Лекция №3. Расстройства кровообращения

Общие и местные.

Один из самых частых патологических процессов в организме больного человека.

Общие отражаются на уровне АД, скорости кровотока.

Периферические зависят от того, как течет кровь в мелких сосудах.

1. Полнокровие (гиперемия).

2. Ишемия (малокровие)

3. Кровотечение и кровоизлияние.

4. Стаз.

5. Тромбоз.

6. Эмболия.

7. Инфаркт.

I. Полнокровие.

Артериальное — усиливается приток крови к органу или части органа. Внешне орган красный, повышение температуры органа (он теплый).

Плетора — общее артериальное полнокровие.

Причины:

1. Воспалительные реакции.

2. Усиленно работающие коллатерали.

Венозный застой — пассивный процесс. Отек ткани, плазморрагия, диапедезные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток в результате гипоксии, язвы.

При хроническом процесса развиваются атрофические и склеротические процессы.

Застой при нарушении оттока.

Местная — закупорка вены тромбом, воспалительные заболевания, развитые венозные коллатерали.

Общая — острая (острая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, асфиксия); хроническая (морфологическое выражение хронической сердечной недостаточности. Исход ПС, инфаркта, кардиосклероз).

Наблюдаются изменения в:

— легких — увеличенные, бурого цвета, плотные (бурая индурация легких). В результате расширения капилляров, из них выходят эритроциты — образуются сидерофаги (клетки “сердечных пороков”). Они находятся в альвеолярных перегородках и внутри альвеол.

— печень. Полнокровна вначале, затем приобретает мускатный цвет, на желтом фоне прожилки красного цвета, атрофия печеночных клеток, в центре жировая дистрофия. В синусоидах разрастается соединительная ткань (капилляризация синусоидов), т.е. идет разрастание фибробластов.

В подкожной клетчатке развиваются отеки. Почки, селезенка, кожа — цианотическая индурация.

II. Стаз. Остановка и застой крови в мелких сосудах.

Причины:

1. Физические факторы

2. Химические факторы

3. Инфекции

4. Воспалительные процессы

5. Сердечная недостаточность

6. Нейротрофические и дисциркуляторные нарушения

Стадии:

1. Замедление тока крови (предстаз)

2. Стаз

3. Постстатические изменения (тромбы)

Стаз необратим. Клинически стаз — кома.

Slage-феномен — сгущение крови в капиллярах, эритроциты приближаются друг к другу.

III. Тромбоз. Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или сердца. Сверток крови при этом носит название тромба.

Тромбоз может быть благоприятным процессом.

Механизм тромбообразования.

1. Агглютинация тромбоцитов

2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов

4. Преципитация белков плазмы (осаждение)

Вначале происходит агрегация тромбоцитов. Происходит травма тромбоцитов. Они меняют свою форму.

агрегация тромбоцитов



“травма” тромбоцитов



высвобождение гиаломера (ЛПК)



агглютинация тромбоцитов



дегрануляция  серотонин  ТФП



активный тромбопластин (тромбокиназа)



протромбин+Ca²⁺+ тромбокиназа  тромбин



фибириноген+тромбин  фибрин-мономер (грануломер  ретрактазин пластинок)



отжатие фибринового свертка (агглютинация эритроцитов, лейкоцитов и белков плазмы крови)



преципитация белков

Внешний вид тромба: макроскопически — суховатый, интимно спаян со стенкой сосуда. Посмертные свертки — на спаяны со стенкой сосуда.

Тромбы бывают:

1. Красные (в венах) — фибрин + эритроциты

2. Белые (в артериях) — лейкоциты, фибрин, тромбоциты

3. Смешанные (чаще в артериях)

Имеют головку, тело и хвостик.

В сосудах МЦР тромбы состоят из фибрина и форменных элементов. Тромбы в МЦР появляются при ДВС-синдроме, стрессах.

Маразтические (?) тромбы — при истощении, дегидратации в синусах твердой мозговой оболочки, в конечностях.

Исходы:

1. Аутолиз асептический (под действием ферментных систем)

2.

3. Васкуляризация

4. Реканализация — образование в тромбе сосудистой полости.

5. Петрификация (флебоилит — венный камень)

6. Септический аутолиз (расплавление тромба)

Закрытие просвета тромба — приводит к некрозу.

Причины тромбообразования:

1. Состояние сосудистой стенки (атеросклероз, воспалительные заболевания, аллергические изменения). Поврежденный эндотелий.

2. Нарушение кровотока (замедление, извращение — завихрения в валексах).

3. Главная причина — изменения качества крови. Недостаток гепарина, антитромбина, избыток свертывающих факторов и т.д.

Заболевания при гипертромбоцитозах:

1. Некоторые инфекции

2. Спленэктомия

3. Операция

4. Роды

ДВС-синдром — синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатия, тромбогеморрагический синдром).

Характеризуется образование тромбов в сосудах МЦР с кровоизлияниями, с несвертыванием в крупных сосудах.

Стадии:

1. Гиперкоагуляция

2. Переходная (коагулопатия потребления)

3. Гипокоагуляции

4. Восстановление или исход и осложнения

ДВС-синдром развивается при:

1. Переливании несовместимой крови

2. Эмболия околоплодными водами

3. Шоковые реакции

4. Генерализованные поражения сосудистых стенок

5. Инфекционные заболевания

6. Сепсис

7. Реакция отторжения трансплантата