- •Латентного периода
- •Продромальный период
- •Не более 4 дней
- •Лихорадка
- •Гипоксия
- •Переход в хроническую форму
- •Аллергия
- •Сахарный диабет
- •Предболезнь
- •Патологическое состояние
- •Сахарный диабет
- •Сахарный диабет
- •Гипоксия
- •Патологическая реакция
- •Патологическое состояние
- •Болезнь
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Лихорадка
- •Лейкоцитоз
- •Артериальная гиперемия
- •Артериальная гиперемия
- •Гиперосмолярная дегидратация
Гиперосмолярная дегидратация
+изоосмоляльная гипергидратация
выделение натрия и воды из организма
изоосмолярная дегидратация
гипоосмолярная дегидратация
471. Повышение температуры тела легче переносится
А) +при лихорадке
В) при солнечном ударе
С) при тепловом ударе
D) при перегревании
Е) при злокачественной гипертермии
472. «Ответ острой фазы» – это
+острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение
специфическая иммунная реакция на повреждение
местный признак воспаления
компонент воспаления
реакция клетки на острое повреждение
473. К главным белкам острой фазы, концентрация которых значиткльно возрастает в первые 6-8 часов относятся
+С-реактивный белок, амилоид-А
гамма-глобулины, альбумины
фибриноген, гаптоглобин
криоглобулины, церулоплазмин
трансферин, компоненты комплемента
474. Белки, концентрация которых снижается при ответе острой фазы
С-реактивный белок, амилоид-А
+Альбумины, трансферин
фибриноген, гаптоглобин
альфа-2-макроглобулин, церулоплазмин
гамма-глобулины, компоненты комплемента
475. Защитное значение белков острой фазы заключается в
активации пероксидного окисления липидов
+антиоксидантной, антимикробной
угнетении лейкопоэза
подавлении фагоцитоза
активации опасных для организма тканевых протеаз
476. Защитное значение «ответа острой фазы»
системный воспалительный ответ
шок
+активация синтеза белков острой фазы
снижение сократительной функции миокарда
полиорганная недостаточность
477. Патогенное значение «Ответа острой фазы»
увеличение синтеза АКТГ
+системный воспалительный ответ и полиорганная недостаточность
активация фагоцитоза
увеличение синтеза С-реактивного белка
активация системы комплемента
478. Для «ответа острой фазы» характерно
+активация фагоцитоза, системы комплемента
инактиваия системы свертывания крови
инактивация противосвертывающей системы
увеличение содержания железа в крови
замедление СОЭ
479. Правильными являются утверждения
«ответ острой фазы» - преимущественно местная реакция организма на повреждение
+ «ответ острой фазы» – общая реакция организма на повреждение
все проявления «ответа острой фазы» имеют положительное значение для организма
«ответ острой фазы» приводит к снижению резистентности организма
основной медиатор ответа острой фазы - гистамин
480. У ребёнка 7 лет через 40 мин после приёма сока манго внезапно возникла быстро нарастающая ограниченная припухлость области мягкого нёба, мешающая глотанию, а позже и дыханию. Старшая сестра страдает бронхиальной астмой. По какому типу иммунного повреждения развилась аллергическая реакция у ребенка?
+Реагиновому ( I типу )
Цитотоксическому (II типу)
Иммунокомплексному (III типу)
Клеточно-опосредованному (IV типу)
Рецепторному (V типу)
481. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® фагоцитоз клетки-мишени
А) + С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента
В) калликреин-кининовой системы
С) С5-9 фрагментов системы комплемента
D) системы фибринолиза
Е) противосвертывающей системы
482. Недостающее звено патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа:
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена ® синтез аутоантител ® образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней ® активация……?……. ® образование каналов в мембранах клеток
А) + С5-9 фрагментов системы комплемента
В) калликреин-кининовой системы
С) С1,4,2,3 фрагментов системы комплемента
D) системы фибринолиза
Е) противосвертывающей системы
483. Декомпрессия - это
переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением
повышенное образование растворенного азота
повышенное барометрическое давление
+переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления
снижение растворимости газов
484. Сатурация - это
переход из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным атмосферным давлением
+повышенное образование растворенного азота
повышенное барометрическое давление
переход из области повышенного барометрического давление в область нормального атмосферного давления
снижение растворимости газов
485. Старческий возраст – это
А) 30 – 35 лет
В) 35 – 40 лет
С) 45 – 59 лет
D) 60 – 74 года
Е) + более 75 лет
486. Долгожители имеют возраст
А) 45 – 59 лет
В) 60 – 74 года
С) 75 - 80 лет
D) 81 – 89 лет
Е) + 90 и более лет
487.Прогерия – это
А) +наследственное преждевременное старение
В) ненаследственное преждевременное старение
С) аномалия прикуса
D) естественное физиологическое старение
Е) дальнозоркость
488.Старение организма по И.И.Мечникову вызывают
А) + аутоинтоксикация продуктами гниения белков в кишечнике
В) глюкоза
С) кетоновые тела
D) молочная и пировиноградная кислоты
Е) гипербилирубинемия
489. Для фазы противошока общего адаптационнного синдрома характерно
гипотензия
гипотермия
+гипертензия
гипогликемия
адинамия
490. Для фазы шока общего адаптационного синдрома характерно
гипергликемия
+адинамия
гиперплазия коры надпочечников
гипертензия
истощение функции коры надпочечников
491. Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является
+уменьшение образования АТФ
увеличение в клетке натрия
активация фосфолипазы А2
высвобождение лизосомальных ферментов
торможение ПОЛ
492. Следствием нарушения целостности мембраны ядра является
усиление поступления натрия в клетку
усиление выхода калия из клетки
+нарушение репликации ДНК и процессов транскрипции
уменьшение поступления кальция в клетку
нарушение ресинтеза АТФ
493. Повреждение мембран митохондрий приводит в первую очередь к
кариорексису
аутолизу клетки
нарушению регуляции клеточного деления
+нарушению окислительного фосфорилирования
понижению мембранного потенциала
494. Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов
Nа
К
Са2
+Н
Мg2
495. Белки теплового шока
+предохраняют белки клетки от денатурации, способствуют удалению поврежденных белков
понижают температурную устойчивость клеток
усиливают действие на клетку катехоламинов в условиях стресса
вызывают тепловой шок
активируют ПОЛ
496. Экзогенный стимулятор апоптоза
Р-53
Цитохром С
+Фактор некроза опухолей
Лизосомальные ферменты
Каспаза-3
497 Механизм цитолиза с участием Т-киллеров обусловлен активацией
лизосомальных ферментов
системы комплемена
+перфорин-гранзимового механизма
фагоцитоза
пероксидного окисления липидов
498. К проявлениям паранеопластического синдрома относится
+Склонность к тромбозам
Метастазирование
Рецидивирование
Опухолевая прогрессия
Антигенная атипия
499. Антионкогеном является
ras
myc
bcl-2
+Rb
bax
500. Онкогеном является
+ras
р-53
bcl-2
Rb
bax
Страница