраженная дегидратация клеток

5. значительное накопление молочной кислоты

433. У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается не значительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена. Какое заболевание может сопровождаться такими нарушениями?

1. +Гликогеноз

2. Сахарный диабет 1 типа

3. Сахарный диабет 2 типа

4. Жировая дистрофия печени

5. Фенилкетонурия

434. Больному был введен внутривенно раствор бикарбоната натрия. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,42

рСО₂ 40,5 мм рт. ст.

SB 28,0 ммоль/л

АВ 31,0 ммоль/л

ВЕ 6,5 ммоль/л

1. Некомпенсированный негазовый алкалоз

2. +Компенсированный негазовый алкалоз

3. Компенсированный негазовый ацидоз

4. Некомпенсированный негазовый ацидоз

5. Компенсированный газовый алкалоз

435. У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,56

рСО₂ 26 мм рт. ст.

SB 24,0 ммоль/л

АВ 17,0 ммоль/л

ВЕ 4,0 ммоль/л

1. Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный)

2. Компенсированный негазовый алкалоз

3. Компенсированный негазовый ацидоз

4. Некомпенсированный негазовый алкалоз

5. +Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)

436. У больного диффузный гломерулонефрит. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного.

рН 7,23

рСО₂ 34 мм рт. ст.

SB 16,0 ммоль/л

АВ 13,0 ммоль/л

ВЕ - 11,0 ммоль/л

ТК мочи: 8 мл щёлочи

Аммиак мочи: 8 ммоль/л

1. Некомпенсированный смешанный ацидоз (газовый и выделительный)

2. Компенсированный негазовый алкалоз

3. +Выделительный некомпенсированный ацидоз

4. Некомпенсированный негазовый алкалоз

5. Некомпенсированный смешанный алкалоз (газовый и выделительный)

437. Сделайте заключение по показателям КОС.

рН 7,42

рСО₂ 30 мм рт. ст.

SB 20,5 ммоль/л

АВ 18,0 ммоль/л

ВЕ -4,0 ммоль/л

1. +Компенсированный газовый алкалоз

2. Некомпенсированный газовый алкалоз

3. Компенсированный негазовый ацидоз

4. Некомпенсированный негазовый ацидоз

5. Компенсированный газовый ацидоз

438. Больному производится операция с применением искусственной вентиляции лёгких. Какое нарушение КОС имеет место у данного больного?

рН 7,24

рСО₂ 69 мм рт. ст.

SB 18,5 ммоль/л

АВ 28,0 ммоль/л

ВЕ -8,0 ммоль/л

1. +Некомпенсированный смешанный (газовый и метаболический) ацидоз

2. Компенсированный газовый ацидоз

3. Компенсированный метаболический ацидоз

4. Некомпенсированный смешанный (газовый и экзогенный) алкалоз

5. Компенсированный негазовый алкалоз

439. Юноша Н., 15 лет, жалуется на периодические доли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. Обнаружено снижение количества рецепторов для ЛПНП. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента Н ?

1. Тип I (гиперхиломикронемия)

2. +Тип II ( гипер-бета-липопротеинемия)

3. Тип III (флотирующая гиперлипопротеинемия)

4. Тип IV (гипер-пре-бета-липопротеинемия)

5. Тип V (гипер-пре-бета-липопротеинемия и хиломикронемия)

440. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного:

НвО₂ артериальной крови 75%; НвО₂ венозной крови 42%, Кислородная емкость крови– 35 об.%; рСО₂ 50 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.; Жизненная емкость легких 3,0 л (норма 4,5 - 5 л); ЧСС – 98 в мин, МОС 6,0 л; ОЦК -5,0л

1. +Дыхательный

2. Циркуляторный

3. Гемический

4. Тканевой

5. Субстратный

441. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного:

НвО₂ артериальной крови 96%; НвО₂ венозной крови 40%, Кислородная емкость крови – 37 об.%; рСО₂ 28 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 110 в мин, МОС 3,0 л

1. Дыхательный

2. +Циркуляторный

3. Гемический

4. Тканевой

5. Субстратный

442. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного:

НвО₂ артериальной крови 75%; НвО₂ венозной крови 55%,; рСО₂ 27 мм рт.ст.

ЧДД -25 в мин.; ЧСС – 95 в мин, МОС 6,0 л, Эритроциты – 2,7 х 10¹²/л, Нв- 105г/л;

Кислородная емкость крови 10 об%

1. Дыхательный

2. Циркуляторный

3. +Гемический

4. Тканевой

5. Субстратный

443. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного:

НвО₂ артериальной крови 98%; НвО₂ венозной крови 85%, Кислородная емкость крови – 35 об.%; рСО₂ 29 мм рт.ст. ; ЧДД -22 в мин.;

ЧСС – 105 в мин, МОС 6,0 л;

1. Дыхательный

2. Циркуляторный

3. Гемический

4. +Тканевой

5. Субстратный

444. Определите тип гипоксии, если известно, что у больного:

НвО₂ артериальной крови 70%; НвО₂ венозной крови 40%,

Кислородная емкость крови – 30 об.%; рСО₂ 55 мм рт.ст. ; ЧДД -25 в мин.; Жизненная емкость легких 1,5 л (норма 4,5 - 5 л);

ЧСС – 90 в мин, МОС 6,0 л

1. +Дыхательный

2. Циркуляторный

3. Гемический

4. Тканевой

5. Субстратный

445. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Какое нарушение периферического кровообращения имеет место у больной?